Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 |

ББК 54.5 С 22 УДК 616.23Ч089 Рецензент П. М. КУЗЮКОВИЧ, профессор Д 51100Ч020 С ДОА,/ГЧ оД 117-82 4112030000 М30Ц05)Ч82 й Издательство Беларусь, 1982 ПРЕДИСЛОВИЕ Восстановительные ...

-- [ Страница 2 ] --

При окраске по Ван-Гизону в альвеолярных перегон родках были скопления фуксинофильного вещества и единичные волоконца. Периваскулярно отмечалась обычн ная коллагеновая ткань. В стенках альвеол выявлялось умеренное количество извитых эластичных волокон. Элан стические мембраны сосудов и бронхов без особых измен нений. ШИК-положительные вещества содержались в местах утолщения альвеолярных перегородок. Особенно интенсивно окрашивались волокнистые структуры. В эпин телии бронхов распределение нейтральных мукополиса харидов равномерное, однако в бокаловидных клетках их содержалось больше. Обнаруживались ШИК-положин тельные вещества в стенках крупных сосудов. Кислые мукополисахариды наблюдались в альвеолярных перегон родках, бронхах и стенках сосудов.

После верхней правосторонней лобэктомии с клинон видной резекцией правого главного бронха в сохраненной легочной ткани просветы альвеол расширены, некоторые альвеолы представляли собой полости, альвеолярные перегородки тонкие, отсутствовали физиологические атен лектазы. Имела место пролиферация альвеолярного эпи Рис. 23. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 35.

Срок наблюдения 290 дней. Окраска гематоксилин-эозином. Увелин чение 120Х.

телия. Просветы бронхов обычные или несколько расшин рены, бронхиальный эпителий с явлениями пролиферан ции, перибронхиальная соединительная ткань обычная.

Вены умеренно расширены (рис. 22).

В альвеолярных стенках окрашивались единичные коллагеновые волокна, реже выявлялись небольшие скопления фуксинофильного вещества;

эластические вон локна в альвеолярных перегородках извитые, бледно окрашены.

ШИК-положительные вещества концентрировались в основном в стенках альвеол (от 2+ до 2,5 + ), эмфиземан тозные участки окрашены бледнее ( - 1,5 + ). Кислые мукополисахариды обнаруживались в значительном кон личестве в местах утолщения альвеолярных перегородок, распределены диффузно. Они определялись в эпителии бронха, субэндотелиальной ткани в умеренном количестн ве, а в перибронхиальной соединительной ткани Ч в виде фона. В субэндотелиальной зоне стенок крупных артерий их значительно больше.

Циркулярная резекция грудного отдела трахеи не вызывала серьезных морфологических изменений в ткани правого и левого легких. Стенки альвеол обычные, прон светы равномерные, встречались щелевидные и растяну Рис. 24. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 38.

Срок наблюдения 305 дней. Окраска гематоксилин-эозином.

тые. Имелась умеренная пролиферация альвеолярного эпителия. Просветы бронхов звездчатой формы, отмечалн ся слущенный эпителий. По Ван-Гизону окрашивались тонкие коллагеновые волоконца в альвеолярной перегон родке и периваскулярно (рис. 23).

В эластическом каркасе альвеол обычное количество волокон, наблюдались мелкие, сильно извитые, реже Ч толстые волокна с булавовидными утолщениями на конн цах. Нейтральные мукополисахариды содержались в альвеолярных перегородках, субэпителиальной соединин тельной ткани бронхов. В бокаловидных клетках было скопление ШИК-положительных веществ.

Кислые мукополисахариды обычно распределялись в стенках альвеол (до 2 + ) и эпителии бронхов (до 3 + ).

После имплантации левого главного бронха в бокон вую стенку трахеи в ткани оперированного легкого нахон дили неравномерные просветы альвеол, участками ткань легких была эмфизематозна с наличием десквамации эпителия. Просветы бронхов сужены, стенки бронхов местами утолщены, в перибронхиальной соединительной ткани имелись небольшие группы лейкоцитов. Сосуды расширены, периваскулярно отмечались единичные лейн коциты (рис. 24).

Коллагеновые волокна в альвеолярном аппарате вын являлись в небольшом количестве, перибронхиально и периваскулярно наблюдалось значительное их скопление, распределены они неравномерно, преобладали извитые волокна. В стенках альвеол встречались умеренно извин тые эластические волокна разного калибра. В эмфиземан тозных участках эластических волокон меньше, в больн шом количестве они обнаруживались в утолщенных перен городках. Эластические мембраны сосудов и бронхов без особенностей, в крупных артериях они представлены сильно извитыми волокнами средней толщины.

Нейтральные мукополисахариды находились в альн веолах, несколько интенсивнее они окрашены в зоне скопления волокнистых структур. В бронхах было их обычное распределение (субэпителиальная тканьЧ1,5 +, перибронхиальная Ч 2 + ). Хейл-положительные вещестн ва располагались скоплениями субэндотелиально в крупн ных артериях, в эпителии бронхов концентрировались умеренно, а перибронхиальноЧв виде фона. В альвеон лярном аппарате преобладало их диффузное распределен ние до 2 +, в эмфизематозных участкахЧ И 1,5 +.

Таким образом, при неосложненном послеоперационн ном периоде и отсутствии сужения анастомоза мы не выявили грубых морфологических изменений в ткани легких у животных всех серий опытов. Наблюдаемые отличия оперированного легкого от интактного характен ризовались явлениями умеренного перибронхиального склероза и очаговой эмфиземы (в четвертой группе), утолщением межальвеолярных перегородок, наличием очагов повышенной воздушности (в первой группе), исн чезновением физиологических ателектазов, расширением альвеолярных ходов, увеличением просветов альвеол (во второй группе). При резекции грудного отдела трахеи существенные морфологические изменения в легких отсутствовали.

Глава МЕХАНИЗМЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ К СОСТОЯНИЮ АТЕЛЕКТАЗА В литературе имеются разноречивые данные о морн фологических изменениях в ателектазированном легком.

Одни авторы (Н. Ф. Першина, 1936;

А. М. Рабинон вич, 1938;

М. С. Маргулис, 1956;

М. А. Скворцов, 1957;

В. Н. Шляпников, 1970) считают, что в ателектазирон ванном легком развиваются необратимые склеротические изменения;

по мнению других (В. К- Маврин, 1963;

Ф. Ф. Амиров, Н. X. Шамирзаев, 1966;

В. Д. Фирсов, 1968;

Ю. П. Халов, 1970), в нем наблюдается сетчатый интерстициальный склероз, который охватывает лишь периваскулярную и перибронхиальную ткани.

Третья группа исследователей в длительно ателектан зированном легком не обнаружила никаких патоморфо логических изменений (В. П. Аратский, 1958;

Г. С. Мер зликин, 1965;

Webb, Burford, 1953).

В настоящей главе дается клиническая характерин стика животных с хроническим обтурационным ателекн тазом легкого и анализируются результаты 40 эксперин ментов на собаках, проведенных с целью изучения морн фологических и гистохимических изменений в ателектан зированном и контралатеральном легком в сроки от пяти дней до двух лет. Мы также сделали попытку систематин зировать морфологические механизмы перестройки лен гочной ткани, обусловившие компенсацию дыхательной функции.

Распределение животных по срокам наблюдения было следующим:

Первая серия 5 дней 6 животных 15 6 Вторая 30 i 6 Третья 90 6 Четвертая 180 6 Пятая Шестая один год 5 Седьмая 2 5 Клиническая характеристика животных с хроническим обтурационным ателектазом В этой группе экспериментов послеоперационный пен риод у животных протекал наиболее тяжело, что объясн нялось выраженными морфологическими и функцион нальными расстройствами, сопровождающими выключен ние легочной ткани из дыхательного акта.

Рис. 25. Бронхограмма собаки № 28.

Ателектаз левого легкого в течение двух лет.

Поверхностное учащенное спонтанное дыхание появн лялось через одну-две минуты после прекращения искусн ственной вентиляции легких. В первые 12Ч24 часа пон сле операции у собак отмечалась выраженная (до 56 дын ханий в мин) одышка, интенсивность которой сохранян ем лась в течение длительного (до двух Ч четырех дней) времени.

Утром следующего дня животные самостоятельно поднимались на ноги, ходили, принимали пищу. В течен ние трех Ч пяти дней температура тела повышалась до 39,5-Ч40, а затем постепенно снижалась до исходной.

Параллельно происходило падение уровня гемоглобина, нарастание лейкоцитоза и скорости оседания эритроцин тов в крови.

На протяжении 1,5Ч2 месяцев животные были худын ми, вялыми, адинамичными. С течением времени (два три месяца) у них нормализовалась картина крови, чен рез четыре-шесть месяцев после операции стабилизирон валось физическое развитие животных, они охотно принимали пищу, прибавляли в весе, появлялась двиган тельная активность.

При рентгенографии грудной клетки слева определян ли гомогенное затемнение, смещение органов средостен ния в сторону ателектаза. При длительных сроках нан блюдения (один-два года) отмечали сужение межреберн ных промежутков, уменьшение левой плевральной полон сти и расширение правого легкого (рис. 25).

В этой группе животных наблюдалась наиболее вын сокая заболеваемость легочной чумкой, что подчеркин вает напряженность компенсаторных процессов и пон вышенную луязвимость интактного легкого.

Из 116 оперированных животных погибло 20 (в перн вые сутки Ч 3 от сердечно-сосудистой и дыхательной нен достаточности, остальные 17 Ч в разные сроки от легочн ной чумки). Всего после создания ателектаза обслен довано 96 собак. По окончании срока наблюдения (до двух лет) часть животных (40) была забита для морфон логического исследования легочной ткани.

Макроскопические данные На 5-е, 15-е сутки после операции ателектазирован ное легкое было уменьшено в размерах, плотной консин стенции, темно-вишневого цвета. Доли легкого спаяны между собой, легочная ткань вишневого цвета, тонет в воде. В просветах бронхов содержится тягучая слизь.

Крупные сосуды легкого проходимы, бронхиальные арн терии расширены. ' Правое интактное легкое воздушно, обычных размен ров, несколько полнокровно, плевра блестящая, прозн рачная (рис. 26).

На 30-е сутки после операции ателектазированное легкое меньших размеров. Крупные бронхи заполнены густой белесоватой тянущейся слизью. Кусочки легкого Рис. 26. Макропрепарат легкого собаки № 76 (пять дней после создания ателектаза левого легкого).

тонут в воде. Правое легкое воздушно. Доли хорошо вын ражены и увеличены в объеме.

Через три месяца спавшееся легкое в пять раз меньн ше интактного;

доли темно-вишневого цвета спаяны между собой;

плевра утолщена. Просветы бронхов расн тянуты желеобразной массой. Сердце обычных размен ров. Правое легкое равномерно увеличено в объеме, бледно-розового цвета.

Спустя шесть месяцев ателектазированные доли лег-' кого имели вид пирамид, тонкие, эластичной консистенн ции, плевра утолщена, белесоватая. Просветы бронхов обычных размеров, заполнены студнеобразной слизью.

Правое легкое больших размеров, воздушно на ощупь, светло-розового цвета;

просветы бронхов свободные, ткань умеренно полнокровная.

По истечении одного-двух лет ателектазированное легкое темно-вишневого цвета, плотно-эластической конн систенции. Легочная артерия и вены проходимы. Бронн хиальные артерии утолщены.

Правое легкое увеличено в объеме, с хорошо выран женными долями;

плевра тонкая, прозрачная. На поверхн ности краниальной и каудальной долей в отдельных опытах отчетливо видны эмфизематозные участки. Сосун ды проходимы.

Постепенное, по мере исчезновения отека легочной ткани, уменьшение размеров ателектазированного легн кого вызывало смещение средостения и купола диафрагн мы в сторону ателектаза, сужение межреберных промен жутков и снижение объема плевральной полости.

В интактном легком развивалась функциональная гипертрофия, которая проявлялась увеличением объен мов долей легкого без выраженных эмфизематозных изн менений.

Морфологические и гистохимические изменения в ателектазированном легком На пятые сутки после оперативного вмешательства характерное строение легкого исчезало, основная масса альвеол и мелких бронхов находилась в спавшемся сон стоянии. Степень ателектаза варьировала, в центральн ных участках их просветы более сужены, щелевидной формы, вокруг мелких бронхов имелись зоны полного апневматоза легочной паренхимы. Отмечалось незначин тельное расстройство кровообращения: расширение сон судов, умеренно выраженный периваскулярный отек, полнокровие капилляров. Межальвеолярные перегородн ки выглядели толще обычных,, в просветах бронхов имен лись слизь, небольшое количество лейкоцитов и десква мированного эпителия. Эластические волокна в альвеон лярных перегородках извитые, некоторые из них утолн щены. От базальных мембран альвеолярных перегородок отходили нежные волоконца, образовывавшие густую сеть.

В адвентиции крупных бронхов и в ткани, располо женной субплеврально, открыты артерио-венозные анан стомозы. ШИК-положительные вещества выявлялись в межальвеолярных и бокаловидных перегородках. На 15-е сутки субплеврально размещались полуспавшиеся альн веолы, имевшие более широкие щели, чем прилежащие к ним участки. Глубже обнаруживались поля полностью Рис. 27. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкон го собаки № 108 (длительность ателектаза 15 дней). Окраска геман токсилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увелин чение 80Х.

ателектазированного легкого с расположенными по пен риферии щелевидными альвеолами. Отмечались явления пролиферации гистиоцитов. Межальвеолярные перегон родки толще обычного, их капилляры сохранены, а элан стические волокна извиты. Висцеральный листок плевн ры утолщен. Перибронхиально и субплеврально встречан лись коллагеновые волоконца, последние не имели четкой структуры (рис. 27).

В эпителии стенки бронха определялись зерна и глыбки нейтральных мукополисахаридов. Субэндотели ально, в стенках сосудов, наблюдалось значительное диффузное скопление ШИК-положительных веществ.

В средней оболочке и периваскулярно Ч бледное окран шивание, эпителиальные клетки с большим количеством гликогена. Хейл-положительные вещества (кислые муко полисахариды) встречались в апикальной части клеток эпителия бронхов.

На 30-е сутки просветы альвеол ателектазированного легкого имели щелевидную форму. Ядра ретикулоэндо телиальных клеток набухшие, цитоплазма вакуолизиро вана. Отмечались клеточные массивы пролиферирующего эпителия альвеол, богатые капиллярами, фибробласты отсутствовали. Межклеточное вещество представлено гомогенной сетевидной субстанцией, напоминавшей фибн рин. Волокнистые коллагеновые структуры не выявлян лись.

Просветы бронхов звездчатой формы. Бокаловидные клетки содержали большое количество слизи. Стенка бронхиальной артерии несколько утолщена. Эластичен ская структура легкого сохранена. Иногда обнаруживан лись колбовидные набухания эластичных волокон. Колн лагеновые волокна находились вокруг крупных и мелн ких бронхов.

ШИК-положительные вещества определялись в стенн ках сосудов, бронхов и альвеолярных перегородок. Знан чительное накопление Хейл-положительного вещества отмечалось в апикальной части бронхиального эпителия и базальной мембране.

Спустя 90 дней почти вся легочная ткань находилась в состоянии ателектаза, субплеврально на больших учан стках наблюдались щелевидные альвеолы. В ателекта зированной ткани шла выраженная пролиферация гистио цитарных элементов. Волокна эластического каркаса легкого извитые, утолщены, местами разорваны, выявн лялось нерезко выраженное огрубение волокон аргиро фильной стромы, но коллагенизации и фиброза не отн мечено.

В ателектатических участках окрашивалось большое количество кислых мукополисахаридов, в области межн альвеолярных перегородок Ч незначительное количество нейтральных мукополисахаридов. Эпителий бронхов сон держал гликоген, а также Хейл- и ШИК-положительные вещества.

Через шесть месяцев основная часть препарата легн кого представлена большими полями ателектазирован ной ткани, субплеврально сохранялись единичные альн веолы в виде продолговатых щелей. Отмечались гиперн трофия мышечного слоя, утолщение и гофрирование во локон внутренней и наружной эластических мембран.

Бронхи крупного и среднего калибра, без существенных изменений.

В апикальной части эпителия бронхов наблюдалось большое количество Хейл-положительного вещества, бон каловидные клетки содержали ШИК- и Хейл-положи Рис. 28. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 78 (длительность ателектаза 7 месяцев). Окраска гематон ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличен ние 80 X.

тельные вещества. В стенках артерий субэндотелиально имелись их скопления, а в средней оболочке преоблан дали нейтральные мукополисахариды, периваскуляр но Ч незначительное количество тех и других. В клетн ках обнаруживались зерна и глыбки гликогена (рис. 28).

Через один год после создания ателектаза отмечан лись большие поля спавшихся альвеолярных ходов и бронхиол, кое-где они чередовались с участками, имевн шими характер щелей. Выявлялись пролиферация альн веолярного и бронхиального эпителия, перибронхиаль но Ч склеротические изменения. Эластические волокна в висцеральной плевре утолщены. Просветы артерий сун жены. В эпителии бронхов и перибронхиально, в стенн ках артерий субэндотелиально Ч значительное количен ство Хейл-положительных веществ (рис. 29).

Спустя два года в ателектазированном легком альн веолы находились в спавшемся состоянии. Наблюдалась пролиферация эпителия альвеол. Эластические волокна в стенках альвеол и бронхов извиты, утолщены, иногда фрагмеитированы. Фиброзных изменений в ткани легн кого не было. Капилляры в межальвеолярных перегород Рис. 29. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гематон ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

ках в спавшемся состоянии. Просветы крупных сосудов несколько сужены за счет утолщения мышечной оболочн ки.

Слизистая бронхов атрофична. Коллагеновые волокна И скопления кислых и нейтральных мукополисахаридов отчетливо выражены субплеврально, перибронхиально и периваскулярно;

в остальных участках Ч только фон (рис. 30).

Таким образом, при сохранении бронхиального крон воснабжения и иннервации в ателектазированном легн ком происходила морфологическая перестройка ткани, которая в раннем послеоперационном периоде характен ризовалась развитием невыраженного отека легочной ткани, расширением капилляров. С увеличением срока наблюдения (на пятые сутки) отек уменьшался, а прон свет сосудов суживался, открывались артерио-венозные анастомозы. В дальнейшем стенка сосудов утолщалась за счет гипертрофии мышечного слоя, но облитерации просвета не наступало.

Рис. 30. Микрофото легочной ткани ателек тазированного легкого собаки № 43 (длительн ность ателектаза два года). Окраска гематон ксилин-эозином. Увеличение 140 X.

Начальному периоду ателектаза было свойственно резкое сужение бронхиальных просветов, вызванных спадением легочной ткани;

накопление бронхиальной слизи и нарастание отека сопровождались растяжением стенок бронхов и увеличением размеров их внутренних просветов. По мере всасывания отечной жидкости бронн хиальный секрет становился более густым, количество его уменьшалось, что влекло за собой повторное умень шение просветов бронхов, которые приобретали звездн чатую форму. Стенка бронхов утолщалась за счет гиперн трофии мышечной оболочки.

На протяжении первого месяца после операции стен пень морфологических проявлений ателектаза более вын ражена ближе к корню легкого, а по мере удаления от центра к периферии наряду со спавшимися встречались участки легочной ткани с широкими щелевидными альн веолами.

К шести месяцам легочная ткань была почти полн ностью в состоянии ателектаза. Лишь субплеврально имелись альвеолы, которые содержали воздух. Такие же щелевидные альвеолы, но в меньшем количестве наблюн дались и при одно-двухгодичном ателектазе.

Коллагенизации легочной ткани не обнаружено, длин тельный асептический ателектаз легкого при сохранении иннервации и бронхиального кровоснабжения не привон дил к карнификации.

Морфологические и гистохимические изменения в интактном легком При ателектазе легкого в результате сокращения дын хательной поверхности приблизительно на 40Ч45% и сброса венозной крови в большой круг кровообращения в организме животного развивалась легочная недостан точность. В связи с этим интактному легкому приходин лось принимать на себя повышенную нагрузку для обесн печения и регуляции газообмена, кровообращения и нан сыщения артериальной крови кислородом.

На пятые сутки после создания ателектаза отмечан лось невыраженное увеличение в объеме правого легкон го. Просветы альвеол крупных размеров, видны расшин ренные капилляры и артериолы. Кислые мукополисаха риды содержались в апикальной части клеток эпителия слизистой бронхов, а также в базальной мембране.

В стенках сосудов имелось значительное количество ШИК-положительных веществ (рис. 31).

Спустя 15Ч30 суток интактное легкое увеличено в объеме за счет раскрытия физиологических ателектазов, просветы альвеол на всем протяжении одинаковой форн мы, субплеврально расширены, межальвеолярные перегон родки утолщены. Наблюдалось диффузное полнокровие капилляров, слизистая бронхов атрофична. Коллагенон вые волокна выявлялись вокруг сосудов, крупных бронн хов и в плевре. Эластические волокна гомогенные, увен личены в диаметре, в отдельных участках надорваны.

В апикальной части эпителия бронхов, в базальной мемн бране содержалось значительное количество кислых му Рис. 31. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 73 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

кополисахаридов. В альвеолярных перегородках, стенн ках сосудов и бокаловидных клетках имелось небольшое скопление ШИК-положительных веществ, а в остальной части Ч лишь диффузная окраска (рис. 32).

Через 30 дней межальвеолярные перегородки утолн щены, капилляры расширены. Слизистая бронхов атрон фична, эластические волокна утолщены, гомогенны, в отдельных участках надорваны. Коллагеновые волокна обнаруживались вокруг сосудов, крупных бронхов и в плевре. В апикальной части эпителия и базальной мемн бране было значительное скопление Хейл-положитель ных веществ, в бокаловидных клетках и в межальн веолярных перегородках Ч небольшое количество ШИК положительных веществ. При обработке трипсином с ацетилированием ШИК-положительные вещества окран шивались бледнее (рис. 33).

К исходу 90 дней в ткани интактного легкого опрен делялись альвеолы разной величины. Субплеврально наблюдались участки с большим объемом альвеол. Ка Рис. 32. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 108 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увен личение 80х.

пилляры легкого расширены. Сосуды полнокровны. Мын шечная оболочка сосудов и бронхов гипертрофирована.

Эластические волокна отмечены вокруг сосудов и бронн хов.

ШИК-положительные вещества выявлены в межальн веолярных перегородках, в бокаловидных клетках, а также в средней оболочке сосудов. В слизистой бронхов, в апикальной части клеток ее эпителия и базальной мемн бране имелись Хейл-положительные вещества (рис. 34).

Через 210 дней альвеолы легочной ткани приобрели разную величину. Межальвеолярные перегородки утолн щены, капилляры и артериолы расширены. Отдельные межальвеолярные перегородки неровные, с небольшими выпячиваниями, по направлению к плевре истончались.

Просветы сосудов обычные. Эластические волокна в стенках сосудов утолщены, в альвеолярных перегородн ках сильно извиты. Ретикулярные волокна в межальвен олярных перегородках утолщены, гофрированы.

Гистохимически в альвеолярных перегородках набн людалось умеренное количество ШИК-положительных Рис 33 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого сон баки № Ш (длительность ателектаза тридцать ^ Л * л и матоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в), Уве личение 80 X.

веществ В бронхиальном эпителии и подслизистом слое отмечена инфильтрация Хейл-положительными вещест ВаМ По окончании одного года доли интактного легкого равномерно увеличены. Субплеврально имелись надрын вы межальвеолярных перегородок;

соединяясь, альвеолы образовывали небольшие полости. Межальвеолярные пен регородки в зоне эмфизематозно измененных альвеол истончены. Мелкие сосуды расширены.

ШИК-положительные вещества были в межальвеон лярных перегородках, в средней оболочке сосудов и бон каловидных клетках. Хейл-положительные вещества вын являлись в эпителии бронхов и подслизистом слое.

Перибронхиально и периваскулярно имело место незна чительное количество кислых и нейтральных мукополиса харидов (рис. 36).

Через два года при неизменном объеме (по сравнен нию с годичным ателектазом) количество субплевраль но расположенной эмфизематозной ткани увеличиван лось. Однако на остальном протяжении сохранялась Рис. 34. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 32 (длительность ателектаза три месяца). Окраска геман токсилин-эозином. Увеличение 80Х.

обычная структура с явлениями гипертрофии. Межальн веолярные перегородки оставались утолщенными, кан пилляры в них расширены. Эластические волокна извин ты и утолщены.

В межальвеолярных перегородках наблюдались ШИК-положительные вещества и незначительное колин чество Хейл-положительных веществ, последние выявлян лись в слизистой бронхов (рис. 37).

После создания ателектаза в интактном легком прон исходила морфологическая перестройка (исчезали фин зиологические ателектазы, возрастали количество капилн ляров и объем альвеол, утолщались межальвеолярные * Зак. перегородки), указывавшая на развитие гипертрофичен ских процессов компенсаторно-приспособительного хан рактера, которые обусловлены повышенной функцион нальной нагрузкой.

После одно-двухлетнего наблюдения в интактном легком наряду с гипертрофическими, компенсаторными Рис. 35. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 114 (длительность ателектаза семь месяцев). Окраска ген матоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

изменениями обнаруживались очаги атрофической эмн физемы, что указывало на истощение этих процессов.

Таким образом, параллельно со структурными измен нениями в ателектазированном легком наблюдалась морфологическая перестройка ткани интактного легкого, которая обеспечивала адекватный газообмен в организн ме животного.

В первом периоде (до пяти дней) отмечались уменьн шение в объеме ателектазированного легкого, сужение альвеол, бронхов, незначительное расстройство кровон обращения, которое характеризовалось расширением сосудов и умеренным отеком ткани.

Интактное легкое увеличивалось в объеме, сосуды расширялись.

Во втором периоде (5Ч30 дней) происходило обратн ное развитие отека, возрастали степень коллабирования легкого и количество нейтральных мукополисахаридов, суживались сосуды и расширялись бронхи за счет нан копления слизи в просвете.

Рис. 36 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гематон ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

В интактном легком раскрывались физиологические ателектазы, увеличивались просвет сосудов и объем альвеол, утолщались межальвеолярные перегородки.

В третьем периоде (2Ч6 месяцев) степень спадения легочной ткани становилась большей, но полного апнев матоза не наступало. Просветы сосудов сужены, мышечн ный слой гипертрофирован. Эластические волокна сосун дов гофрированы. Просветы бронхов приобретали звездн чатую форму.

В интактном легком развивалась гипертрофия межн альвеолярных перегородок, росло количество капилля 4.

ров, утолщались эластические мембраны и мышечная оболочка сосудов.

В четвертом периоде (12Ч24 месяца) ателектазиро ванное легкое было в 6Ч7 раз меньше интактного. Ткань легкого на всем протяжении находилась в состоянии атен лектаза, субплеврально сохранились щелевидные аль Рис. 37. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 43 (длительность ателектаза два года). Окраска гематоксин лин-эозином. Увеличение 140 X.

веолы. Просветы сосудов и бронхов сужены. Стенки утолщены за счет мышечной оболочки. Облитерации прон светов и склероза межальвеолярных перегородок не отн мечалось.

В интактном легком наряду с процессами гипертрон фии появлялись участки эмфизематозно измененных альн веол с истонченными межальвеолярными перегородками.

Глава ВОЗДЕЙСТВИЕ РЕАЭРАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ АТЕЛЕКТАЗИРОВАННОГО И ИНТАКТНОГО ЛЕГКИХ С внедрением в клиническую практику пластических операций на бронхах в литературе появился ряд сообн щений об успешном расправлении легкого, находившен гося длительное время в состоянии ателектаза (Paulson, Donald, 1951;

Weisel, Jack, 1953;

Webb, Burford, 1953;

Samson, 1955;

Drews, 1960;

О. М. Авилова, 1962;

Strei cher, 1962;

В. Г. Чешик, 1963;

Б. А. Королев, 1964;

M. Г. Сачек, 1975;

Б. В. Петровский и соавт., 1978). Одн нако морфологическая структура расправленного легкон го изучена в единичных случаях, а полученные результан ты разноречивы.

Неудовлетворительные функциональные исходы опен раций, по мнению ряда исследователей, наблюдались из за серьезных структурных изменений реаэрированной легочной ткани, которые препятствовали нормальному газообмену. Так, например, Krauss объяснял снижение функции легкого морфологической перестройкой альн веолярного эпителия;

Mahaffey и соавт. (1956) Чсохран нением открытых шунтов сосудов легкого, a Weber (1971)Чуменьшением кровообращения вследствие обн литерации сосудов в расправленном легком.

В этой главе представлены результаты эксперименн тов и морфологических исследований по реаэрации длин тельных обтурационных ателектазов легкого.

Восстановление проходимости бронха и реаэрацию ателектазированного легкого осуществляли в 56 экспен риментах. В четырех случаях животные погибли во врен мя операции от остановки сердца, остальных наблюдали в течение 1,5 года.

В зависимости от продолжительности наблюдения опыты распределились следующим образом (табл. 1).

Табл. 1. Распределение животных по длительности ателектаза Длительность Колич.

