Содержание
Введение 3
1. Патогенез метаболического синдрома 5
2. Клинические проявления и предрасположенность к МС 8
3. Лечение метаболического синдрома 11
Заключение 14
Список литературы 15
Введение
Метаболический синдром в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса в популяции – до 20% [13]. Выделение метаболического синдрома имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – оно предшествует возникновению таких болезней, как сахарный диабет (СД) типа 2 и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами повышенной смертности.
Основанием для выделения метаболического синдрома послужили исследования, показавшие наличие патогенетической связи и частого сочетания центрального ожирения, эссенциальной гипертонии, инсулинорезистентности, нарушения липидного обмена [13].
В 1988 г. G.Reaven высказал предположение об участии инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертонии (АГ), СД типа 2 и ишемической болезни сердца (ИБС) и предложил термин – "синдром Х", или метаболический синдром, который включал гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности, АГ [3, 195].
В 1989 г. N.M.Kaplan ввел термин "смертельный квартет", или синдром инсулинорезистентности, и объединил в его составе андроидное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, АГ.
В последние годы ряд исследователей дополнили понятие метаболического синдрома новыми характеристиками, такими как гиперурикемия, гипертрофия левого желудочка, гиперфибриногенемия и т.д. [13]. И все-таки большинство исследователей в настоящее время предпочитают представленное G.Reaven определение метаболического синдрома, основной причиной которого, определяющей развитие полиметаболических нарушений, АГ и сердечно-сосудистых осложнений, является инсулинорезистентность [7, 4].
В последние годы много внимания уделяется сочетания патологии, в частности, заболеваний пищеварительной и сердечно-сосудистой системы (Медведева, Селевич, А.Ю.Кузьмина); заболевание пищеварения и эндокринной системы, гепатита и сахарного диабета (Хамнуева).
Цель данной работы – рассмотреть основные Клинико-биохимические проявления метаболического синдрома и возможные параллели с соответствующими показателями при заболеваниях билиарно-панкреатической области.
1. Патогенез метаболического синдрома
Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, вероятно, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности [1, 437].
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), в3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры) [2]. Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина [3]. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР [1]. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза [3]. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции в-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД) [1]. Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на в-клетки (так называемый липотоксический эффект) [3]. При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется [5, 244].
Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области [7]. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина [7].
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-б (ФНО-б), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. [4]. Показано, что ФНО-б способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина [4]. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической