Geum.ru
   Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 | 12 |

Содержание ОБЩАЯ ЧАСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (СТРОЕНИЕ. ФУНКЦИИ. МЕТАБОЛИЗМ) НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ...

-- [ Страница 12 ] --

При рентгенографии можно обнаружить уплотнение или обызвествление фасции или апоневроза. Лабораторные признаки воспалительного процесса отсутствуют, но могут быть данные, указывающие на поражение мышц (выделение креатинина с мочой, повышенная ак тивность мышечных ферментов Ч альдолазы, аминотрансферазы, креатинфосфокиназы).

Диагноз фасциитов и апоневрозитов ставят при появлении скованности пораженного участка фасции и множественных болезненных узелков, апоневрозитов Ч значительного и прогрессирующего уплотнения ладонного и подошвенного апоневрозов с образованием кон трактур.

большую ценность представляет биопсия пораженного участка с морфологическим исследованием биопсированной ткани. Дифференцируют фасцииты преимущественно от за болеваний мышц, при которых наблюдается резкое усиление болей при напряжении соответ ствующей мышцы и изменение ее тонуса. Однако необходимо помнить, что поражение мышц и фасций часто сочетается. Фиброзные узелки при фасциитах нужно отличать от вос палительных поражений подкожной жировой ткани (целлулалгий и панникулитов), которые расположены более поверхностно и имеют эластическую консистенцию.

Фасциит широкой фасции бедра развивается в результате травмы или профессио нальной микротравматизации наружной поверхности бедра (у носильщиков, столяров и др.).

Проявляется спонтанными болями и болезненным узелковым уплотнением в области лате ральной поверхности бедра. Боли усиливаются при разгибании и отведении бедра. При дви жениях бедра иногда слышится щелканье (скольжение измененной фасции по поверхности трохантера).

Фасциит поясничной фасции (поясничный фибромиозит) характеризуется наличием плотных болезненных узелков в поясничной области и часто сопровождает хронический люмбаго.

Контрактура Дюпюитрена Ч хроническое воспалительное заболевание ладонного апоневроза (его локтевой части) с прогрессирующими фибрознорубцовыми изменениями. В процесс обычно вовлекаются сухожилия IVЧV, а иногда и III пальцев с постепенным обра зованием стойкой сгибательной контрактуры в пястнофаланговых и проксимальных межфа ланговых суставах (рис. 61).

Этиология и патогенез болезни полностью не выяснен. Придают значение профес сиональной микротравматизации ладонного апоневроза при наличии наследственного пред расположения.

Клиника болезни весьма характерна: на ладони выявляются безболезненные выра женные уплотнения ткани у основания IVЧV пальцев, а также уплотнение и укорочение су хожилия, которое прощупывается в виде очень плотно натянутых жгутов. IV и V пальцы (иногда один IV палец) находятся в состоянии Рис. 61. Контрактура Дюпюитрена.

неполного, а в поздней стадии и полного сгибания, плотно прилегая к ладонной по верхности кисти. Боли обычно отсутствуют.

Контрактура Ледерхоза. В основе лежит процесс, аналогичный описанному выше, но локализующийся в области наружного края подошвенного апоневроза. В результате фиброз норубцовых изменений апоневроза и сухожилий пальцы чрезмерно сгибаются, развиваются косолапость и полая стопа. Реже наблюдаются апоневрозиты в области сгибательных по верхностей локтевых и коленных суставов, где проходят крупные сосудистонервные пучки.

Они проявляются стойкими сгибательными контрактурами этих суставов.

Лечение фасциитов и апоневрозитов прежде всего должно быть патогенетическим.

Необходимо обеспечить покой пораженной области. Рекомендуется противовоспалительная терапия. Целесообразно устранить воздействие аллергий и других возможных этиологиче ских факторов.

Для местного воздействия на патологический процесс применяются физические ме тоды лечения (тепловые и электропроцедуры), инфильтрация пораженной области гидрокор тизоном, массаж, лечебная гимнастика, в некоторых случаях хирургическое вмешательство (рассечение фасции, апоневроза и др.). Одновременно при миофасцитах лечение должно быть направлено и на патологический процесс в мышцах Ч устранение мышечных спазмов с помощью миорелаксантов, улучшение кровообращения в мышцах с помощью сосудорас ширяющих средств, устранение болей с помощью анальгетиков.