Серия Выжило Погибло ателектаза животных Ч Первая 1 месяц 7 Вторая 3 месяца 7 Ч Третья 4 месяца 4 4 Ч Четвертая 5 месяцев 3 3 Ч Пятая 6 месяцев 3 2 Шестая 7 месяцев 13 13 Ч Седьмая 1 год 10 9 Восьмая 2 года 9 7 Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза Послеоперационный период протекал гладко. В тен чение одних-трех суток отмечали невыраженную одышн ку (до 40 дыханий в мин), температурную реакцию до 38,5Ч38,9. Со вторых суток животные ходили, принин мали пищу, в крови нарастали лейкоцитоз, СОЭ. К. 4Ч 5-му дню частота дыхания и температура нормализован лись. К 10-му дню оперированные собаки были двига тельно активными, начинали прибавлять в весе, происн ходила нормализация показателей крови. Рана заживан ла первичным натяжением, животных переводили на общее содержание. Следует отметить, что включение ате лектазированного легкого в акт дыхания животные пен реносили легче, чем моделирование ателектаза. Это свян зано с устранением основных патогенетических механизн мов обтурационного ателектаза (шунтирования крови и гипоксемии), улучшением жизненно важных функций организма, обратным развитием компенсаторных реакн ций.

При контрольных рентгенологических исследованиях в сроки 1Ч28 месяцев после реаэрации определены восн становление нормальных топографо-анатомических взаин моотношений органов грудной клетки (рис. 38), незначи тельное уменьшение диаметра крупных сосудов реаэри рованного легкого (рис. 39) и умеренное обеднение лен гочной сосудистой сети при восстановлении длительных (один-два года) ателектазов.

Рис. 38. Бронхограмма со- Рис. 39. Ангиопневмограмма баки № 99 через два месяца собаки № 83 через пять ме после реаэрации ателектазиро- сяцев после реаэрации ателек ванного легкого. тазированного легкого.

Макроскопические данные Изучены препараты легких и сердца в разные сроки после операции. Необходимо отметить, что плевральные сращения локализовались в области операционного рубн ца либо заполняли купол и заднюю поверхность грудной клетки. Легочная ткань имела нормальный вид. Кусочн ки легкого плавали на поверхности физиологического раствора. При вскрытии просвета трахеи и главных бронхов в области анастомоза не было сужений. Рубец его определялся гладким, ровным, а в отдельных опын тах еле заметным (рис. 40). Бронхоэктазов не выявлен но. Плевра реаэрированного легкого оказалась утолщенн ной. Реаэрированное легкое уменьшено в объеме по сравнению с правым, особенно отчетливо это заметно пон сле реаэрации ателектаза длительностью один-два года.

После реаэрации ателектаза длительностью от однон го до семи месяцев объем легкого почти полностью восн станавливался. В то же время после расправления одно и двухгодичного ателектаза объем реаэрированного лег Рис. 40. Макропрепарат легких собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации ателектазированного легкого. Рубец анастон моза гладкий. Стеноза нет.

кого оставался на 20% меньшим по сравнению с интакт ным, несмотря на полуторагодичную длительность набн людения (Р = 0,7%), (рис. 41, табл. 2) Это объяснялось тремя причинами: во-первых, при длительно существовавшем спадении легкого значительн но уменьшался объем плевральной полости вследствие смещения средостения и купола диафрагмы в сторону ателектаза, сужения межреберных промежутков.

Второй причиной, препятствовавшей полному восстан новлению объема легкого, следует считать утолщение и снижение растяжимости плевры. В-третьих, длительный ателектаз приводил к морфологическим изменениям элан стического каркаса легкого (увеличивался диаметр элан стических волокон), что мешало полному расправлению легочной ткани. Снижение эластичности легочной ткани выражено в краниальной и средней долях, плевра кон торых из-за сращения с послеоперационным рубцом Рис. 41. Макропрепарат легких собаки № 19 через 7,5 месяца после реаэрации.

представлена грубой соединительной тканью.

Кроме определения объема легких мы изучали функн циональное состояние кровеносных сосудов легкого по данным раздельного взвешивания правого и левого жен лудочков.

Вес правого желудочка сердца колебался от 10,7 до 45,0 г, вес левого желудочка Ч от 33 до 91 г, а желудочн ковый индекс Ч в пределах 25Ч72. Средние цифры веса правого и левого желудочков составили соответственно 23,7+0,8 г и 56,41,64 г, желудочковый индекс Ч 0,42 0,008, что указывало на отсутствие гипертрофии Табл. 2. Объем легких в разные сроки после реаэрации Продолжин тельность Время после Правое (интактное) Левое (реаэрйрован ателектаза реаэрации (мес.) легкое (%) ное) легкое (%) (мес.) 1 1Ч4 56,8+1,07 43,2 + 1, 3 3Ч4 56,5 + 0,97 43,5 + 0, 4 5 57,7 + 0,48 42,3 + 0, 5 5-6 57,50,55 42,50, 6 2Ч12 57,6+1,03 42,4+1, 7 2Ч12 57,61,03 42,4+1, 12 1Ч17 60,9+1,17 39,1 + 1, 24 6Ч18 60,1+0,86 39,9 + 0, правого желудочка, вызванной ателектазом и реаэра цией легкого.

Таким образом, длительный ателектаз легкого не приводил к грубым морфологическим изменениям Ч пневмосклерозу и фиброзу легочной ткани. После реаэн рации во всех случаях ателектазированное легкое расн правлялось, однако объем такого легкого был меньшим по сравнению с интактным и нормой. По данным исслен дования, ателектаз и реаэрация легкого не способствон вали грубым необратимым изменениям в сосудах легн кого и сердечной мышце.

Микроскопические данные Микроскопическая картина реаэрированного легкого непосредственно после расправления была почти такой же, как и интактного. Наряду с хорошо расправленнын ми участками легочной ткани имелись зоны с суженнын ми просветами альвеол, в некоторых был виден слущен ный эпителий. Альвеолярные перегородки утолщены, капилляры расширены. Эластические волокна увеличен ны в диаметре, извиты, местами бледно окрашены. Висн церальная плевра толстая. Коллагеновые волокна пери бронхиально и периваскулярно обычные. В реаэрирован ном легком накопление Хейл-положительных веществ в бронхах несколько большее, особенно субэпителиально и в стенках сосудов субэндотелиально. При постановке контрольных проб с применением трипсина, гиалурони дазы, а также ацетилирования мы не отметили больших различий в накоплении ШИК- и Хейл-положительных веществ, несколько бледнее были окрашены Хейл-поло жительные вещества в бронхах при обработке гиалуро нидазой.

После длительного ателектаза непосредственно вслед за реаэрацией грубых морфологических изменений в ткани легкого, в стенках сосудов и бронхов не обнарун жено. Склеротических изменений в межальвеолярных перегородках и коллагенизации аргирофильных волокон не выявлено (рис. 42, 43).

При микроскопическом изучении'препаратов правон го и левого легких через один Ч три месяца после реаэ рации одномесячного ателектаза заметной разницы в гистологической и гистохимической структуре обнарун жить не удалось. Межальвеолярные перегородки оставан лись утолщенными с обеих сторон. Просветы альвеол неоднородны Ч одни сужены, другие расширены. Ядерн ные элементы в стенках альвеол обычные. В интактном легком вновь возникли физиологические ателектазы, кон торых мы не наблюдали при спадении легочной ткани.

В бронхах реаэрированного легкого наряду с участн ками атрофичной слизистой встречалась очаговая прон лиферация эпителия. Перибронхиально определялись небольшие скопления гистиоцитарных клеток. Капиллян ры не расширены, содержали кровь и залегали непон средственно под альвеолярным эпителием. Висцеральн ная плевра утолщена на всем протяжении, ее коллагено вые волокна увеличены в диаметре. Коллагенизации межальвеолярных перегородок не выявлено, ретикулярн ные волокна умеренно извитые, в обычных количестн вах, преимущественно средней толщины, имелись тонн кие волоконца. В стенках артерий и бронхов волокна обычные (рис. 44, 45). Кислые и нейтральные мукополи сахариды в приблизительно равных количествах в реа эрированном и контралатеральном легких.

Спустя три-четыре месяца после реаэрации трехмен сячного ателектаза при морфологическом и гистохимин ческом изучении легких существенных различий не обн наружено. В реазрированном легком наряду с легочной тканью выявлены участки с истонченными стенками альн веол. Коллагенизации альвеолярных перегородок не отн мечено. Аргирофильные волокна средней толщины. Висн церальная плевра утолщена на всем протяжении. В ин тактном легком межальвеолярные перегородки обычные, просветы альвеол неодинаковы Ч среди них были и сун женные.

Рис. 42. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого сон баки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гематоксин лин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличен ние 80Х.

Таким образом, после реаэрации трехмесячного атен лектаза происходило постоянное восстановление морфон логической структуры и функции легкого, что вызывало уменьшение дыхательной нагрузки и обратное развитие адаптационных морфологических изменений в интакт ном легком: появлялись физиологические ателектазы, нормализовалась толщина межальвеолярных перегорон док, стенок сосудов и бронхов (рис. 46, 47).

При микроскопическом и гистологическом исследован ниях легочной ткани после реаэрации четырехмесячного ателектаза отмечено, что в правом и левом легких встрен чались утолщенные альвеолярные перегородки, просвен ты альвеол неравномерны: имелись расширенные, обыч ные и несколько суженные. Слизистая бронхов выстлана мерцательным эпителием. Висцеральная плевра слева утолщена. Диаметр эластических волокон в межальвеон лярных перегородках слева больше обычного, имелось значительное количество тонких волоконец. В сосудах субэндотели'ально эластические волокна образовывали густую сеть. Аргирофильные волокна средней толщины, Рис. 43. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкон го собаки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гематон ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличен ние 80Х.

умеренно извитые, с участками набухания. В плевре набн людалось увеличенное количество коллагеновых волокон (рис. 48,49).

Кислые и нейтральные мукополисахариды выявлян лись в межальвеолярных перегородках в небольшом кон личестве. В бокаловидных клетках и в средней оболочн ке артерий содержались ШИК-положительные вещестн ва. В апикальной части бронхиального эпителия, под слизистой и субэндотелиально определялись Хейл-поло жительные вещества.

Аналогичные морфологические и гистохимические изн менения наблюдались при изучении легочной ткани пон сле реаэрации пятимесячного ателектаза (рис. 50, 51).

После реаэрации шести- и семимесячного ателектаза легкого при морфологическом и гистохимическом исслен дованиях спустя дваЧдесять месяцев после операции отмечалось полное расправление легочной ткани, альвен олы имели одинаковые просветы, субплеврально встрен чались единичные эмфизематозные участки, а также зо Рис. 44. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 112 через 3 месяца после реаэрации (длительность ателекн таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизо ну, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

иы легочной ткани с полуспавшимися альвеолами. Висн церальная плевра слева содержала значительное колин чество коллагеновых и эластических волокон большого диаметра. Эластические волокна межальвеолярных пен регородок слева толще, чем справа, иногда они бледно окрашивались и не образовывали густой сети. Аргиро фильные волокна средней толщины, но были и тонкие (рис. 52, 53).

Имело место более интенсивное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов. В левом легком ШИК положительные вещества преобладали в стенках эмфи зематозно расширенных альвеол, Хейл-положительные вещества содержались в утолщенных перегородках.

В перибронхиальной соединительной ткани наблюдались те и другие мукополисахариды.

При гистологическом исследовании легочной ткани спустя 13 месяцев после реаэрации годичного ателектаза просветы альвеол неравномерны. Одни эмфизематозны, другие обычные. В левом легком обнаруживались участ Рис. 45. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого сон баки № 112 через три месяца после реаэрации (длительность ателекн таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Футу (б).

Увеличение 80 X.

ки с уменьшенными просветами, отмечалась пролиферан ция макрофагов, гистиоцитов и ретикулоэндотелиаль ных клеток. Стенки сосудов утолщены, клетки эндотен лия набухшие, иногда пикнотичны. Эластические волокн на в сосудах, бронхах и межальвеолярных перегородках толще, чем справа, в некоторых препаратах извитые.

Висцеральная плевра на всем протяжении утолщена, в ней присутствуют коллагеновые и эластические волокна большого диаметра. Аргирофильные волокна местами с явлениями набухания образовывали многочисленные разветвления и кольцеобразные завихрения (рис. 54,55).

Кислые и нейтральные мукополисахариды равномерн но выявлялись в стенках бронхов и перибронхиальной соединительной ткани, сосудах и плевре, а также в межн альвеолярных перегородках.

Рис. 48. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателекн таза четыре месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 49. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легн кого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателектаза 4 месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80х.

Рис. 50. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длительность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 51. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легн кого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длительн ность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 54. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длительн ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 55. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длительн ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 56. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого сон баки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухгодичн ного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 57. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухгон дичного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гин зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

При морфологическом и гистологическом изучении интактного и реаэрированного легких после двухгодичн ного ателектаза выяснено, что альвеолы расправлены, воздушны, просветы их неодинаковы: субплеврально Ч эмфизематозные с истонченными межальвеолярными пен регородками, в других, более центральных, участках альвеолы обычных размеров, с утолщенными стенками, в которых имелось небольшое количество мононуклеа ров.

Отмечена пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток в обоих легких. Просветы бронхов содержали нен большое количество секрета, были участки слизистой с пролиферацией эпителия. Стенки артерий и крупных вен несколько гипертрофированы. Висцеральная плевра слен ва утолщена за счет разрастания и увеличения размен ров коллагеновых и эластических волокон. Диаметр элан стических волокон в реаэрированном легком больше, чем в интактном. Эластические мембраны в артериях нен сколько разволокнены. Аргирофильные волокна средней толщины, иногда с выбуханием, сильно извиты (рис. 56, 57).

ШИК-положительные вещества определялись в альн веолярных перегородках, средней оболочке сосудов, бон каловидных клетках, а также в перибронхиальной соен динительной ткани и плевре, причем в большей степени это наблюдалось в реаэрированном легком. В слизистой бронхов, субэндотелиально в сосудах выявлялись Хейл положительные вещества.

Таким образом, реаэрация длительного асептическон го ателектаза вызывала обратное развитие перестроенн ной нефункционирующей легочной ткани. Макроскопичен ски легкое становилось бледно-розовым, увеличивалось в объеме, который после расправления одно Ч семимен сячного ателектаза достигал первоначальной величины, а одно-двухгодичного Ч оставался уменьшенным.

В результате восстановления структуры и функции легочной ткани реаэрированного легкого уменьшалась функциональная нагрузка на интактное легкое, поэтому в контралатеральном легком (через один Ч семь месян цев) вновь появлялись физиологические ателектазы, растянутые альвеолы уменьшались в объеме, межальвеон лярные перегородки становились толще.

Эмфизематозные участки в интактном легком после реаэрации одно-двухгодичного ателектаза не подверган лись обратному развитию, а в реаэрированном легком возникали субплеврально расположенные очаги.

После расправления двухгодичного ателектаза отмен чено увеличение содержания нейтральных мукополи сахаридов и коллагеновых волокон вокруг сосудов и бронхов.

Длительный асептический ателектаз не вызывал грун бых морфологических изменений в ткани легкого: ре аэрация приводила к постепенному восстановлению тонн кой структуры легочной ткани до исходного состояния.

В реаэрированном легком не наблюдалось облитерации сосудов и мелких бронхов. Объем реаэрированного легн кого с течением времени увеличивался, а интактного Ч уменьшался, что нормализовало анатомическое распон ложение органов средостения.

Ангио- и бронхографические исследования свидетельн ствовали о восстановлении капиллярного кровотока и архитектоники сосудисто-бронхиального дерева.

Глава ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНЫХ РЕЗЕКЦИЙ Вопрос о функции легкого после резекций трахеи и бронхов у взрослых явился предметом экспериментальн ного (Э. И. Альтман, 1967;

Г. М. Галушков, 1969) и клин нического (Б. В. Петровский и соавт., 1966;

В. Д. Кон лесников, 1966) изучения.

Исследование функции внешнего дыхания, газового состава крови и гемодинамики малого круга кровообран щения в различные сроки послеоперационного периода показало, что доли легкого, вентилируемые через бронн хиальный анастомоз, при отсутствии послеоперационных осложнений активно участвовали в акте дыхания (В. Д. Колесников, 1968). Решающее влияние на нарун шение газообменной функции оперированного легкого оказывали не резекция бронха, а торакотомия и удален ние части легкого (Э. И. Альтман, 1967). Сохраненная доля функционально полноценна и участвовала в газон обмене: содержание кислорода в крови оперированного и неоперированного легкого одинаковое (Г. М. Галушн ков, 1969), полная компенсация наступала спустя 6Ч 20 месяцев после операции в зависимости от доопераци онных изменений (Б. В. Петровский и соавт., 1966;

С. П. Рябинин, 1971;

Г. П. Этерия, 1974). Полученные данные о функции легкого после резекции бронха позн волили расширить показания к этим операциям у больн ных с низкими функциональными резервами (Н. Д. Ган рин, И. А. Максимов, 1966;

Я- В. Гоер, 1971).

Ниже проанализированы данные обследования функн ции дыхания у животных первой группы экспериментов.

Рентгено-радиологическое исследование функции легких Прижизненное контрастное исследование трахеоброн хиального дерева и сосудов легкого произведено у животных после резекционных вмешательств на трахее и бронхах в сроки 1Ч18 месяцев после операции. Вын полнено 38 трахеобронхо- и 32 ангиопневмографии.

В остальных экспериментах проходимость дыхательных путей и состояние сосудистого русла легких установлен ны на аутопсии.

Трахеобронхо- и ангиопневмография На трахеобронхограммах животных после циркулярн ной резекции левого главного бронха получали изобра Рис. 58. Трахеобронхограмма щенка № 1 через тридн цать дней после операции. Место анастомоза обозначено стрелкой.

жение равномерно заполненных главных, долевых и сегн ментарных бронхов правильной формы без изменения расстояния между ними. В области бронхиального со устья находили на ограниченном участке волнистость внутренних контуров просвета, в отдельных случаях их незначительное сближение. Существенных изменений шин рины просвета в месте анастомоза и вышележащего интактного участка не отмечали (рис. 58).

Из всех обследованных животных стеноз области Рис. 60. Трахеобронхограмма Рис. 59. Трахеобронхограмма сон собаки № 24 через 349 дней баки № 5 через 304 дня после после операции. Место ушиван операции: стеноз бронхиального ния дефекта обозначено стрелн соустья. Место анастомоза обознан кой.

чено стрелкой.

анастомоза обнаружили у одной собаки после циркулярн ной резекции левого главного бронха (рис. 59). Причина осложнения Ч сближение передней и задней стенок анан стомоза неправильно наложенным швом с последующим образованием грубого фиброзного рубца.

У животных после верхнедолевой лобэктомии и клин новидного иссечения правого главного бронха бронхин альный просвет на участке ушитого клиновидного ден фекта был, как правило, расширен, но контуры его отмечались гладкими на всем протяжении, правый верхнедолевой бронх отсутствовал. Находили смещение j-рахеи вправо, увеличение расстояния между долевын ми бронхами оперированного легкого и некоторое расн хождение бронхиальных ветвей интактного легкого (рис. 60).

У животных после резекции грудного отдела трахеи контуры внутреннего просвета в зоне анастомоза были Рис. 61. Трахеобронхограмма Рис. 62. Трахеобронхограмма со собаки № 49 через 116 дней баки № 38 на 164-й день после после операции. Место анасто- операции, моза обозначено стрелкой.

четкими, ширина его не отличалась от ширины нормальн ного вышележащего сегмента, а форма зависела от стен пени совмещения сшиваемых концов и при полной адапн тации имела вид цилиндрической трубки (рис. 61).

В случаях неточного сопоставления анастомозиру емых отрезков возникал волнистый или ступенько образный внутренний контур, что не отражалось на ширине трахеального просвета. Трахеобронхограммы собак после имплантации левого главного бронха отлин чались своим характерным видом: основание имплантин рованного в боковую стенку трахеи левого главного бронха располагалось на 2Ч3 см выше бифуркации.

Контуры трахеобронхиального просвета переходного участка имели конусовидную форму, образуя естественн ные отношения устья и тела главного бронха, поскольку диаметр его уменьшался от центра к периферии. Угол отхождения бронха от трахеи был меньшим, чем в норме, Рис. 63. Ангиопневмограмма Рис. 64. Ангиопульмонограм собаки № 12 через 362 дня ма собаки № 28 через после операции. дней после резекции грудного отдела трахеи.

поэтому наблюдали некоторое сближение долевых и сегментарных бронхиальных ветвей левого легкого (рис. 62).

Необходимо отметить, что у всех обследованных жин вотных при рентгеноскопическом контроле заполнения контрастом трахеобронхиального дерева регистрирован ли ограничение подвижности в месте анастомоза в мон мент дыхательных движений.

На ангиопульмонограммах, произведенных у животн ных после резекций трахеи, бронха, имплантации бронн ха в трахею, получали отчетливое наполнение контра стом сосудистого русла правой и левой легочной артерии вплоть до артериол. Определяли отходящие от основн ных стволов под острым углом сегментарные ветви лен гочных сосудов, которые направлялись от центра к пен риферии и равномерно распределялись по всему легкому (рис. 63,64, 65).

Рис. 65. Ангиопульмоно- Рис. 66. Ангиопульмоно грамма собаки № 40 на грамма собаки № 13 на 152-й день после импланта- 204-й день после резекции ции левого главного бронха левого главного бронха.

в трахею.

У животных после верхнедолевой лобэктомии с клин новидной резекцией правого главного бронха на ангио пульмонограммах были видны сосуды оставшихся дон лей, которые оказались несколько смещенными вверх.

В периферических отделах отмечено увеличение углов отхождения мелких сосудов.

В одном случае у животного с циркулярной резекцин ей бронха при хорошей бронхиальной проходимости на ангиопневмограмме выявили нарушение легочного крон вообращения, обусловленное перенесенной в послеопен рационном периоде пневмонией (рис. 66, 67).

Радиоспирография с ксеноном- Регионарная функция легких изучена у 20 животн ных второй (семь собак), третьей (семь собак), четвер^ той (шесть собак) групп опытов в сроки от 56 до дней после операции. Контрольную группу составили шесть беспородных половозрелых интактных собак.

Рис. 67. Трахеобронхограм ма собаки № 13 на 500-й день после резекции левого главного бронха (стрелкой помечено место анастомоза).

У контрольных животных в симметричных участн ках правого и левого легкого не отмечено существенн ных различий величины распределительных индексов вентиляции, перфузии и вентиляционно-перфузионного отношения. Показатели, характеризующие функцию пран вого легкого, приближались к единице (РИВ 0,980,03, РИП 0,980,02, РИВ/П 0,990,02). Компоненты внешн него дыхания левого легкого Ч регионарная вентиляция (481%), объем (471%), перфузия (481%) не дон стигали 50%, в то время как правого были больше50 / (52+1%, 531%, 524%). Следовательно, функцион нальная нагрузка на левое и правое легкое, измеренная в трех параметрах, составила 48 и 52% В группе животных, перенесших правостороннюю верхнедолевую лобэктомию с клиновидной резекцией главного бронха, наблюдали статистически достоверное снижение регионарного объема правого (461%) и увен личение регионарного объема левого (541%) легкон го (Р<0,1%)- Регионарная вентиляция и перфузия расн пределялись следующим образом Ч 493%, 502% в правом и 51 3%, 502% в левом легком. Изменение регионарных объемов легких не повлекло за собой сущен ственных различий распределительных индексов венн тиляции и перфузии как справа (РИВ 1,030,05, РИП 1,080,06), так и слева (РИВ 0,970,05, РИП 0,93 0,05) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (Р>5%).

Вентиляционно - перфузионные коэффициенты для правого и левого легких находились в соответствии с контрольными данными (0,950,09 и 1,070,08, Р>5%).

Резекция грудного сегмента трахеи у собак в молон дом возрасте не оказывала заметного влияния на расн пределение регионарных легочных функций у этих жин вотных по мере их взросления. Регионарные вентиляция, объем и перфузия левого легкого равнялись соответстн венно 502%, 492%, 471% против 502%, 51 2% и 53 1 % правого легкого. Распределительные индексы вентиляции в обоих легких не отличались от контрольн ных показателей. Варьирование распределительных инн дексов кровотока и вентиляционно-перфузионного отнон шения в правом (РИП 1,070,05, РИВ/П 0,91 0,06) и левом (РИП 0,950,04, РИВ/П 1,070,06) легких не выходило за пределы статистически достоверных измен нений (Р>5%).

Обследование животных четвертой группы показало, что регионарная вентиляция, объем, перфузия имеют тенденцию к понижению в легком на стороне операции (462%, 434%, 465%) и повышению в интактном легком (542%, 574%, 545%), оставаясь в целом статистически недостоверными изменениями по отношен нию к контролю (Р>5%).

Распределительные индексы вентиляции справа и слева (0,960,03, 0,950,03), перфузии (0,940,10, 1,100,14) и вентиляционно-перфузионного отношения (1,01 0,09, 1,01 0,08) приближались к контрольным Цифрам.

На основании данных рентгено-радиологического исн следования можно утверждать, что реконструктивные резекции трахеобронхиального дерева у выросших жи вотных при сохраненной бронхиальной проходимости и неосложненном послеоперационном периоде не сказын вались на состоянии бронхов и сосудов сохраненного легкого. Во второй группе животных изменения архитекн тоники бронхиального дерева характерны для стандартн ных верхнедолевых лобэктомий.

Результаты радиоизотопного обследования во всех экспериментах выявили равномерное распространение регионарных вентиляции, кровотока, а также адекватн ные вентиляционно-перфузионные отношения в симметн ричных отделах правого и левого легких, что указывало на нормальное распределение регионарных легочных функций.

Газообменная функция легких Парциальное напряжение кислорода, углекислоты, рН артериальной и венозной крови изучено у 22 животн ных первой, второй (по пять собак), третьей и четверн той (по шесть собак) групп опытов в сроки от 125 до 559 дней после операции.

Прежде чем приступить к анализу полученных данн ных, считаем необходимым напомнить, что во всех экспен риментах пробы крови забирали в условиях двусторонн него открытого пневмоторакса, поэтому управляемое дыхание осуществляли в режиме легкой гипервентилян ции. Имеющий место умеренный респираторный алкалоз (понижение РСОг, сдвиг рН) обусловлен ускоренным выведением углекислоты вследствие гипервентиляции.

У выросших животных после циркулярной резекции левого главного бронха газовый состав артериальной крови, оттекающей от интактного и оперированного легн кого, оставался одинаковым (Р02 85,402,71 мм рт. ст., РС0 20,40 1,05 мм рт. ст.Чсправа и Р0 84,102,58мм 2 рт. ст., РС0 22,100,58 мм рт. ст.Чслева, Р>5%).

Парциальное напряжение кислорода, углекислоты и рН крови из левого желудочка составляли соответственно 85,202,41 мм рт. ст., 21,201,35 мм рт. ст. и 7,4670,058. Аналогичные данные в крови из легочной артерии равнялись 44,401,80 мм рт. ст., 30,103,18 мм рт. ст. и 7,3890,032.

Содержание кислорода и углекислого газа в крови, оттекающей от правого и левого легких у собак, после верхнедолевой лобэктомий с клиновидной резекцией пра вого главного бронха оказалось идентичным (соответстн венно Р0 79,003,51 мм рт. ст., РС0 20,50 + 0,63 мм 2 рт. ст. и Р0 80,803,16 мм рт. ст., РС02 20,900,33 мм рт. ст., Р>5%). Парциальное напряжение кислорода, углекислого газа и рН крови из левого желудочка было 76,204,93 мм рт. ст., 21,6б0,76 мм рт. ст. и рН 7,4680,020, в то время как в венозной крови (легочн ная артерия) они составляли: Р0 38,801,65 мм рт. ст., РС02 30,000,75 мм рт. ст. и рН 7,3830,018.

После резекции грудного сегмента трахеи у выросших животных различия показателей газового состава артен риальной крови правых и левых легочных вен не были статистически достоверными (кровь правого легкого Ч Р0 84,504,76 мм рт. ст., РС02 20,901,05 мм рт. ст., кровь левого легкого Ч Р0 84,704,67 мм рт. ст., РС 21,60 1,60 мм рт. ст., Р>5%). Артериальная кровь, взятая из левого желудочка, содержала Р0 83,56 4,58 мм рт. ст., РС02 22,401,30 мм рт. ст. и рН 7,4620,011, а смешанная венозная из легочной артен рииЧ соответственно 40,801,35 мм рт. ст., 31,00 2,26 мм рт. ст. и 7,3860,011.

Имплантация левого главного бронха в боковую стенку трахеи не вызывала существенных изменений парциального напряжения кислорода, углекислого газа в крови, оттекающей от контрольного и оперированного легкого (Р02 99,006,0 мм рт. ст., РС0 24,901,95 мм рт. ст. и Р0 91,80 11,58 мм рт. ст., РС02 25,002,25мм рт. ст., Р>5%).

Показатели газового состава и рН артериальной (лен вый желудочек) и венозной (легочная артерия) крови указывали на компенсированный дыхательный алкалоз (Р0 91,6010,95 мм рт. ст., РС0 26,303,11 мм рт. ст., 2 рН 7,4370,035 и Р0 42,835,81 мм рт. ст., РС 36,001,68 мм рт. ст., рН 7,3690,031), вызванный гин первентиляцией во время искусственного дыхания.

