Geum.ru

Гипертоническая болезнь

 

Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Классификация ГБ по уровню АД

мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.

умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.

тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.

Клинические проявления ГБ

  • Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
  • Нарушение зрения

    • Инструментальные исследования

  • Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
  • ЭКГ - ГЛЖ
  • Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
  • Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

    • Этиологические причины заболевания:

    1.Экзогенные причины заболевания:

    1. Психологическое напряжение
    2. Никотиновая интоксикация
    3. Алкогольная интоксикация
    4. Злоупотребление NaCl
    5. Гиподинамия
    6. Переедание

    2.Эндогенные причины заболевания:

    Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

    Патогенез заболевания:

    1. Гемодинамические механизмы

    Сердечный выброс

    Общее периферическое сопротивление сосудов

    Артериальное давление

    Общий центральный кровоток

    Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

    1. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
    1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

    Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

  • облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
  • нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
  • изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
  • снижение чувствительности барорецепторов

    • Влияние симпатикотонии на организм:

    Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

  • Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
  • Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
  • Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
  • Развивается резистентность к инсулину
  • нарушается состояние эндотелия
    1. Влияние инсулина:
  • Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
  • Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
    1. Роль почек в регуляции АД
  • регуляция гомеостаза Na
  • регуляция гомеостаза воды
  • синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
    1. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
  • действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
  • стимулирует развитие кардиосклероза
  • вызывает вазоконстрикцию
  • стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
    1. Локальные факторы патогенеза ГБ

    Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

    В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

    Осложнения гипертонической болезни:

    1. Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
    1. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
    2. Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
    3. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
    1. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
    2. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
    3. Нефросклероз.

    Тактика лечения:

    Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

  • алкогольная интоксикация
  • никотиновая интоксикоция
  • избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
  • увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
  • ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
  • эмоциональный покой

    • У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

    Медикаментозная терапия

    показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

    При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

    1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
    2. ?-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
    3. Мочегонные (гипотиазид)
    4. Антогонисты Са ++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

    Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

    Copyright © 2023. All rights Reserved.