При апоневрозитах лечение предусматривает борьбу с прогрессирующим фиброзным процессом Ч применение массажа, активной лечебной гимнастики (в острой фазе осторож но), тепловых процедур (грязевые, парафиновые аппликации), введение в пораженную об ласть гидрокортизона с новокаином. Обязателен покои для пораженной области. В поздней стадии часто необходима хирургическая коррекция контрактур.

ОКОЛОСУХОЖИЛЬНЫЕ КИСТЫ Околосухожильные кисты (ганглии, гигромы) Ч это дегенеративные образования, исходящие из синовиальной ткани суставов или сухожилий. Киста образуется вследствие коллоидного перерождения синовиальных элементов, являющегося результатом травм или длительной микротравматизации. В соответствии с этим ганглии чаще образуются в области лучезапястных суставов, наиболее травмируемых при определенных профессиях (у пиани стов, скрипачей, шлифовщиков, маляров и др.). Ганглии области голеностопных суставов образуются главным образом в результате спортивной травмы. Ганглии представляют собой соединительнотканную кисту, наполненную густой желеобразной жидкостью, которая обыч но не соединена с суставной полостью.

Клиника. Основные клинические симптомы Ч небольшие боли при движениях в об ласти лучезапястного или, реже, голеностопного сустава и наличие на тыльной поверхности сустава плотной, округлой, четко ограниченной, безболезненной опухоли. Киста увеличива ется при сгибании кисти и уменьшается при ее разгибании. При ее пункции получают гус тую бесцветную жидкость невоспалительного характера. На рентгенограмме можно обнару жить округлую, плотную тень.

Диагноз. Диагностика ганглиев обычно проста. Лечение. После непродолжительной иммобилизации и тепловых процедур киста может рассосаться. Эффективно введение внутрь кисты 0,025 г гидрокортизона. При неэффективности этих методов лечения производится раздавление или хирургическое рассечение ганглиев.

Глава ОСТЕОХОНДРОПАТИИ Остеохондропатии (синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остеохондролиз, асеп тический некроз костей) Ч особая группа заболеваний костносуставного аппарата с весьма характерными клиникорентгенологическими симптомами, в основе которых лежат асептиче ские некрозы губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Этиология остеохондропатий неизвестна. Можно выделить несколько факторов, иг рающих роль в развитии остеохондропатий, Ч эндокринный, возрастной, сосудистый. Неко торые исследователи [Ценев И., Howort M. В., 1975] считают провоцирующими факторами травму, перегрузку, инфекцию, быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной васкуляризации. Не исключена возможная роль в развитии данной па тологии витаминного дисбаланса [Howort M. В., 1959].

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений при остео хондропатиях лежит асептический подхрящевой некроз ограниченного краевого участка губчатой кости эпифизов или апофизов определенных костей, несущих в нормальных усло виях повышенную статическую и функциональную нагрузку. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженного участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней структуры кости, вследствие чего наступает изменение формы не только зоны поражения, но и всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав ных поверхностей.

Клиника. Клиническими наблюдениями установлено, что данная патология свойст венна детскому и юношескому возрасту, при этом каждая нозологическая форма имеет до вольно характерные возрастные границы и половое распределение. Реже остеохондропатий развиваются у взрослых.

Прогноз остеохондропатий у детей в целом благоприятный, так как у них не так час то развивается вторичный деформирующий остеоартроз. У взрослых в результате остеохон дропатий наступают явления вторичного деформирующего остеоартроза, нередко являюще гося причиной глубокой инвалидности.

Условно выделяют 4 группы остеохондропатий: 1) эпифизов трубчатых костей;

2) ко ротких трубчатых костей;

3) апофизов;

4) ограниченные клиновидные некрозы.

Рассмотрим наиболее часто втречающиеся формы остеохондропатий.

Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга Ч Калве Ч Пертеса, соха plana, os teochon dritis deformans сохе juvenilis). Этиология неизвестна. Наиболее часто это заболева ние встречается у детей (мальчиков) в возрасте от 6 до 10 лет (по некоторым данным, в воз расте 5Ч12 лет). Как правило, поражена одна сторона, однако описаны и двусторонние ос теохондропатий головки бедра. В развитии заболевания травма является иногда своеобраз ным пусковым механизмом. Предполагается также влияние очага хронической инфекции.

В патогенезе остеохондропатий головки бедра играет роль сосудистый фактор. Ядро окостенения головки бедра снабжается артериальной кровью от сосудов суставной капсулы до 8летнего возраста. Кровоснабжение ядра окостенения головки бедра в более позднем воз расте идет через сосуды круглой связки головки бедра.