Таким образом, газовый состав артериальной крови, оттекающей от оперированного и интактного легкого, был одинаковым у всех обследованных животных. Слен довательно, сохраненная легочная ткань была полноценн на в функциональном отношении и активно участвовала в газообмене.

5 Зак. Глава ф. 3. Меерсон, 1960;

Keeley, 1941), а наличие гипоксемии вызывало учащение и углубление дыхания в интактн ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ном легком, что создавало максимальные условия для АТЕЛЕКТАЗА ЛЕГКОГО газообмена. Несмотря на включение организмом комн НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ пенсаторных механизмов, уровень насыщения артериальн ной крови кислородом оставался сниженным до 86% (Forster, 1956;

Mahaffey et al., 1956;

Peters, 1959;

Woodн son et al., 1963, и др.) и даже до 77%) (Bjork, Salen, 1950;

Peters, Roos, 1952;

Webb, Burford, 1953). Причин ной такого низкого насыщения артериальной крови кисн Ателектаз легкого наряду с развитием гиповентиля лородом могли быть большой сброс венозной крови из ции за счет уменьшения площади дыхательной поверхнон ателектазированного легкого, а также нарушение альвен сти вызывает изменения гемодинамики малого круга олярной вентиляции противоположного легкого.

кровообращения и газообмена.

Недостаточное снабжение кислородом органов и Одним из проявлений вентиляционной недостаточнон тканей постепенно приводило к нарушению их функции сти является артериальная гипоксия.

и ухудшению общего состояния, особенно отчетливо вын В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон (1962) отмечали, что ган раженным у пожилых больных с низкими компенсаторн зовый состав артериальной крови определялся тремя ными возможностями (Adams, 1960;

Rudolf et al., 1960;

процессами: 1) альвеолярной вентиляцией, 2) состоянием Г. Р. Магомедов, 1968).

легочного кровообращения и 3) диффузионной способн ностью легких. Поэтому вентиляционная недостаточн ность Ч это основная причина артериальной гипоксе Внешнее дыхание при ателектазе мии. Она развивается из-за того, что в ателектазиро ванном легком не осуществляются процессы оксигена Для оценки изменений внешнего дыхания после атен ции крови и происходит сброс венозной крови в левые лектаза использовали данные спирографии, которые сон отделы сердца.

поставляли с исходными результатами.

По данным Andrus (1925), Keeley, Gibson (1942), Установлено, что в ранние сроки создания ателектан Peters, Roos (1942), Doyle et al. (1952), Cournad et al.

за легкого у подопытных животных развивалась умеренн (1955) и др., количество циркулирующей крови через ателектазированное легкое уменьшалось до 8Ч20% и ная дыхательная недостаточность.

При обследовании животных в первые 1,5Ч2 часа параллельно с этим в противоположном интактном легн после операции отмечены значительные изменения функн ком кровоток увеличивался до 60% первоначального ции дыхания: частота дыхания составляла 290,9%, ды объема. Причиной уменьшения кровотока через этеле^,, -ательный объем уменьшался на 39,2%, минутный обън тазированное легкое, как считали Aviado et al. (1957, I960), Peters et al. (1959), Lanweryus et al. (1961) и Щ, ем дыхания увеличивался на 76,9%, потребление кислон рода повышалось на 6,9% при одновременном возрастан являлся спазм легочных артериол, вызванный местной гипоксемией, что вело к повышению давления в легочной нии на 37,9% (Р<0,1%) коэффициента использования кислорода.

артерии и увеличению легочно-артериального сопротивн Частота дыхания через один месяц после создания ления. В результате происходили лотклонение крови в сторону меньшего сопротивления, то есть к нормальному ателектаза снижалась по сравнению с исходным уровнем, легкому, и увеличение кровотока в нем. Дополнительный а при последующих контрольных обследованиях станон вилась выше. Дыхательный объем интактного легкого приток крови к здоровому легкому способствовал нан через месяц после создания ателектаза был 69,7 12,5% растанию линейной скорости кровотока (В. В. Парии, от первоначального. Через три месяца он достигал наи большей величины (87,1 7,3%) и в последующие срон хательной функции, так как из ателектазированного легн ки наблюдения оставался неизменным.

кого продолжала поступать в левые отделы сердца не Минутный объем дыхания через месяц уменьшался артериализированная кровь.

(57,3 10,7%), к трехмесячному сроку составлял норму При рентгенологическом исследовании органов грудн (101,5 13,6% ), с пятого месяца снижался до 88,5 ной клетки на стороне ателектаза было гомогенное зан 16,47%, оставаясь постоянным весь последующий период темнение Ч увеличение легочных полей правого легкого наблюдения.

Потребление кислорода в 1 мин контралатеральным легким на всех сроках наблюдения колебалось в преден лах 89,29,76Ч10369% от общего потребления кислон рода легкими (норма Ч 52Ч55%).

Таким образом, через 1Ч24 месяца после создания ателектаза наступала субкомпенсация дыхания. В ранн ние сроки ателектаза компенсаторные процессы довольн но низкие, но к трем Ч пяти месяцам отмечалась тенн денция к нормализации функции внешнего дыхания.

Несмотря на то, что показатели внешнего дыхания нен сколько ниже исходных, соответствие между ними стало полным, что обусловило довольно высокую эффективн ность вентиляции и оксигенации артериальной крови.

Необходимо отметить, что компенсация внешнего дын хания при ателектазе легкого наступала постепенно. Орн ганизму в течение определенного периода времени прин Рис. 68. Бронхограмма сон ходилось обеспечивать эффективную вентиляцию путем баки № 28 после создания учащения дыхания и увеличения дыхательного объема ателектаза.

интактного легкого, который в норме составлял примерн но 52Ч55% от общего объема легких. Ателектаз левого и незначительное смещение органов средостения влево.

легкого в течение трехмесячного периода обеспечивал К трем месяцам выявлялись уменьшение левой плевральн прирост объема правого интактного легкого на 30%- Слен ной полости и сужение межреберных промежутков.

довательно, улучшение газообмена происходило в рен В сроки семь Ч двенадцать месяцев после ателектаза зультате увеличения альвеолярной вентиляции интактнон отмечены увеличение всех легочных полей, особенно пран го легкого.

вой каудальной доли, смещение органов средостения в Компенсация легочной вентиляции при ателектазе сторону ателектаза, левого купола диафрагмы краниаль наступала и в результате уменьшения кровотока до 7Ч но (рис. 68).

20%) минутного объема правого сердца через ателекта Таким образом, при остром обтурационном ателектан зированное легкое вместо 45Ч50% в норме (Nissen, зе легкого развивалась легочная недостаточность, ко 1954;

Aviado et al., 1957, 1960, и др.), тогда как черс фая более выражена в раннем периоде. В отдаленные правое интактное легкое.протекало до 80Ч90% минутн сроки после создания ателектаза происходила функцион ного объема крови. Все это способствовало уменьшению нальная компенсация нарушенных показателей внешнен дыхательной недостаточности.

го дыхания за счет раскрытия физиологических ателекн Несмотря на развитие компенсаторно-приспособин тазов, увеличения и гипертрофии контралатерального тельных реакций после создания ателектаза, в отдаленн легкого. В первые три месяца компенсация функции ном периоде не наблюдалось полной компенсации дын внешнего дыхания оставалась незавершенной. К пяти Ч заЧна 25,17%), соответственно уменьшалось парциальн семи месяцам она становилась более устойчивой и к ное напряжение кислорода на 17,10 мм рт. ст. и 50,30 мм рт. ст. (Р<0,1%).

двум годам почти достигала исходных показателей, одн В результате сброса венозной крови у животных разн нако полного развития компенсаторных процессов не вивались гиперкапния и компенсаторное увеличение наступало.

частоты и минутного объема дыхания, что обеспечивало поддержание газообмена в легких. В отдаленном перион Насыщение крови кислородом де оксигенация крови составила: через один час Ч и напряжение кислорода 90,3 0,58%, три месяца Ч91,1 0,51%, пять месяцев Ч при ателектазе легкого., 92,71,01%, семь месяцев Ч 91,1 0,35% и через один Физиологическая сущность дыхания заключается в два года Ч90,2 0,50%.

постоянном обеспечении процессов обмена кислорода и Оксигенация артериальной крови постепенно повын углекислоты между альвеолярным воздухом и кровью шалась по сравнению с аналогичным показателем в посредством вентиляции, диффузии и легочного кровон ранних сроках ателектаза и достигала максимальной тока. Патологические изменения одного из этих механизн величины спустя пять месяцев. В отдаленные сроки нан мов могут привести к нарушению оксигенации крови блюдения насыщение крови кислородом оставалось снин (Ю. И. Мухорлямов, М. И. Агранович, 1970).

Парциальное напряжение кислорода и насыщение женным по отношению к исходному уровню на 4,18% (Р<0,1%) и колебалось от 88 до 94%.

крови кислородом изучено у 82 собак.

Следует считать, что на степень недонасыщения арн Насыщение артериальной крови кислородом до опен териальной крови кислородом основное влияние оказын рации составило 95,260,25%, венозной Ч 67,81 0,72%, вали количество протекающей крови через ателектази артерио-венозная разница по кислороду Ч 27,450,71%.

рованное легкое и сброс ее в артериальное русло, а такн Парциальное напряжение кислорода Ч соответственно же состояние кровообращения и функция легочной ткан 93,360,98 мм рт. ст. и 41,280,57 мм рт. ст. После сон здания ателектаза в спавшемся легком не происходило ни интактного легкого.

Снижение насыщения крови кислородом с увеличен артериализации венозной крови, в результате последняя нием срока наблюдения (один-два года) объяснялось сбрасывалась в левые отделы сердца, что вело к изн тем, что при ателектазе вследствие развития эмфиземы менению газового состава крови. Насыщение крови лен в вентилируемом легком компенсаторные резервы дыхан вого желудочка после ателектаза снижалось до 87,960,50%, насыщение крови легочной вены ателек- тельного аппарата и сердечной деятельности уменьн тазированного легкого равнялось 70,090,74%. Артерио- шались.

Следовательно, ателектаз легких приводил к стойкой венозная разница по кислороду левый желудочек Ч лен легочной недостаточности, уменьшению снабжения кисн вая легочная вена была 17,870,65%, а левый желун лородом тканей и органов, что вызывало нарушение дочекЧлегочная артерия достигала 23,440,83%- Сон жизненных функций организма.

ответственно снижалось парциальное напряжение кисн лорода крови в левом желудочке до 76,26 1,07 мм рт. ст., в легочной вене ателектазированного легкого Ч Некоторые показатели окислительных процессов до 43,060,8 мм рт. ст., в легочной артерии Ч до 38,72 и кислотно-щелочного состояния 0,49 мм рт. ст. при ателектазе легкого Таким образом, ателектаз способствовал значительн Легкие играют важную роль в сохранении на норн ному изменению оксигенации артериальной крови.

мальном уровне процессов обмена веществ путем снабн Сброс венозной крови из ателектазированного легкого вызывал снижение насыщения артериальной крови на жения тканей кислородом и удаления из организма од 7,3% (Р<0,1%), а в легочной вене на стороне ателектан ным моноаминам. При остром обтурационном ателектан незначительно повышалось, а в отдаленный период нан зе в легком нарушаются крово- и лимфообращение, разн блюдения оно снижалось на 1 мм рт. ст.

вивается асептическое воспаление, в связи с этим больн Исходное общее легочное сопротивление равнялось шой интерес представляет исследование содержания сет 5150312 мкН-с-см-5, а легочно-артериальное сопротивн ротонина и гистамина.

лениеЧ 3370463 мкН-с-см-5. Создание ателектаза увен Мы изучили концентрацию серотонина и гистамина личивало общее легочное и легочно-артериальное сопрон до операции у семи собак. Среднее содержание серотон тивление до 6840 + 419 и 4850504,9 мкН-с-см~5 сон нина до операции в крови составляло 0,4430,02 мкг/мл, ответственно, через один-два года показатели снижались. а гистамина Ч 0,0440,012 мкг/мл. На вторые Ч седьн мые сутки после создания ателектаза наступало снижен почти до исходного уровня.

ние содержания серотонина до 0,372 0,1 мкг/мл и гисн Минутный объем кровообращения составлял 1,8 таминаЧ до 0,0300,007 мкг/мл. Спустя 10Ч15_суток 0,076 л/мин, а секундный объем кровообращения ман концентрация серотонина, в крови повышалась до лого круга Ч 30,0 мл в 1 с.

0,521 0,06 мкг/мл, а количество гистамина оставалось Таким образом, ателектаз легкого способствовал пон сниженным, однако изменения не были статистически вышению давления в системе легочной артерии и увелин чению общего и легочно-артериалыюго сопротивления, достоверными. На 30-й день содержание серотонина бын ло выше исходного на 0,04 мкг/мл, а концентрация гин что, по-видимому, объяснялось развитием альвеолярной стамина приближалась к первоначальной и равнялась гипоксии с последующим сужением сосудов (артериол) 0,042 0,001 мкг/мл.

спавшегося легкого. Это вызывало перераспределение Таким образом, в острую фазу ателектаза легкого кровотока в малом круге: уменьшение его на стороне (до;

10 дней) при выраженных морфологических измёг ателектаза с одновременным усилением в функционин нениях (расстройство крово- и лимфообращения, отек рующем легком. В отдаленном послеоперационном пен легочной ткани) определяли снижение концентрации риоде наступало постепенное снижение давления и лен серотонина и гистамина в крови;

параллельно с исчезнон гочного сопротивления до исходного уровня, уменьшан вением отека, появлением стойкого сосудистого спазма лись также и минутный объем кровообращения до в ателектазированном легком наблюдали увеличение 1,60,108 л/мин, секундный объем Ч до 26,6 мл/с. Вен содержания серотонина.

роятно, компенсация происходила за счет функции ар Согласно литературным данным, серотонин является терио-венозных анастомозов и включения в вентиляцию мощным вазоконстрикторным средством для сосудов ман зон физиологических ателектазов интактного легкого.

лого круга кровообращения (Р. М. Заславская, 1967).

Сложные компенсаторно-приспособительные реакции Весьма интенсивно серотонин действует и на бронхи, вын в организме осуществлялись с учетом существовавшей зывая резкий бронхоспазм (А. И. Шевченко, 1962). Вын зависимости между вентиляцией и кровообращением в сказываются предположения о влиянии серотонина и легких Ч максимальный приток крови к нормально венн гистамина на развитие гипертензии сосудов малого крун тилируемым альвеолам и минимальный приток крови к га и морфологических изменений в ткани легкого при тем альвеолам, вентиляция которых отсутствовала или ателектазе.

