ГОТОВЫЕ ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ, КУРСОВЫЕ РАБОТЫ, ДИССЕРТАЦИИ И РЕФЕРАТЫ
Средства,влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов | |
Автор | ошибка |
Вуз (город) | не указан |
Количество страниц | 22 |
Год сдачи | 2009 |
Стоимость (руб.) | 1200 |
Содержание | Содержание
Введение 3 Тромбоциты. Общая физиология 4 Лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов 5 Антиагреганты. 5 Вещества, активирующие аденилатциклазу 5 Алпростадил* 5 Вещества, угнетающие циклооксигеназу 7 Ацетилсалициловая кислота 8 Вещества, угнетающие фосфодиэстеразу 10 Дипиридамол* 10 Производные тиенопиридина 12 Клопидогрел* 12 Ингибиторы рецепторов GPIIв/IIIa 13 Эптифибатид* 13 Вещества, стимулирующие агрегацию тромбоцитов. Агреганты. 15 Кальция хлорид 15 Серотонин 16 Адроксон 17 Этамзилат* 18 Заключение 19 Литература 19 |
Список литературы | Литература
1. Фармакоэкономика вазапростана при критической ишемии нижних конечностей / Герасимов В.Б., Авксентьева М.В., Воробьев П.А., Баркаган З.С., Деркач Е.И., Фисенко В.П. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2001. – Т. 7, № 3. – С. 22-28. 2. Гудман М. Органические молекулы в действии / М. Гудман, Ф. Морхауз. – М.: Мир, 1977. 3. Избранные лекции по клинической фармакологии: учеб. пособие для студентов / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова; [Амелин А.В. и др.]; под ред. Ю.Д. Игнатова. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2005. – 303с.: ил. 4. Кузнецов Н.А. Современные технологии лечения острой кровопотери / Н.А. Кузнецов // Consilium medicum. – 2003. – № 6. – С.347-357. 5. Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов / А.А. Маркосян. – Л.: Наука, 1970. – 163 с.: ил. 6. Машковский М.Д. Лекарства ХХ века / М.Д. Машковский. – М.: Новая волна, 1998. – 320с. 7. Применение дипиридамола для профилактики повторных инфарктов мозга: метод. рекомендации для практ. здравоохранения / В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, Н.А. Пряникова и др. – М.: РГМУ, 2002. – 23с. 8. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. – М.: Минздрав РФ, 2000. – 770с. 9. Сигорская Ю. О чем расскажет капля крови / Ю. Сигорская // Наука и жизнь. – 2003. – № 5. 10. Сиомненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Сиомненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003. – № 3. 11. Суслина З.А. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваниях: пособие для практикующих врачей / З.А. Суслина, М.М. Танашян; РАМН, НИИ неврологии, Науч. центр по изучению инсульта Минздрава России. – М., 2003. – 40с. 12. Ушкалова Е.А. Добавление клопидогрела к ацетилсалициловой кислоте может быть полезно больным с симптоматическим атеротромбозом, но не рекомендуется для пациентов с множественными факторами риска: результаты исследования CHARISMA / Е.А. Ушкалова // Фарматека. – 2006. – № 13. – С.16-18. 13. Федюкович Н.И. Анатомия и физиология человека: учеб. пособие / Н.И. Федюкович. – 2-е изд. – Ростов н/Д.: Феникс, 2003. – 416с. 14. Харазов А.Ф. Диагностика и результаты лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей при атеросклеротическом и диабетическом поражении артерий ниже паховой связки: автореф. дис.... канд. мед. наук / Ин-т хирургии Вишневского. – М., 2002. – 31с. 15. A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE) / CAPRIE Steering Committee // Lancet. – 1996. – V. 348. – P.1329-1339. 16. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50 279 patients at risk for coronary artery disease / Biondi-Zoccai G.G.L., Lotrionte M., Agostoni P., et al. // Eur. Heart J. – 2006. – № 27. – Р.2667-2674. 17. Aspirin and clopidogrel combination therapy in coronary stenting: a prospective registry: Abstract TCT−262 / Jauahr R., Savino S., Deutsch E. et al. // Am. J. Cardiol. – 1998. – V. 82 (suppl.7A). – P.96. 18. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischemia of arterial origin (ESPRIT): randomized controlled trial / ESPRIT Study Group; Halkes PH et al. // Lancet. – 2006. – May; 20; № 367. – Р.1665-73. 