M. В. Howort (1959) проследил развитие заболевания на самых ранних стадиях у больных. Первоначальные изменения автор зарегистрировал в капсуле сустава и надкостни це шейки бедра. Пораженные ткани были отечны и гиперемированы, особенно в нижнем уг лу между головкой и шейкой бедра. Микроскопически наблюдались отек, утолщение и ги перваскуляризация синовиальной оболочки, развитие ворсин, периваскулярная лимфоидная инфильтрация. Кроме того, в месте соединения шейки и эпифиза головки автор отметил раз витие остеомаляции в результате декальцификации и гиперваскуляризации.

В дальнейшем некротические участки центральной части головки уплотняются вг ре зультате избыточной кальцификации. Гиперкальцифицированные участки костной ткани ок ружены густой сетью сосудов и грануляционной тканью, с помощью которых происходит постепенное рассасывание некротизированной ткани и заполнение этого участка новообра зованной костной тканью. Позднее уплощается головка бедра, укорачивается и утолщается шейка бедра, капсула сустава склерозируется.

На основании клиникорентгенологических параллелей обычно выделяют 5 стадий заболевания: I стадия Ч подхрящевой некроз губчатого костного вещества эпифиза головки без вовлечения хрящевой ткани;

остеонекроз макроскопически, а также по рентгенологиче ским данным не выявляется и может быть установлен только на основании гистологического исследования;

II стадия Ч импрессионные переломы костных балок некротизированных участков головки бедра, выявляемые на рентгенограммах;

III стадия Ч рассасывание или фрагментация головки, чаще всего она разделяется на три фрагмента;

IV стадия Ч репара ция, во время которой происходит врастание соединительной ткани в пораженный участок эпифиза головки и трансформация этой ткани в костную субстанцию;

V стадия (резидуаль ная, или заключительная) Ч происходит окончательная ремоделяция головки и шейки, го ловка приобретает грибовидную форму, становится отчетливой новая архитектоника кост ных балок, шейка укорачивается и утолщается.

Клиника. Заболевание проявляется хромотой и слабыми болями в области тазобед ренного сустава. Лабораторные показатели нормальные.

Диагноз заболевания основывается главным образом на рентгенологических данных, позволяющих установить ранние стадии заболевания.

Печение. Основным и патогенетически обоснованным методом лечения является полная разгрузка сустава. Рекомендуют постельный режим, который может продолжаться до 1Ч1 /а лет, вытяжение с помощью мягких манжет. Разгрузка направлена на профилактику внутрикостных микропереломов и, следовательно, развития деформации сустава.

Для улучшения репаративных процессов назначают массаж, тепловые процедуры. За ключительная реабилитация включает дозированную ходьбу с разгрузкой (на костылях).

Реабилитациониые мероприятия желательно проводить под рентгенологическим контролем.

Иногда необходимо оперативное лечение, целью которого является улучшение васку ляризации области головки бедра с помощью таких операций, как рассечение капсулы суста ва, фенестрация шейки, высверливание каналов в шейке по направлению к центру головки.

Однако целесообразность хирургического лечения до сих пор не решена окончательно, так как нет статистически достоверного материала по его отдаленным результатам.

Исходом заболевания у взрослых является выраженный коксартроз.

Остеохондропатия ладьевидной кости с т оп ы (I болезнь Келеря) Заболевание разви вается v детей в возрасте 3Ч7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в соотношении 3:1.

Патологическая анатомия. Процесс имеет те же стадии, что и остеохондропатия любой локализации, в связи с чем в III стадии заболевания можно отметить 2Ч3 секвестро подобных костных фрагмента ладьевидной кости.

Клиника. Заболевание развивается на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают болезненную припухлость тыла стопы с медиальной ее стороны, усиливающуюся при на грузке и надавливании и являющуюся причиной хромоты. Продолжительность цикла болез ни Ч до 3 лет, после чего отмечается клиническое выздоровление.

Диагноз подтверждается рентгенологическими данными. На снимке стопы в прямой проекции выявляется деформация ладьевидной кости, толщина которой значительно умень шена (симптом серпа). Соответственно этому уменьшено ядро окостенения до /з нормаль ных размеров. Внутрикостная структура ладьевидной кости по сравнению с соседними кос тями стопы изменена и представляет собой сплошное затемнение.