резко уменьшена. Однако, несмотря на включение орган В. И. Успенский (1963) при экспериментальном низмом этих компенсаторных механизмов, уровень на пневмосклерозе установил повышение концентрации сен сыщения артериальной крови кислородом оставался опн ротонина в крови в пять раз по сравнению с нормой.

ределяемо сниженным.

По нашим данным, в раннем послеоперационном пен Содержание серотонина риоде содержание гистамина в крови снижалось, и тольн и гистамина при ателектазе легкого ко через месяц его количество достигло исходного уровн В последнее время большое значение в развитии вое ня, что служило косвенным доказательством отсутствия палительных и аллергических реакций придается биоген в ателектазированном легком септического воспаления и следующего за ним пневмосклероза.

На основании показателей внешнего дыхания, газон вого состава, кислотно-щелочного состояния, некоторых данных окислительно-восстановительных процессов, ген модинамики мы отметили, что выключение дыхательной поверхности одного легкого в первую очередь отражан лось на функции внешнего дыхания. Особенно значин тельные нарушения наблюдались в первые дни после операции, с течением времени они постепенно уменьшан лись за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма. В ближайшие сроки после создания ателекн таза в результате недостаточной легочной вентиляции и за счет сброса венозной крови из ателектазированного легкого в большой круг кровообращения у эксперименн тальных животных развивалась гипоксия, которая вела к нарушению кислотно-щелочного состояния и развитию ацидоза. Вследствие изменения вентиляции, газообмена и кислотно-щелочного состояния нарушались окислин тельно-восстановительные процессы в организме, увелин чивалось количество молочной и пировиноградной кисн лот.

Снижение насыщения и напряжения кислорода в арн териальной крови вызывало раздражение хеморецепто ров синокаротидной и аортальной зон и рефлекторное увеличение минутного объема дыхания и потребления кислорода, что способствовало усилению вентиляции и более полному насыщению артериальной крови кислон родом.

Наряду с этим при ателектазе легкого повышается давление в легочной артерии, возрастают общее и ле гочно-артериальное сопротивление.

По мнению Doyle et al. (1952), Gournd (1955), Я. А. Лазариса, И. А. Серебровской (1963), основной фактор в развитии гипертензии малого круга Ч понижен ние содержания кислорода в легких. При этом наступало сужение сосудов на уровне артериол. Однако Woodson et al. (1963) пришли к выводу, что повышение давления в легочной артерии происходило за счет механического сдавливания сосудов при ателектазе.

Вероятно, оба фактора играют основную роль в разн витии гипертензии малого круга.

При контрольных исследованиях в разные сроки по еле создания ателектаза мы отмечали улучшение покан зателей внешнего дыхания вследствие увеличения объен ма функционирующей ткани контралатерального легкон го. Насыщение артериальной крови повышалось, но не достигало исходного уровня, причем при одно-двухгон дичном ателектазе насыщение крови кислородом нен сколько снижалось по сравнению с аналогичным покан зателем при семимесячном ателектазе. Это явление слен дует объяснять тем, что наряду с компенсаторными прон цессами развивались процессы декомпенсации, морфолон гическим проявлением которых служило возникновение субплеврально расположенных эмфизематозных участн ков.

При длительном существовании ателектаза давление в легочной артерии возвращалось к исходному уровню.

Нормализовались показатели кислотно-щелочного сон стояния. Возможно, компенсация наступала за счет функции артерио-венозных анастомозов (при отсутствии альвеолярной гипоксии в спавшемся легком), а также за счет включения в вентиляцию зон физиологических ателектазов интактного легкого, что приводило к расшин рению в нем сосудов. Общее и легочно-артериальное сон противление в отдаленном периоде после ателектаза уменьшалось до исходного уровня. Исследуя кровь, взян тую из легочной вены ателектазированного легкого, мы заметили, что насыщение ее кислородом было выше, чем в легочной артерии. Увеличение насыщения крови кислородом в ателектазированном легком происходило за счет функционирования анастомозов между бронхин альной и легочной артериями.

Таким образом, ателектаз легкого способствовал изн менениям дыхания и кровообращения, которые были бон лее выражены в раннем послеоперационном периоде;

с течением времени наступала субкомпенсация нарушенн ных функций.

Х т " ". ;

Х- Х Х Х..

Глава ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ В СВЯЗИ С РЕАЭРАЦИЕЙ ХРОНИЧЕСКОГО АСЕПТИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА До настоящего времени нет единого мнения о возн можных пределах восстановления кровотока и газообн менной функции реаэрированного легкого.

По мнению Forter, Craig, Campbell et al., функция реаэрированного легкого восстанавливается полностью.

Matthes, Streicher, Kjauss указывали на снижение функн ции расправленного легкого. По-разному объясняли прин чины плохой утилизации кислорода в реаэрированном легком другие исследователи: десквамация и гибель альвеолярного эпителия, сращение межальвеолярных перегородок (А. Алтыпармаков, Т. Гарбиньский);

орган низация альвеолярного экссудата с последующей карни фикацией легкого (Nissen, А. В. Акимов, Т. А. Шияко ва);

развитие интерстициального сетчатого склероза (В. К- Маврин, В. Д. Фирсов) и т. д.

Б. В. Петровский и соавт., Ф. Ф. Амиров, О. М. Авин лова установили, что функциональная полноценность реаэрированной легочной ткани зависит от длительн ности ателектаза.

Восстановление бронхиальной проходимости и вклюн чение ателектазированного легкого, несомненно, сказын вается на дыхательной функции, состоянии кровообран щения и обменных процессов.

Функция внешнего дыхания Мы изучали функцию внешнего дыхания у 50 животн ных. После реаэрации месячного ателектаза восстановн ление функции легкого происходило в короткие сроки (два Ч четыре месяца). Поглощение кислорода реаэри рованным легким составляло 43,62,0%. МОД оказалн ся несколько ниже нормы Ч 40,72,2б%. После включен ния легкого, находившегося в состоянии ателектаза три месяца, поглощение кислорода было на 1,8% ниже, чем при восстановлении месячного ателектаза. МОД сущен ственно не изменялся. Обследование животных через пять Ч шесть месяцев после реаэрации четырехЧшестин месячного ателектаза показало, что поглощение кислон рода составляло 43,33,83%, а минутный объем дыхан ния-Ч 43,03,74% от суммарного. Наиболее полное восн становление функции реаэрированного легкого отмечан лось через семь Ч десять месяцев после расправления семимесячного ателектаза (поглощение кислорода и МОД Ч соответственно 44,6 2,57% и 46,3 1,11%).

В эти сроки морфологическая структура легочной ткани приближалась к нормальной, как следствие этого улучн шалась диффузия кислорода через альвеолярно-капил лярные мембраны. Однако реаэрация одно- и двухгон дичного ателектаза, несмотря на продолжительное нан блюдение (1 Ч1,5 года), сопровождалась неполным восн становлением поглощения кислорода (41,3 4,20% и 40,25,02%), несмотря на увеличение МОД (44,4 2,07% и 44,1 1,80%).

Таким образом, восстановление показателей внешнен го дыхания реаэрированного легкого происходило пон степенно и находилось в прямой зависимости от длин тельности ателектаза. Чем короче период ателектаза, тем полнее и быстрее нормализовывалась функция легкого.

Показатели внешнего дыхания после реаэрации одн но Ч шестимесячного ателектаза приходили к исходному уровню через три Ч шесть месяцев, семимесячного атен лектаза Ч через семь Ч десять месяцев. Полноценная деятельность легкого после расправления одно-двухгон дичного ателектаза восстанавливалась через 1Ч1,5 гон да, причем функциональные показатели оставались снин женными по сравнению с аналогичными данными ин тактного легкого.

Методом радиоспирографии с ксеноном-133 мы обн следовали 38 собак через 18 месяцев после реаэрации (табл. 3, 4). Физиологические константы получили в ходе контрольного обследования шести интактных животных:

1) время равномерного внутрилегочного смешивания:

для правого легкогоЧ174,511,5 с, для левого Ч 176,511,2 с;

2) клиренс: соответственно 226,634,5 с и 234,541,3 с;

3) объем правого легкого 53,4%, левон гоЧ46,6%.

После реаэрации время равномерного внутрилегочно Х Регионарный кровоток реаэрированного легкого такн же был снижен по сравнению с аналогичными данными интактного правого легкого и равнялся соответственно 60,3 1,3% и 39,2 1,3%.

Таким образом, данные, полученные при изучении функции легких с помощью ксенона-133, свидетельствон вали об изменениях регионарного объема, вентиляции и кровотока в реаэрированном легком, которые могли быть обусловлены деформацией легочной ткани висце ропариетальными сращениями, нарушением эластическон го каркаса легких, недостаточной морфологической адаптацией к условиям реаэрации.

Однако указанные изменения не влияли на равнон мерность распределения регионарных легочных функн ций в симметричных участках легких, так как распрен делительные индексы вентиляции, перфузии и вентиля ционно-перфузионного отношения (0,95;

1,07) были близки к исходным.

Таким образом, восстановление функции реаэрирон ванного легкого зависело от длительности ателектаза и срока, прошедшего с момента включения его в акт дын хания. При длительности ателектаза до семи месяцев функция легкого к десяти месяцам после реаэрации пон чти полностью восстанавливалась. После пребывания легкого в состоянии ателектаза в течение одного-двух лет функция реаэрированного легкого спустя 1 ЧЧ 1,5 года после реаэрации оставалась ниже нормы на 10Ч15%.

Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого При изучении функции реаэрированного легкого большое значение имеет определение насыщения крови кислородом, взятой из легочных вен, так как степень ар териализации крови в легких характеризует эффективн ность функции дыхания и кровообращения, а также дан ет представление о состоянии корреляции между ними.

Мы изучали газовый состав артериальной и венозной крови непосредственно после расправления ателектази рованного легкого у 56 и в отдаленном периоде Ч у 49 собак.

Несмотря на увеличение насыщения крови кислорон дом в отдаленном периоде после создания ателектаза с 87,960,50% до 91,08 + 0,28%, величина кислородного насыщения артериальной крови оставалась сниженной, что объяснялось шунтированием неартериализирован ной крови.

Включение легкого в дыхание вызывало достоверн ное повышение насыщения артериальной крови кислон родом с 91,08 0,28% до 93,47 0,24% (Р<0,1%) и увен личение артерио-венозной разницы по кислороду. В крон ви легочных вен на стороне реаэрации насыщение кисн лородом резко возрастало (на 22,06%) и составляло 88,520,47% (Р<0,1%). Следовательно, газообмен в ателектазированном легком восстанавливался непосредн ственно после расправления, но степень утилизации кислорода реаэрированным легким зависела от длительн ности спадения легочной ткани. Так, насыщение крови кислородом после расправления одно Ч семимесячного ателектаза колебалось в пределах 86Ч92%, после одно двухгодичного Ч 82Ч89%.

После реаэрации повышалось парциальное напряжен ние кислорода (с 87,651,31 мм рт. ст. до 91,260,76 мм рт. ст., Р<0,1%), артериальной и венозной (с 37,040,48 мм рт. ст. до 38,780,53 мм рт. ст.) крови.

Параллельно наблюдалось увеличение напряжения кисн лорода (с 39,940,67 мм рт. ст. до 82,380,47 мм рт. ст.) в крови, оттекавшей из реаэрированного легкого.

Следовательно, напряжение кислорода в крови Ч один из чувствительных показателей газообмена, пон скольку даже небольшие изменения насыщения крови кислородом приводили к значительным колебаниям его парциального давления.

В послеоперационном (до 18 месяцев) периоде в большинстве опытов насыщение артериальной крови кислородом в левом и правом легких существенно не различалось (соответственно 92,500,32% и 94,50 0,23%).

Включение ателектазированного легкого в акт дыхан ния сопровождалось интенсификацией обменных прон цессов и повышенной элиминацией углекислого газа, которая проявлялась снижением парциального давления углекислоты в артериальной крови с 35,20 + 0,53 мм рт. ст. до 33,38+1,42 мм рт. ст., стандартного бикарбон натаЧ до 20,720,39 мэкв/л (при норме 22,3 0,34 мэкв/л) и изменением показателя избытка кислот с 2,250,33 мэкв/л до 4,50,49 мэкв/л.

Повышенное содержание молочной и пировиноград ной кислот при ателектазе, иллюстрирующее усиление анаэробных процессов и освобождение энергии в резульн тате гипоксического состояния, с восстановлением функн ции реаэрированного легкого снижалось: молочная кисн лотаЧ с 24,2 1,1 мг% до 20,1 0,97 мг%, а пировино градная Чс 3,21 0,07 мг% до 0,700,12 мг%, что свин детельствовало об активации окислительных процессов по аэробному типу.

Таким образом, реаэрация легкого, наряду с улучшен нием газообмена и дыхательной функции, стабилизирун ет метаболические (в частности, окислительные) прон цессы в организме.

Гемодинамические показатели после реаэрации легкого В настоящем разделе обсуждаются результаты, пон лученные при измерении давления в полостях левого и правого желудочков, левом предсердии и легочной артен рии в разные сроки после реаэрации у 21 животного (табл. 5).

Давление в легочной артерии через 30 мин после рен аэрации легкого повысилось на 40% по сравнению с исн ходным, что, вероятно, происходило из-за увеличения легочно-артериального сопротивления вследствие быстн рого переключения кровотока из сосудистого русла легкого в капиллярное.

Повышение давления, общего и легочно-артериальн ного сопротивления при ателектазе обусловлено альвен олярной гипоксией, которая приводила к спазму легочн ных сосудов и увеличению легочно-артериального сон противления. С течением времени давление в легочной артерии снижалось до исходного уровня, что связано с уменьшением кровотока, обусловленного рядом компенн саторных реакций: открытием артерио-венозных анастон мозов и сбросом неоксигенированной крови в левые от делы сердца, а также морфологической перестройкой лен гочной ткани.

При обследовании животных перед забоем установн лено, что давление в легочной артерии соответствовало исходному уровню, увеличился минутный объем крови с 1,070,076 л/мин до 2,1 0,2 л/мин, секундный объем кровотока составил 35 мл/с, происходило незначительное снижение систолического давления в левом желудочке и предсердии, в правом желудочке оно равнялось 34,32,14 мм рт. ст., а среднее Ч 26,282,04 мм рт. ст-.