19. Benefits and risks of clopidogrel pretreatment before coronary artery bypass grafting in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with fibrinolytics in CLARITY–TIMI 28 / McLean D.S., Sabatine M.S., Guo W. et al. // Thromb Thrombolysis. – 2007. – Oct; 24(2). – Р.85-91. 20. Effects of thromboxane A2 synthase inhibitors (CV-4151 and ozagrel), aspirin, and ticlopidine on the thrombosis caused by endothelial cell injury / Terashita Z., Imura Y., Kawamura M. et al. // Thrombosis Res. – 1995. – V. 77. – № 5. – P.411-421. 21. Guidelines for the diagnosis and the therapy of peripheral arterial disease (German Society of Angiology, Society for Vascular Medicine) // VASA. – 20002. – Vol. 31; Suppl. 57E. – 16p. 22. Haemostasis and Thrombosis / Eds. A.L. Bloom, D.P. Thomas. – London: Churchill Livingstone, 1987. – P.614-615. 23. Hennekens C.H. Sex-Related Differences in Response to Aspirin in Cardiovascular Disease: An Untested Hypothesis / Hennekens C.H., Hollar D., Baigent C. // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. – 2006. – № 3(1). – Р.4-5. 24. Hermosillo A.J. Aspirin, clopidogrel, and warfarin: is the combination appropriate and effective or inappropriate and too dangerous? / Hermosillo A.J., Spinler S.A. // Ann Pharmacother. – 2008. – Jun; 42(6). – Р.790-805. 25. The effect of warfarin and intensity of anticoagulation on outcome of intracerebral hemorrhage / Rosand J., Eckman M.H., Knudsen K.A. et al. // Аrch. Intern. Med. – 2004. – Vol. 164. – № 8. – P.880-884. 26. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM–PLUS) Study Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1998. – V. 338. – Р.1488-1497. 27. The PURSUIT Trial Investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. // N. Engl. J. Med. – 1998. – V. 339. – Р.436-443. |
Выдержка из работы | Введение
Актуальность темы. Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови, сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии. Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система РАСК), которая поддерживает агрегатное состояние внутренней среды организма на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система РАСК обеспечивает поддерживание жидкого состояния крови и восстановления свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Таким образом, в организме имеется особая биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны – сохранение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбирования последних при повреждениях. Эта система получила название системы гемостаза. В этой системе выделяют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обеспечивающий прекращение кровотечений из микроциркуляторных сосудов путем образования тромбоцитарных тромбов (первичный гемостаз). Знание препаратов, регулирующих данную систему (агрегацию и дезагрегацию тромбоцитов), позволяет лечить многие заболевания, исход которых зависит от состояния системы тромбоцитарного гемостаза. Объект исследования – система тромбоцитарного гемостаза. Предмет исследования – лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Цель исследования – изучение лекарственных средств, влияющих на агрегацию тромбоцитов. Задачи исследования – рассмотреть лекарственные средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты. Общая физиология Тромбоциты (от тромб и греч. kуtos – вместилище, здесь – клетка), один из видов форменных элементов крови позвоночных животных и человека; участвуют в процессе её свертывания. Тромбоциты позвоночных животных (за исключением млекопитающих) – мелкие удлиненно-овальной формы клетки с плотным ядром и слабобазофильной цитоплазмой. У млекопитающих и человека тромбоциты (их называют также кровяными пластинками) – безъядерные тельца диаметром 2–5 мкм. В кровяных пластинках выявляются специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови, а также – митохондрии, микротрубочки, гранулы гликогена, иногда рибосомы. У млекопитающих тромбоциты образуются в кроветворных органах из мегакариоцитов путём отделения участков их цитоплазмы. Срок жизни тромбоциты млекопитающих животных и человека – примерно 5–9 суток. |