Лечение. Разгрузка Ч ходьба с опорой, ограничение ходьбы, запрещение бега, прыж ков. Ношение рациональной обуви с мягким верхом из замши, вельвета. В резидуальной ста дии полезно назначение массажа.

Остеохондропатия головки II (реже III) плюсневой кости (II болезнь Келера).

Заболевание развивается у подростков 13Ч18 лет. Девочки болеют чаще мальчиков в 4 раза.

В патогенезе заболевания играет роль хроническая микротравма, перегрузка передне го отдела стопы, что иногда связывается с особенностями быта и профессиями, например, при постоянной перегрузке передних отделов стопы в результате ношения обуви на высоком каблуке или длительной работе стоя с наклоном туловища кпереди.

При остеохондропатии головки II плюсневой кости выделяют 5 стадий: I (дорентге нологическая), стадия, при которой возникают боли в переднем отделе стопы при негатив ной рентгенологической картине;

II стадия Ч головка II плюсневой кости теряет шаровид ную или овоидную форму и уплощается, ее длина уменьшается по сравнению с симметрич ной здоровой головкой в 2Ч 3 раза, уменьшается и абсолютная длина всей плюсневой кости и относительная длина II пальца;

III стадия Ч секвестрация головки с образованием не скольких фрагментов;

IV стадия Ч резорбция некротических ферментов, ремоделяция го ловки, приобретающей блюдцеобразную форму;

V стадия Ч развитие деформирующего ос теоартроза II плюснефалангового сустава.

Клиника. Боли и припухлость в передней части стопы, более выраженные по дор сальной проекции II плюснефалангового сустава, усиливающегося при нагрузке и ходьбе.

Продолжительность болезни несколько лет. В ее исходе отмечается укорочение длины II пальца.

Диагноз. Основывается исключительно на данных рентгенологических исследований (см. выше).

Лечение. Ограничение ходьбы, ношение рациональной обуви с мягкой стелькой, ко торая позволяет более равномерно распределять нагрузку пораженной стопы на большую площадь опоры, в поздних стадиях Ч массаж и физиотерапия;

оперативное лечение проти вопоказано.

Болезнь Шейермана Ч May (остеохондропатия апофизов грудных позвонков, юноше ский дорсальный кифоз, юношеский апофизит позвонков, ювенильный деформирующий дорсальный остеохондроз) развивается в возрасте 10Ч 13 лет.

Этиология. Этот синдром относят к аутосомнодоминантному наследственному забо леванию. Прогрессированию данного вида остеохондропатии способствует тяжелая физиче ская работа, ношение грузов на спине.

Клиника. Больные отмечают боли в грудной клетке, быструю утомляемость во время сидения. Характерен вид больных Ч наклон туловища кпереди, кифоз грудного отдела.

Движения в грудном отделе позвоночника ограничены.

Диагноз ставят на основании характерных рентгенологических симптомов. В начале заболевания выявляются асептический некроз апофизов грудных позвонков, выраженный кифоз, в дальнейшем рентгенологически определяются вторичные признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза.

Лечение малоперспективно. Для предотвращения особо выраженной деформации по звоночника рекомендуются специальные физические упражнения с целью укрепления вы носливости мышечного корсета, рациональный режим труда и отдыха.

Болезнь Осгуда Ч Шлаттера (апофизит тазовых костей, большеберцовой кости, ос теохондропатия бугристости большеберцовой кости) выявляется чаще у мальчиков в возрас те 13Ч18 лет.

Этиология. Заболевание развивается иногда без видимой причины или после травмы (игра в футбол, резкое приседание), способствующей внезапному и интенсивному перерас тяжению места прикрепления собственной связки надколенника к бугристости большебер цовой кости.

Патологическая анатомия. При болезни Осгуда Ч Шлаттера наблюдаются такие же изменения, как и при других видах остеохондропатии. Как правило, это двусторонний про цесс, при котором нормальные фазы окостенения бугра большеберцовой кости нарушены в результате асептического некроза ядер окостенения. При данном заболевании происходят остеонекроз ядер окостенения, кальфикация нежизнеспособных тканей, фрагментация их, рассасывание омертвевших костных масс, перестройка внутрикостной архитектоники бугра.

Клиника. Больные отмечают строго ограниченную болезненность и припухлость об ласти бугристости большеберцовой кости обеих голеней. Во время ходьбы, бега, спуска по лестнице боли усиливаются. Других каких-либо болезненных проявлений нет:

температура тела нормальная, коленные суставы не изменены, анализ крови в преде лах физиологической нормы. Через /2Ч3 года болезнь заканчивается самостоятельно пол ным выздоровлением.

