ШОК

Шок - это чрезмерная неадекватная защитная реакция организма в ответ на действие экстремального повреждающего фактора, попытка симпато-адреналовой системы поддержать кровоток в жизненно важных органах в ущерб перфузии и метаболизму остальных.

Патогенез шока

Общим звеном патогенеза любого вида шока является синдром гиповолемии. Под этим термином следует понимать несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, что ведет к снижению гидростатического давления в капиллярах. Гиповолемия может быть истинной, например, при шоке от кровопотери и относительной, связанной с увеличением объема сосудистого русла, как это бывает при анафилактическом шоке и др.

Следствия

Рефлекторная компенсация

В ответ на гиповолемию в организме происходят закономерные реакции направленные на компенсацию этого состояния. Возникает импульсация с волюмо- и барорецепторов сосудов, которая ведет к повышению тонуса симпатической нервной системы: увеличивается выброс катехоламинов. Под действием катехоламинов (адреналина и норадреналина) повышается тонус артериол (из-за действия на a рецепторы, расположенные в артериолах), что ведет к уменьшению емкости сосудистого русла, возрастает сократимость миокарда, увеличивается число сердечных сокращений (влияние на b1-рецепторы сердца), повышается минутный объем сердца. В результате синдром гиповолемии может быть компенсирован и тогда шок не развивается.

Если же, несмотря на выброс колоссальных количеств катехоламинов в кровь (при шоке содержание катехоламинов повышается в крови в 70 - 100 раз), этот компенсаторный механизм оказался недостаточным, то, практически одновременно, включается второй уровень компенсации.

Гемодинамическая компенсация

Поскольку снижается гидростатическое давление в капиллярах, то суммарный вектор проницаемости через сосудистую стенку оказывается направленным в сторону сосудистого русла из тканей (механизм Старлинга), что вызывает значительный приток жидкости из межтканевого пространства в сосуды. Это мощный механизм компенсации. За 15 минут шока из тканей в сосуды может быть мобилизовано до 3-х литров жидкости. И шок развивается, если только сохраняется гиповолемия.

Централизация кровотока

Если причина гиповолемии не связана с прямым сосудорасширяющим действием повреждающего агента на микрососуды (анафилаксия, некоторые виды инфекционно токсического шока), то под влиянием огромных количеств катехоламинов происходит значительное повышение тонуса артериол, что вызывает выраженное повышение периферического сопротивления, увеличение постнагрузки на сердце. Существенно затрудняется вхождение крови в капиллярную сеть и поэтому большая часть кровотока по шунтам сбрасывается, минуя капилляры, непосредственно в венулы. В связи с тем, что сосуды сердца практически не содержат a-рецепторов, под влиянием катехоламинов происходит расширение коронарных сосудов. Меньше, чем в других сосудистых областях, подвержены спазму сосуды мозга. Таким образом, развивается так называемая централизация кровотока, направленная на то, чтобы поддержать кровообращение в жизненно важных органах.

Изменения микроциркуляции

В остальных сосудистых областях происходят закономерные изменения:

* в связи с затруднением входа в систему капилляров, скорость движения крови в них существенно снижается;

* Так как кровь является, так называемой, неньютоновской жидкостью, вязкость которой тем меньше, чем больше скорость ее течения и, наоборот, тем выше, чем медленнее кровоток, то вязкость крови, протекающей по капиллярам, то есть внутреннее трение, возрастает.

* Это обстоятельство способствует склеиванию между собой форменных элементов - агрегации форменных элементов.

Для обозначения внутрисосудистой агрегации форменных элементов используется термин сладж-синдром от английского слова sludge, которое переводится как тина или ил.. Развитие сладжа, в свою очередь повышает вязкость крови.

Следствия микроциркуляторных нарушений:

* увеличиваются энергозатраты сердца, из-за повышенного периферического сопротивления;

* снижается венозный возврат к сердцу той части крови, которая находится в капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса, нарастанию гиповолемии.

То есть, развивается порочный круг.

Рисунок 1 Принципиальная схема патогенеза шока

Рисунок 2. Патогегез шока

Метаболические расстройства

Сладж препятствует поступлению эритроцитов в капилляры, снижается доставка кислорода в ткани. Аэробное окисление сменяется анаэробным. Из каждой молекулы глюкозы вместо 6 молекул воды и 6 молекул углекислого газа с выделением энергии, запасаемой в 38 молекулах АТФ, образуются только 2 молекулы пировиноградной кислоты, которые превращаются в молочную кислоту, то есть в тканях накапливаются недоокисленные продукты. Развивается ацидоз.

Следствия ацидоза

Выраженный ацидоз обладает кардиодепрессивным действием, за счет снижения чувствительности b1-рецепторов сердца к действию катехоламинов ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарастанию гиповолемии.

Ацидоз уменьшает дзета-потенциал эритроцитов (потенциал взаимного отталкивания). Нарастает сладж. Снижается венозный возврат крови к сердцу. Нарастает гиповолемия.

Под влиянием выраженного ацидоза снижается чувствительность a-рецепторов артериол к катехоламинам. Спазм артериол сменяется их полным расслаблением. Вход в капиллярную сеть открывается. Но это не приводит к активизации кровотока в капиллярах, так как протеканию крови в капиллярах мешает сладж. Поэтому поступление дополнительных порций крови в капилляры ведет к дальнейшему снижению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению сердечного выброса, то есть нарастанию гиповолемии.