Гипертензия в легочной артерии после расправления легкого сопровождалась повышением общего на 10,6% (с 5150 + 312,0 до 5700220,7 мкН-с-см"5) и легочно-ар термального Ч на 12% (с 3370463,0 до 4370+110, мкНлс-см-5) сопротивления, которое, однако, не достин гало величин, регистрируемых после создания ателекн таза (соответственно 6840419,0 и 4800504, мкН-с-см-5). Х Х В заключение необходимо подчеркнуть,,что реаэра ция легкого существенно улучшает функцию дыхания, газообмен, гемодинамику, кислотно-щелочное состояние, нормализует некоторые метаболические процессы. Ре аэрированная легочная ткань принимает активное учасн тие в газообмене. Непосредственно после расправления насыщение крови кислородом увеличивается на 22,06%, а напряжение кислорода крови, оттекающей от реаэри рованного легкого,Ч на 42,44 мм рт. ст. С течением врен мени процент насыщения крови кислородом еще больше повышается, достигая в отдельных опытах одинаковых цифр в крови легочных вен обоих легких. При реаэрации длительного (один-два года) ателектаза газообменная функция расправленного легкого несколько снижена по сравнению с интактным.

Реаэрация влияет на гемодинамические показатели:

в раннем послеоперационном периоде давление,в лен гочной артерии повышается, увеличивается общее и ле гочно-артериальное сопротивление. Через 2Ч18 месяцев происходит нормализация показателей гемодинамики и кислотно-щелочного состояния, уровня ееротонинац г-ие тамина в крови, снижается концентрация молочной -и пировиноградной кислот, что указывает на стабилизан цию гемодинамики, газообмена и метаболических прон цессов в тканях. - -.-Х- Х-..'Х1 Х>Х г -:Х' ;

ХХХ Табл. 5. Давление в левых отделах сердца, правом желудочке и легочной артерии при ателектазе и в разные сроки после реаэрации (мм рт. ст.) Через :Ч18 месяцев после Ателектаз до двух лет Через 30 мин после зеаэрации реаэрации ХХ'Х Место измерения сист. диаст. средн. сист. диаст. средн. сист. диаст. средн.

Легочная артерия 21,9 13,96 11,76 31,3 23,3 15 21,0 Ч 14, 2,9 1,47 1,37 5,7 0,4 + 3,28 1, 1, 34,3 26, Правый желудочек 1, Ч Ч.- Ч Ч Ч 2,4 0,99 2, Левый желудочек 124,5 5,7 57,5 111,4 42,8 94,6 6 41, 9, 5,36 0,8 2,3 4,1 0,8 2,3 7,42 2,66 2, Левое предсердие 3 - 3,5 2, 0,6 0,3 0, ЗАКЛЮЧЕНИЕ Пунктуальное соблюдение общих принципов и технин ческих деталей оперативного вмешательства при резекн циях трахеобронхиального дертва (щадящая мобилизан ция с сохранением кровоснабжения и иннервации соедин няемых концов, пересечение дыхательной трубки в межн хрящевом промежутке перпендикулярно оси сегмента, точное сопоставление хрящевых и перепончатых частей, применение отдельных узловых швов из монолитных,не впитывающих синтетических нитей, с захватом половин ны ширины хрящевого полукольца) позволяет избежать образования стеноза и обеспечивает адекватный прирост внутригрудных дыхательных путей в зоне анастомоза.

После циркулярной-и клиновидной резекции главного бронха, резекции грудного отдела трахеи, имплантации главного бронха у щенков происходило статистически достоверное увеличение линейных параметров бронхин ального (трахеального) сегмента и циркулярного ден фекта трахеи по мере их роста, что приводило к увелин чению площади внутреннего просвета в области анастон моза и интактном месте в 2Ч2,5 раза.

Ателектаз легкого сопровождался значительным снин жением альвеолярной вентиляции, уменьшением коэфн фициента использования кислорода, насыщения и нан пряжения кислорода артериальной крови, респираторн ным ацидозом, повышением давления в легочной артен рии, увеличением легочно-артериального сопротивления и содержания в крови молочной и пировинограднои кислот.

В развитии компенсаторных процессов выделены чен тыре периода:

а) начальная компенсация (длительностью до пяти дней) характеризовалась;

расширением сосудов в ин тактномтлегком, увеличением частоты и минутного объе ма дыхания, повышением легочно-артериального сопрон тивления и давления в легочной артерии, снижением насыщения артериальной крови кислородом;

б) неустойчивая компенсация (длительностью 5Ч дней) проявлялась раскрытием физиологических атег лектазов, расширением сосудов интактного легкого и просвета альвеол, увеличением притока крови к интакт ному легкому, повышением насыщения и напряжения кислорода артериальной крови;

в) устойчивая компенсация (два Ч семь месяцев) Ч в легком развивалась гипертрофия межальвеолярных перегородок, наблюдались увеличение количества капилн ляров, утолщение эластических мембран и мышечной оболочки сосудов, отмечался наибольший уровень нан сыщения и напряжения артериальной крови кислородом;

г) фаза субкомпенсации (при длительности ателектан за один-два года) характеризовалась появлением очагов эмфиземы в интактном легком, наличием дистрофичен ских изменений в структуре легочной ткани.

В начальном периоде ателектаза в ткани легкого развивался невыраженный интерстициальный отек, нан чиная с пятых суток отек уменьшался, сосуды суживан лись, стенки их утолщались. К концу второго года вокруг сосудов и бронхов увеличивалось количество коллагено вых волокон и кислых мукополисахаридов. Карнифика ции ателектазированного легкого не происходило. Восн становление функции реаэрированного легкого зависело от длительности предшествующего ателектаза и срока, прошедшего после реаэрации. Чем короче срок ателектан за, тем полнее и быстрее восстанавливалась газообн менная функция легкого.

Изучение морфологических и гистохимических измен нений в ателектазированном и реаэрированном легких при сохранении бронхиального кровоснабжения и иннерн вации показало, что в ателектазированном легком не было пневмонии, бронхоэктазов и пневмосклероза. Пон лученные морфологические данные указывали на восн становление структуры и функции легочной ткани после длительного ателектаза.

ЛИТЕРАТУРА Авилова О. М. Оперативное лечение стеноза и непроходимости бронхов и медиастинального сегмента трахеи в детском возрасте.Ч Вестн. хирургии, 1968, № 10, с. 93Ч100.

Авилова О. М. Резекция и пластика бронхов и медиастинальной трахеи. Автореф. дис.... д-р мед. наук. Киев, 1971.

Авилова О. М. Опыт проведения операции на бронхах и меди астинальном сегменте трахеи.Ч Груд, хирургия, 1975, № 1, с. 60Ч67.

Авилова О. М., Кравченко Е. П. Обезболивание при операциях на трахее и бронхах у детей.Ч Вестн. хирургии, 1969, № 3, с. 102Ч 107.

Альтман Э. И. Реконструктивные операции на бронхах. Автореф.

дис.... д-р мед. наук. М., 1979.

Альтман Э. И., Борщев А. В., Гогишвили Ш. Г. Искусственная вентиляция легких инжекционным методом при реконструктивных операциях на трахеобронхиальном дереве.Ч Анестезиология и реанин матология, 1977, № 5, с. 44Ч46.

Амиров Ф. Ф. Пластические операции на трахее и бронхах. Тан шкент, 1962.

Амиров Ф. Ф. Реконструктивные операции на трахее и бронхах.

Ташкент, 1978.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Обезболивание при операцин ях на трахее и бронхах. Ташкент, 1968.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Однолегочная вентиляция в наркозе. Ташкент, 1976.

Амиров Ф. Ф., Фурманов Ю. А., Симонов А. А. Аллопластика трахеи и бронхов. Ташкент, 1973.

Аничкин В. В. Упрощенный метод определения регионарных функций легких с радиоактивным ксеноном-133.Ч Патологич. физион логия и эксперим. терапия, 1978, № 5;

с. 76Ч77.

Аничкин В. В. Клиновидная резекция и имплантация главного бронха у растущих организмов.Ч Груд, хирургия, 1978, № 1, с. 75Ч79.

Аничкин В. В., Сачек М. Г., Величенко В. М. Новый способ шунт-дыхания при резекции грудного отдела трахеи.Ч Вестн. хин рургии, 1979, № 7, с. 120Ч123.

Берестецкий Р. Е. О влиянии нарушений бронхиального кровообн ращения на заживление межбронхиального анастомоза.Ч В кн.: Вон просы пульмонологии. М., 1967, с. 125Ч127.

Богатое А. И., Халов Ю. Н. Разрывы бронхов при тупой травме груди.Ч Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 81Ч84.

Богдан Т. Т. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф. дис.

... канд. мед. наук. Л., 1955.

Вагнер Е. А. Закрытая травма груди мирного времени. М., 1969.

Выренков Ю. Е. Восстановительные операции на трахее и бронн хах. М., 1965.

Гайдук П. X. Ближайшие и отдаленные результаты реконструкн тивных операций на трахее и бронхах. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

Одесса, 1970.

Генне Я. М. Три случая реконструктивных операций на бронхах у подростков.Ч В кн.: Хирургическое лечение сердца и легких у ден тей. Алма-Ата, 1969, с. 233Ч235.

Гипербарическая оксигенация в трахеобронхиальной хирургии / М. И. Перельман, С. Н. Ефуни, Н. С. Королева и др.Ч Хирургия, 1981, № 2, с. 72Ч76.

Гоер Я. В. Легочное дыхание у больных до и после пластических операций на трахее и бронхах. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Кин ев, 1971.

Грицко М.-И. А. Циркулярная резекция трахеи с анастомозом конец в конец. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Львов, 1976.

Джангулашвили Д. А. Компенсаторно-приспособительные прон цессы после разрыва главного бронха.Ч Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 67Ч69.

Дубинин В. Д. Пневмонический ателектаз.ЧСов. медицина, 1944, № 45, с. 10Ч12.

Елизаровский С. И., Мысловатый Б. С. Морфологические последн ствия перевязки бронхиальных сосудов.Ч Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 63Ч67.

Ермолаев В. Р., Корендясов М. А. Хирургическое лечение пон следствий травматических повреждений бронхов.Ч Воен.-мед. журн., 1965, № 11, с. 31Ч33.

Желтиков Н. С. Резекция и реконструкция бифуркации трахеи.Ч Эксперим. хирургия, 1966, № 5, с. 40Ч42.

Захарьевская М. А., Аничков Н. Н. Об изменениях легочной ткан ни при закрытии бронха.Ч Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1951, № 10, с. 324Ч328.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. Петрозаводск, 1971.

Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Гераськин В. И. Сберегательный принцип оперативных вмешательств на легких у детей.Ч Хирургия, 1973, № 10, с. 25Ч31.

Кипренский Ю. В., Кипренская В. Н. Обеспечение вентиляции во время наркоза при оперативных вмешательствах на трахее и бронхах у щенков.Ч В кн.: Клиническое и экспериментальное применение нон вой аппаратуры. М., 1969, с. 104Ч106.

Климанский В. А, Хирургическая патология легких у детей. М., 1975.

Климкович И. Г., Пикалева Э. Э., Горбулева Т. Н. К вопросу о диагностике стенозов трахеи и бронхов у детей.Ч Груд, хирургия, 1969, № 4, с. 44Ч48.

Колесов А. П. Разрывы бронхов.Ч Вестн. хирургии, 1959, № 1, с. 47Ч55.

Копылова Р. Е., Монастырская Б. И. К вопросу о значении бронн хиальной непроходимости и ателектаза для развития пневмонии.Ч Арх. патологии, 1952, т. 14, № 5, с. 53Ч58.

Криницкий Ш. И. К казуистике полного разрыва правого ствон лового бронха.Ч Одес. мед. журн., 1927, № 2, с. 158Ч160.

Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. Автореф. дис....

д-р мед. наук. М., 1966.

Кузьмичев А. П., Рогацкий Г. Г. К патогенезу дыхательных расн стройств при закрытой травме груди.Ч Груд, хирургия, 1978, Лв 2, с. 62Ч69.

Кузюкович П. М. Операции на главных бронхах.Ч Здравоохран нение Белоруссии, 1978, № 10, с. 31Ч33.

Маврин В. К. Морфологические изменения в легком при раздельн ной и комбинированной перевязке сосудов корня и бронха. Автореф.

дис.... канд. мед. наук. Симферополь, 1960.

Магомедов Г. Р. Функциональная и морфологическая адаптация легких после резекций различных объемов. Автореф: дис.... канд.

мед. наук. М., 1968.

Методы обеспечения искусственной вентиляции при операциях па крупных бронхах / Л. К. Богуш, В. С. Северов, Ю. Н. Жилин, В. Ф. Диденко.Ч Экснерим. хирургия, 1965, № 2, с. 58Ч64.

Мерзликин Г. С. Морфологические и функциональные изменения в легком после длительного асептического ателектаза в эксперименн те. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Л., 1965.

Неминущая Л. И. Морфологические изменения в легких при атен лектазе, вызванном перевязкой долевого бронха. Автореф. дис..:.

канд. мед. наук. М., 1963.

Перельман М. И. Хирургия трахеи. М., 1972. ХХ Перельман М. И. Актуальные вопросы трахеобронхиальной хин рургии.Ч Груд, хирургия, 1977, № 5, с. 86Ч93.

Перельман М. И., Королева П. С. Резекция бифуркации трахеи.Ч Груд, хирургия, 1977, № 3, с. 86Ч93.

Перельман М. И., Седова Т. Н. Диагностика и восстановительн ная хирургия посттравматических окклюзии и стенозов главных бронхов.Ч Груд, хирургия, 1978, № 3, с. 37Ч47.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. М., 1966.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Рабинович Ю. Я. Аутотрапс плантация легкого в эксперименте. М., 1975.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Королева Н. С. Трахеоброн хиальная хирургия. М., 1978.

Резекция бронхов при туберкулезе внутригрудных лимфатичен ских узлов у детей и подростков / М. Л. Шулутко, Э. И. Альтман, Ш. Г. Гогишвили и др.Ч Хирургия, 1980, № 3, с. 55Ч58.

Сачек М. Г. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф.' дис.

... канд. мед. наук. Витебск, 1964.

Сачек М. Г. Возможности восстановления функции легочной ткан ни после обтурационного ателектаза. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

МнД 1975.

Северов В. С. Пластические операции на крупных бронхах в эксперименте и клинике. Автореф. дис.... д-р мед. наук. М., 1963.

Сеит-Умеров С. М. Последствия одиночных и комбинированных перевязок сосудов и бронхов легкого. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

М., 1964. Х Скворцов М. А. Ателектаз,ЧБМЭ, 1957, т. 2, с. 999Ч1001.

Слепуха И. М. Результаты удаления легкого у детей и подростн ков через 15Ч20 лет после операции.Ч Груд, хирургия, 1978, № 2, с. 73Ч77.

Слепуха И. М., Фурманов Ю. А. Устранение окклюзии левого главного бронха через 12 лет после травмы.Ч Вестн. хирургии, 1971, вып. 106, № 2, с. 137Ч138.

Степанов Э. А. О пластике бронхов у детей.Ч Хирургия, 1962, № 6, с. 118Ч120.

Соколов Е. А., Титов С. П. Травматический разрыв левого главн ного бронха у ребенка 13 лет.Ч Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 104.

Субботин В. М. Анатомо-экспериментальные и клинические ман териалы по хирургии грудного отдела и бифуркации трахеи. Автореф.

дис.... канд. мед. наук. М., 1969.

Тихоненко М. М., Завьялова Л. В., Позднякова И. Д. Посттравн матическая окклюзия правого главного бронха с ателектазом легкон го у ребенка 8 лет.ЧВестн. хирургии, 1974, вып. 113, JSTQ 9, с. 154Ч155.

Трусов В. С. Обезболивание при пластических операциях на тран хее и ее бифуркации. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1973.

Фирсов В. Д. Разрывы бронхов и восстановительные операции при них. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1968.

Халов Ю. Н. Восстановительные функции и структуры реаэри рованного легкого после длительного асептического ателектаза. Автон реф. дис.... канд. мед. наук. Астрахань, 1970.

Червеняков П. М. Резекция и пластика трахеи. Автореф. дис....

канд. мед. наук. М., 1972.

Чешик В. Г. Лечение разрывов главных бронхов при закрытой травме грудной клетки.Ч Хирургия, 1963, № 8, с. 19Ч25.

Чешик В. Г. Циркулярная резекция бифуркации трахеи по повон ду злокачественной аденомы.ЧВестн. хирургии, 1969, № 3, с. 149Ч150.

Шамирзаев Н. X. Компенсаторно-приспособительные процессы в органах грудной полости при некоторых оперативных вмешательстн вах на легких. Автореф. дис.... д-р мед. наук. Ташкент, 1973.

Шляпников В. Н. Морфология и патогенез ателектазов и ате лектатических пневмоний. Автореф. дис.... д-р мед. наук. М., 1970.

Шулутко М. Л., Берестецкий Т. Е., Горбунова Е. В. Последствия нарушения кровоснабжения бронхов при резекции.Ч Вестн. хирурн гии, 1969, вып. 103, № 11, с. 13Ч17.

Этерия Г. П. Пластические операции на трахее и бронхах. Автон реф. дис.... д-р мед. наук. Тбилиси, 1974.

An experimental study in Bronchial anastomosis / F. L. Jacson, P. Lefkin, W. Tuttle et al.Ч J: thorac. Surg., 1949, Ed. 18, N 5, p. 630Ч642.

Anitchkin V. V., Velitchenko V. M., Satchek M. G. Tracheal and bronchial plastics during the Growth of an organism (an Experimenн tal Study).ЧActa chir. plasticae, 1977, Ed. 19, N 3Ч4, p. 171Ч176.

Bates M., Beard H. I. Six cases of traumatic rupture of the broncн hus.ЧThorax, 1956, Ed. 11, N 4, p. 312Ч323.

Binet J. P., Aboulker P. A case of tracheal.stenosis after tracheosн tomy;

resection and suturing of the trachea with recovery.Ч Mem.

Acad. Chir., 1961, N 87, p. 39Ч42.

Bjork V. O. Suture material and technique for bronchial chalsure and bronchial anastomosis.Ч J. thorac. Surg., 1956. Ed. 32, N 1, p. 22Ч27.

Bjork V. O., Rodrigues L. Reconstruction of the trachea and its bifurcation ЧJ. thorac. Surg., 1958, N 35, p. 596Ч601.

Borrie J. Tracheal stenosis in infancy.Ч Thorax, 1960, N 15, p. 64Ч69.

Boyd A. D., Spencer F. C, Lind A. Why has bronchial resection and anastomosis been reported infrequently for treatment of bronchial adenoma? Ч J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 359.

Cantrell J. R., Guild H. G. Congenital stenosis of the trachea.Ч Am. J. Surg., 1964, p. 108Ч297.

Carcassonne M., Dor V., Aubert J. Tracheal resection with primary anastomosis in children.Ч J. pediat. Surg., 1973, Ed. 8, N 1, p. 1Ч7.

Chesterman J. Т., Satsangi P. N. Rupture of the trachea and bronchial by closed injury.Ч Thorax, 1966, N 21, p. 21Ч24.

Dark J., Jewsbury P. Fracture of the trachea and bronchus.Ч Thoн rax, 1955, N 10, p. 62Ч71.

De Lima R. Quelques aspects de la chirurgie de la trachee et des bronches chez les enfants.Ч Bronches, 1969, N 19, p. 1.

Ellis F. H., Andersen H. A., Hayles A. B. Complete traumatic rupн ture of bronchus with succesful surgical repair;

report of a case in a 3-year-old child.ЧMayo clin. Proc, 1955, N 30, p. 268Ч269.

Ferguson D. J., Wild J. J., Wangensteen О. H. Experimental reн section of thoracic trachea.Ч Surgery, 1950, N 28, p. 597Ч601.

Gebauer P. W. Plastic reconstruction of tuberculous bronchostenoн sis with dermal grafts.Ч J. thorac. Surg., 1950, N 19, p. 604Ч607.

Grillo H. C. Surgery of the trachea.Ч In: Current Problems in Surgery. Chicago, 1970.

Grillo H. C., Bendixen H. K-, Gefart T. Resection of the carina and lower trachea.ЧAnn. Surg., 1963, N 158, p. 889Ч891.

Huizinga E. Bronchusruptur.Ч Ned. T. Geneesk., 1957, N 101, p. 433Ч436.

Keely J. L., Gibson M. F. Experimental atelectasis in dogs.Ч Surн gery, 1942, Ed. 11, N 4, p. 527Ч543.

Kinsella T. J., Johnsrud L. W. Traumatic rupture of the bronchus.Ч J. thorac. Surg., 1947, N 16, p. 571Ч582.

Kiriluk L. В., Merendino K. A. Experimental bronchial transection and traksplantation in the growing dog. London, 1954, N 4, p. 261Ч266.

Kirpatrick E. R. Case of traumatic avulsion of mainstem bronchus from its lung, treated by immediate pneumonectomy.Ч Brit. J. Surg., 1950, N 37, p. 362Ч363.

Leape L. L., Aschraft K. W., Mann С. М. Tracheal resection for lye structure Ч Surgery, 1972, N 3, p. 357Ч360.

Lee S. S., Hong P. W. Rupture of the bronchus.Ч Arch. Surg., 1967, N 95, p. 123Ч128.

Maeda M. Plastic operation of infant trachea. Experimental study for its operability.Ч J. jap. Ass. thorac. Surg., 1974, Ed. 22, N 2, p. 15Ч40.

Maeda M., Grillo H. Tracheal growth following anastomosis in puppies.Ч J. thorac. cardiovasc. Surg., 1972, N 64, p. 2.

Mahaffey D. E., Greek O., Boren H. G. Traumatic rupture of the left main bronchus successfully repaired eleven years ofter injury.Ч J. thorac. Surg., 1956, Ed. 32, N 3, p. 312Ч332.

Mahieu F. Quelques complications de la chirurgie de la trachee.Ч Acta chir. belg., 1970, p. 23Ч28.

Mulliken J. В., Grillo H. C. The limits of tracheal resection with primary anastomosis: further anatomical studies in man.Ч J. thorac.

cardiovasc. Surg., 1968, N 55, p. 418Ч422.

Myers W. U., Leape L. L., Holder Т. М. Bronchial rupture in child with subsequent stenosis, resection and anastomosis.Ч Ann. thorac.

Surg., 1971, Ed. 12, N 4, p. 441Ч445.

Naef A. P. Tracheobronchial reconstruction.Ч Ann. thorac. Surg., 1973, Ed. 15, N 3, p. 301Ч311.

Nelson C. S., McMillan I. K- R-, Bharucka P. K. Tracheal stenoн sis, pulmonary agenesis and patent ductus arteriosus.Ч Thorax, 1967, N 22, p. 7Ч9.

Paulson D. L., Urschel H. C, McNamara J. J. Bronchoplastic procedures for bronchogenic carcinoma.Ч J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 38Ч40.

Peters R. M. An experimental study of the effect of chronic ateн lectasis on pulmonary and bronchial blood flow.Ч Circulat. Res., 1959, N 7, p. 31Ч36.

Satchek M. G., Anitchkin V. V. Reconstructive operations by a chronic abturative atelectasis. (An experimental study).Ч Acta chir.

plasticae, 1980, N 1, p. 22Ч25.

Shaw R. R., Kee I. L., Paulson D. L. Traumatic tracheal ruptuн re.Ч J. thorac. cardiovasc. Surg., 1961, N 42, p. 281.

Stipa S., Aglietti L., Panebianko A. Plastiche tracheali per allun gamente.Ч Bull. soc. int. chir., 1961, Ed. 5, N 6, p. 556Ч566.

Stretcher H. J. Bronchuarekonstruktion nach totalem Abriss.ЧХ Bruns' Beitr. klin. Chir., 1962, Ed. 204, N 2, p. 246Ч256.

Sperling E. Zur Problematik der kindlichen Bronchusruptur.Ч Z. Kinderchir., 1968, Ed. 5, N 34, p. 333Ч338.

Taffel M. The repair of trachea and bronchial defects with free fascia grafts.Ч Surgery, 1940, N 8, p. 56Ч58.

Tracheal and tracheobronchial resections techniques and results in 20 cases / J. Mathey, J. P. Binet, J. J. Galey et al.Ч J. thorac. carн diovasc. Surg., 1966, N 51, p. 1Ч8.

Vopschulte K-, Bikfalvi A. Bronchusnaht und Bronchusresection als organerhalfende Eingriffe.Ч Dtsch. med. Wschr., 1964, Ed. 89, N 13, p. 599Ч606.

Webb W. R., Burford Т. Н. Studies of the reexpanded lung after prolonged atelectasis.Ч Surgery, 1953, Ed. 66, N 6, p. 801Ч809.

Weber H. Traumatische Bronchusruptur.Ч Bruns'Beitr. klin. Chir., 1971, Ed. 219, N 2, p. 106Ч115.

Weerd H., Griintjens L., Petersen-Mahrt I. Die Naht am Tracheo Bronchialbaum.Ч Langenbeck's Arch. Chir., 1974, Ed. 336, N 1, p. 91Ч102.

Weisel W., Jacke R. J. Anastomosis of right bronchus to trachea forty-six digs following complete bronchial rupture from external injury.ЧAnn. Surg., 1953, Ed. 137, N 2, p. 220Ч228.

Woodson R. D., Raad D. E., Ferguson D. J. Pulmonary hemodyн namics following acute atelectasis.Ч Am. J. Physiol., 1963, N 205, p. 53Ч56.

Wychulis A. R., Neville W. E. Tracheal and bronchial Reconstructiн ve procedures.ЧSurg. Gynec. Obstet., 1974, N 139, p. 433Ч442.

Zenker R., Schaudig A., Pichlmaier H. Gegenwartiger Stand der Resection von Trachea und Bronchien.Ч Munch, med. Wschr., 1972, Ed. 114, N 23, p. 1090Ч1095.

СОДЕРЖАНИЕ Предисловие Введение Глава 1. Общие сведения о реконструктивной хирургии внутригрудных дыхательных путей Пластические операции на трахее и бронхах.... Трахеобронхиальные резекции в молодом возрасте.. Посттравматические окклюзии главных бронхов и реаэра ция хронического обтурационного ателектаза.... Глава 2. Техника оперативного вмешательства и методика экспериментального исследования Реконструктивные резекции трахеи и бронхов.... Ателектаз и реаэрация ателектазированного легкого.. Исследование сердечно-сосудистой системы и функции дыхания Спланхнометрические способы исследования.... Методика патологоанатомического исследования... Глава 3. Морфометрические изменения трахеи, бронхов и ткани легкого после трахеобронхиальных резекций... Клиническая характеристика экспериментальных жин вотных Макроскопические данные Изменение линейных параметров бронхиального, трахе ального и бронхотрахеального анастомозов с ростом жин вотного. Результаты морфологических и гистохимических исслен дований Глава 4. Механизмы морфологической адаптации легочной ткани к состоянию ателектаза Клиническая характеристика животных с хроническим обтурационным ателектазом Макроскопические данные Морфологические и гистохимические изменения в ателек тазированном легком Морфологические и гистохимические изменения в интакт ном легком Глава 5. Воздействие реаэрации хронического ателектаза на морфологическую структуру ателектазированного и интактно го легких Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза Макроскопические данные Микроскопические данные Глава 6. Функциональное состояние легких после трахео бронхиальных резекций Рентгено-радиологическое исследование функции легких. Газообменная функция легких Глава 7. Влияние экспериментального ателектаза легкого на дыхательную функцию Внешнее дыхание при ателектазе Насыщение крови кислородом и напряжение кислорода при ателектазе легкого Некоторые показатели окислительных процессов и кислотн но-щелочного состояния при ателектазе легкого... Гемодинамика при ателектазе легкого Содержание серотонина и гистамина при ателектазе легкого Глава 8. Восстановление дыхательной функции в связи с реаэрацией хронического асептического ателектаза... Функция внешнего дыхания Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого Гемодинамические показатели после реаэрации легкого. Заключение Лит е ра т у ра ' Сачек М. Г., Аничкин В. В.

Восстановительная хирургия внутригруд ных дыхательных путей: (Эксперим. исслед.).Ч Мн.: Беларусь, 1982.Ч 159 с, ил.

1 р. 30 к.

В монографии рассматриваются две проблемы восстановин тельной хирургии внутригрудных дыхательных путей: реконн структивные резекции трахеобронхиального дерева в период рон ста организма и реаэрация хронического обтурационного атен лектаза.

Для хирургов, пульмонологов, физиологов.

Д 51100Ч020 ББК 54. С 1 1 7 8 М301(05)-82 ~ 6 ] 2 В Михаил Григорьевич Сачек Владимир Владимирович Аничкин ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Редактор Т. И. Воинова Художник Н. Н. Грибов Художественный редактор В. П. Безмен Технический редактор Л. Л. Грамович Корректоры Л. П. Морозова, Р. П. Иваненко ИБ № Сдано в набор 03.07.81. Подп. в печать 16.11.81. AT 06414.

Формат 84Х108'/з2. Бумага тип. № 1. Гарнитура литературная.

Высокая печать. Усл. печ. л. 8,40. Усл. кр.-отт. 8,61. Уч.-изд.

л. 8,04. Тираж 3000 экз. Зак. 374. Цена 1 р. 30 к.

Ордена Дружбы народов издательство Беларусь Государн ственного комитета БССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 220600, Минск, проспект Машерова, 11.

Ордена Трудового Красного Знамени типография издательства ЦК КП Белоруссии. 220041, Минск, Ленинский проспект, 79.

Pages:     | 1 | 2 |    Книги, научные публикации