Лечение. Для более быстрой репарации асептического некроза данной области за прещаются все виды спорта, требующие нагрузки на ноги, прыжки, бег, приседания. Ноше ние эластических бинтов на область бугристости большеберцовой кости также способствует разгрузке пораженной зоны кости;

болезненность бугристости большеберцовой кости может быть несколько уменьшена с помощью осторожного массажа (самомассажа), а также тепло вых процедур.

Оперативное лечение (туннелизация места поражения с целью улучшения васкуляри зации) не имеет преимуществ перед консервативными мероприятиями.

Прогноз благоприятный.

Болезнь Хаглунда Ч Шинца (апофизит пяточного бугра) проявляется припухлостью и болью в области прикрепления пяточного сухожилия. Заболевание развивается в подрост ковом возрасте, мальчики болеют чаще, чем девочки.

В этиологии заболевания определенную роль играет травма области пяток, например, во время прыжка на пальцы стопы, когда происходит чрезмерное перерастяжение мест при крепления сухожилий плантарных мышц.

Патологоанатомические изменения такие же, как при любом виде остеохондропа тии.

Клиника. Припухлость и болезненность пяточной области обеих стоп. Боли усили ваются от давления, вызываемого обувью. Бег, прыжки, занятия спортом затруднены или не возможны.

Диагноз. Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз апофизита пяточ ного бугра, особенно в III стадии болезни, при которой наблюдаются фрагментация и уплот нение апофизов пяточных бугров.

Лечение. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. Необходимо из бегать перегрузок: запрещаются бег, быстрая ходьба, прыжки. Рекомендуется носить сво бодную обувь с мягкими задниками.

Прогноз благоприятный.

Болезнь Прайзера (остеохондропатия ладьевидной кости кисти).

Этиология. Асептический некроз ладьевидной кости кисти развивается чаще у лиц, занимающихся интенсивным ручным трудом.

Клиника. Боли и припухлость области лучезапястного сустава более выражены по направлению к лучевой кости.

Диагноз. Рентгенография является основным методом исследования при постановке диагноза остеохондропатии ладьевидной кости, которая уменьшена в объеме, имеет изме ненную форму. Из других рентгенологических признаков выявляется подвывих этой кости, фрагментация.

Лечение. Разгрузка пораженной области с помощью иммобилизации лучезапястного сустава эластическим бинтом или гипсовой лонгетой. Оперативное лечение показано в слу чае, если в заключительной стадии заболевания боли не исчезают, усиливается деформация и нарастает опасность развития деформирующего остеоартроза. Удаляют деформированную ладьевидную кость и замещают ее эндопротезом из силикона [Swansson A., 1980].

Болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости запястья) поражает в основ ном молодых мужчин в возрасте 18Ч30 лет.

Этиология. В возникновении заболевания играют роль хроническая микротравма или перенапряжение кисти в результате интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плот ников, столяров.

Клиника. Процесс, как правило, односторонний. Больной жалуется на упорные боли в области лучезапястного сустава, где выявляется стойкая ограниченная припухлость. Дав ление на зону припухлости вызывает усиление боли. Локализацию процесса можно выявить поколачиванием по головке III пястной кости при согнутой в кулак кисти. Исходом заболе вания является деформирующий артроз суставов запястья в связи с тем, что полулунная кость либо фрагментируется, либо резко меняется в объеме, что приводит к подвывиху меж запястных суставов.

Диагноз. Для проведения дифференциальной диагностики с костным туберкулезом решающим является рентгенологическое исследование, которое устанавливает поражение полулунной кости с характерными для остеохондропатии признаками (изменение плотности, неровность контуров, фрагментация Ч псевдофрагментация).

Печение. Разработан способ полной замены луновидной кости на эндопротез из си ликона, который соответствуетформе этой кости [Swansson A., 1980].

Консервативные методы лечения ненадежны, так как уменьшение объема кости спо собствует подвывиху лучезапястного сустава с развитием вторичного деформирующего ос теоартроза.

Частичные клиновидные некрозы суставных концов. Рассекающие остеохондриты Ч это небольшая группа заболеваний с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе болезни лежат циркуляторные нарушения в зоне конечной артери альной костной ветви, питающей ограниченный участок суставного конца кости. В результа те блокады кровоснабжения клиновидного участка суставного конца развивается асептиче ский краевой некроз, фирма которого напоминает чечевидное зерно, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. Некротизирующийся участок кости в дистальном направлении по крыт суставным хрящом, который в начале заболевания жизнеспособен. Некротический уча сток связан с костным ложем грануляционным валом, трансформирующимся в рубцовую со единительную ткань. В дальнейшем происходит полное отделение этого костнохрящевого фрагмента, превращающегося в инородное тело сустава Ч суставная мышь. Последняя может быть источником блокады сустава с соответствующей клинической картиной: внезап ное ограничение разгибания или сгибания при попадании суставной мыши в суставную щель. В этом периоде заболевания некротический фрагмент кости пропитывается солями кальция, а в суставном хряще происходят дегенеративные изменения, хотя он и остается жизнеспособным, так как получает питание из синовиальной жидкости.

Болезнь Кенига (рассекающий остеохондрит коленного сустава) выявляется в "Ую всех случаев заболевания. Болеют молодые мужчины в возрасте 20Ч25 лет, но заболевание может встречаться и у пожилых. Преимущественная локализация патологического процесса Ч медиальный мыщелок бедра, однако описаны поражения и латерального мыщелка.

Клиника. Боли в коленном суставе. Интенсивность болевого синдрома различна. В коленном суставе может развиться реактивный синовит, что клинически выражается стойкой припухлостью коленного сустава;

опорная его функция снижена, отмечается хромота.

Диагноз. Основной метод диагностики Ч рентгенологическое исследование. На рентгенограмме выявляется типичная картина остеонекроза дистального фрагмента одного из мыщелков бедра с довольно четкой демаркационной границей, имеющей форму двояко выпуклой или плосковыпуклой линзы.

Лечение. Оперативное лечение является методом выбора. Производят артротомию и удаляют некротизированный костнохрящевой фрагмент. Костное ложе после удаления омертвевшего костного фрагмента обрабатывается: удаляются грануляции, рубцовая ткань, заглаживается скользящая поверхность краев ложа. В отдаленном послеоперационном пе риоде происходит окончательная ремоделяция пораженного участка суставной поверхности.

Прогноз болезни благоприятен.

У 10% больных развиваются ограниченные плоские остеонекрозы рассекающие остеохондриты тазобедренного, плечевого, локтевого суставов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет рентгенологическое исследование, выявляю щее характерную краевую фрагментацию головок плечевой и бедренной костей или дистального о суставного конца плечевой кости.

Оперативное лечение рекомендуется при развитии блокады суставов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В представленном руководстве авторы стремились осветить актуальные проблемы ревматологии. Главной задачей была практическая направленность, желание ознакомить чи тателя с новыми аспектами диагностики и лечения наиболее распространенных ревматиче ских заболевании, представить современный уровень клинической ревматологии, информа ция о которой у врачей все еще не отвечает требованиям практической медицины. Литера турные публикации по вопросам ревматологии в большинстве случаев ограничиваются со общениями о ревматизме и ревматических пороках сердца, и поэтому основная группа рев матических заболеваний, связанная с патологией суставов и позвоночника, остается недоста точно изученной, в том числе и врачами первого контакта, к которым в первую очередь обращаются такие больные с жалобой на боли. Указанная группа болезней составляет как бы подводную часть айсберга, а на самом деле эти, нередко хронические, инвалидизирующие заболевания вызывают большой экономический ущерб, Наносимый народному хозяйству страны, так как способствуют высокой временной нетрудоспособности и инвалидизации лю дей трудоспособного возраста.

Описанные в руководстве причины и механизы развития ревматических заболеваний должны убедить врача, что в настоящее время в значительной мере решены многие вопросы ранней диагностики, дифференциальной диагностики в первые месяцы болезни, комплекс ного лечения и вторичной профилактики обострении.

Все реальнее становится первичная профилактика не только ревматизма, но и ряда реактивных артритов и спондилоартритов, связанных с урогенной и кишечной инфекциями.

Последнее особенно важно для переориентации участкового врача как семейного врача по своей сути, основными задачами которого являются профилактическая работа и охрана здо ровья наблюдаемой им семьи. Возможность действенной профилактической работы основа на на понимании многих ревматических болезней как болезней с семейногенетической пред расположенностью к несбалансированной реактивности на то или иное воздействие окру жающей среды, включая бактериальные и вирусные механизмы.

Ориентиром для врача в этой области могут и должны стать знания об агрегации, на пример, воспалительных ревматических заболеваний в отдельных семьях. И Не только тех, которыми страдает обратившийся за медицинской помощью пробанд, но и близких к тако вым по механизмам развития.

Например, в семьях страдающих ревматизмом и особенно ревматическими пороками сердца (таких больных в СССР примерно 1,5 %) чаще, чем в популяции, наблюдаются не только повторные случаи этих болезней, но и заболевания РА, СКВ и др. Также концентри руются в семьях болезни, относящиеся к так называемому HLAB27Kpyry Ч болезнь Бехте рева и разнообразные спондилоартриты, реактивные артриты и др. Однако важно, что у мно гих здоровых членов семей обнаруживаются симптомы и синдромы, свидетельствующие о стертых до поры до времени проявлениях неполных болезней, нередко диагностируемых неправильно. Именно в связи с последними семейный врач, участковый терапевт, ревмато лог поликлиники должны проводить мероприятия по предотвращению развития клинически очевидных (лполных) заболеваний. При обследовании здоровых членов семей чаще выяв ляются разнообразные лабораторные признаки, свидетельствующие о предрасположенности иммунной системы к аутоиммунитету, стрептококковой или другой инфекционной гипер чувствительности. К таким симптомам можно отнести гипергаммаглобулинемию, наличие ревматоидных факторов, антиядерных антител.

Результаты семейных обследований показывают, что уже в настоящее время врач мо жет проводить работу по изменению сложившихся, не всегда здоровых семейных традиций, бытовых условий, режима питания, предотвращать формирование тенденции к вредным привычкам.

Например, врач, который поможет семье наблюдаемого им больного, страдающего подагрой, организовать питание с ограничением избытка пуринов, будет удовлетворен своей работой. Или при обнаружении у членов семьи тенденции к гипериммунному ответу на стрептококк задача врача проводить работу по уменьшению стрептококковой экспозиции, включая предъявление повышенных требований к гигиенической обстановке в квартире, и локальное лечение стрептококкового носителя. Врачу важно знать, что если в предыдущих поколениях были больные ревматическими пороками сердца, то существенно повышается риск развития не только острого ревматизма, но и перехода его в пороки, поэтому особенное профилактическое значение приобретают лечение ангин, ринитов и необходимость самого тщательного наблюдения за перенесшими острую стрептококковую инфекцию. Также важно помочь подростку в выборе профессии или вида спорта при наличии у родителей узелкового остеоартроза или гипермобильного синдрома. Перечень уже известных фактических призна ков, которые могут быть ориентиром для самого тщательного лечения, можно было бы легко продолжить. Однако практически важным является ознакомление врача с основами клиниче ской ревматологии, вооружение его конкретными профилактическими знаниями, реализация которых уже в ближайшее время поможет осуществить главную задачу развивать предупре ждающую медицину.

Следует еще раз вспомнить о безусловном прогрессе ранней диагностики ревматиче ских заболеваний, способствовавшем существенному изменению прогноза при целом ряде тяжелых болезней, часто со смертельным исходом, возвращению больных к полноценной социальной жизни. И все же для развития фундаментальной ревматологии необходимо даль нейшее изучение причинных факторов, интимных механизмов взаимодействия инфекции с тканямимишенями, реализации перенесенной инфекции в иммунную патологию.

СПРАВОЧНАЯ ТАБЛИЦА Основные отличительные признаки ревматоидного артрита и некоторых забо леваний со схожим суставным синдромом Название бо- Отличительные признаки лезни 1сВматоидныи 1. Утренняя скованность более 2 Стойкий симметричный арт в 2Ч3м пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых и за остеопорозом и сужением сус 4 Возможность внесуставных тоидные узелки, лимфаденопа 6 Положительные реакции на Болезнь Бех- 1. Моноолигоартрит (главным б ) 2 Менее прогрессирующий ) 3. Ранний двусторонний сак 5 HLAB Падагра 1. Типичный характер и лока 2 1иперурикемия 3 ТСимптом пробойника на ф 4.

5 Кристаллы мочевой кислоты Болезнь Рей- 1. Хронологическая связь с й ф й 2. Асимметричный олигоартрит 3 Обратимость и лестничная 4. Периартриты и периоститы в пяточной области 5 Возможность 6 Кератодермия 7 Н HLAB 8 Хламидийные включения в Псориатиче- 1. Асимметричный моноолиго скии артрит артрит 2. Локализация в суставах лис кой кожи суставов пальцев Название болезни Отличительные признаки Поражение позвоночника (сакроилеит, спонди лоартрит) Поражение ногтей Более интенсиваня чем при РА костная де струкция на рентгенограмме Наличие HLAB Псориатические бляшки на коже Остеоартроз с реактив- Механический ритм болей П б Геберденовские и бушаровские узелки Деформация костей за счет костных раз растании С б Отсутствие значительных нарушений функции суставов (кроме тазобедренного) Остеосклероз и значительный остеофитоз на рентгенограмме Саркоидоз (болезнь Бека Увеличение узлов средостения на рентгенограм Шаумана) ме легких У Подкожные узлы инфильтраты в лимфатиче узлах в полости рта в носу мышцах печени Хронический ревматоидноподобный артрит Г фологических препаратах лимфатического узла Положительная реакция Квейма Множественные остеофиты на рентгенограмме Инфекционные артриты Асимметричный моноолигоартрит. Связь про Быстрое развитие костной деструкции и анки Положительные серологические реакции и кож ные пробы Эффект антибактериальной терапии Системная красная вол Характерные системные проявления: поражение чанка кожи (лбабочка) почек и других висцераль Синдром Рейно Артрит без деформаций суставов Отсутствие костных изменений на рентгено Характерные иммунологические и морфологи к ДНК антинуклеарный фактор ядерная пато логия при морфологическом исследовании сино виальной оболочки Системная склеродермия Синдром Рейно Склеродермическое поражение кожи лица и й П й Мышечносуставной синдром: полиартрит экс судативнопролиферативного типа периартрит с Остеома ногтевых фаланг на рентгенограмме Название бо- Отличительные признаки лезни 5. Кальциноз мягких тканей ( б )(поражение пище 6 Висцериты та, почек и других органов). 7.

Фиброзные изменения тканей и сосу Язвенный ко- 1. Асимметричный моноолиго й 2. Параллельное течение артри 4 Узловатая эритема 5 Отсутствие изменений суста 6 Односторонний сакроилеит 7 Н HLAB Болезни Уипла 1. Диарея, стеаторея.

2 Пигментация кожи 3 Лихорадка железодефицит 4 Артрит хронический ревма нестойкий рецидивирующий. 5.

Висцеропатии (плеврит перикардит) ки (полости с жировой субстан цией при болезни Уипла и инфильтра 7 Эффективность антибиоти Артриты, свя- 1. Асимметричный артрит, воз й й ф 2. Склонность к развитию одно 3. Возможность полного обрат 4 Частое поражение глаз 5 У 6 Наличие HLAB Вирусные арт- 1. Полиартрит мелких суставов.

риты (при кори, крас- 2. Периартриты (теносиновиты, син пе) 3 Артрит асимметричный ле 4. Полная обратимость артрита Ревматизм 1. Стойкий артрит без деформа Понсе (токсикоаллер- ций. 2. Отсутствие эрозивных измене гический синовит или ний на рентгенограмме суставов. 3.

Паранеопла- 6 4. Туберкулез в анамнезе или стический артрит в настоящее время.

(дисметаболическая 5. Положительные кожные про пара 2 карциоматоз бы (Пирке, Манту). 6. Эффективность ная артропа 3 тия) противотуберкулезной терапии Название бо- Отличительные признаки Хронические заболевания холегочный рак) Отсутствие патологических Устойчивость к противовос Преобладание мононуклеа Эффективность противоопу Палиндром- Моноартрит и периартрит Мгновенное развитие и Плотный отек периартику Полная обратимость сустав 2 3 дня Неравные промежутки меж Интермитти- Регулярность и меньшая О Отсутствие воспалительных Полная обратимость сустав Синдром Сухой кератоконъюнктивит (сухой син Ксеростомия П Висцеропатии Ревматоидоподобный артрит ) Антитела к ткани слюнных и Синдром Бех- Эрозивноязвенное пораже Эрозивный дерматит У Моноолигоартрит асиммет Отсутствие изменений на Антитела к клеткам слизи б Общие особенности группы неревматоидных артритов:

1) чаще развивается асимметричный моноолигоартрит;

2) наличие общих и местных проявлений, не свойственных ревматоидному арт риту;

3) параллельное течение артрита и основного процесса;

4) положительные специфические лабораторные тесты;

5) эффективность специальных методов лечения основного заболевания.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 | 12 |    Книги, научные публикации