Реферат: Нарушение электролитного баланса
Министерство Здравоохранения Российской Федерации
ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
кафедра патологической физиологии
Реферат на тему:
лНарушение обмена электролитов
выполнил студент группы
Челябинск 2003.
Нарушение электролитного баланса
Биологические жидкости организма человека (внутриклеточные и внеклеточные)
представляют собой растворы, содержащие электролинты. Определенный ионный
состав жидкостей необходим для поддержанния многих жизненных процессов.
Например, функция некоторых фернментов оптимальна только в условиях
определенной концентрации ионов и величины рН. Эффект многих гормонов
осуществляется благодаря изнменению проницаемости клеточной мембраны для
некоторых ионов. Ионный состав внутри клетки значительно отличается от
ионного состава внеклеточной жидкости
Калий Ч преобладающий катион внутри клетки; магний и фосфаты также
сосредоточены в основном внутри клетки. В противоположность этому натрий
содержится преимущественно во внеклеточной жидкости.
Нарушение баланса натрия
Объем внеклеточной жидкости главным образом зависит от общего содержания натрия
и сопровождающих его анионов в данной области. Изменение содержания натрия
сопровождается параллельным измененнием объема жидкости, что необходимо для
постоянства ее осмоляльности. У здорового человека осмоляльность внеклеточной
жидкости останется постоянной (около 285 мОсм/кг Н2О).
Главную роль в регуляции ионного состава и объема жидкостей игнрают почки.
Изменение объема биологических жидкостей вызывает соотнветствующий ответ
регулирующих систем почек; так, увеличение объема способствует увеличению
экскреции натрия и воды, и, наоборот, уменьншение объема вызывает снижение
экскреции натрия. Эта закономерность нарушается при патологических процессах:
если задержка натрия пренобладает над его экскрецией, объем внеклеточной
жидкости значительнно увеличивается и развиваются отеки; если преобладает
экскреция натнрия, наблюдается падение содержания натрия во внеклеточной
жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.
Гипонатриемия Ч снижение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135
мэкв/л. Развитию гипонатриемии способствуют: потеря натрия при рвоте,
поносе, перераспределение жидкости в лтретье пространство (ожоги, перитонит,
панкреатит, рабдомио-
лиз):потеря натрия почками при лечении диуретиками, развитии осмонтического
диуреза Ч заболеваниях, сопровождающихся накопленинем осмотически активных
веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических
диуретиков (маннит); при некотонрых заболеваниях почек (интерстициальный
нефрит, медуллярный кистоз, обструкция мочевых путей); гиперволемия с
выраженным отечным синдромом (сердечная нендостаточность, цирроз печени,
нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность).
Гипонатриемия может отражать снижение общего содержания нантрия в организме,
но при некоторых состояниях снижение концентранции натрия в плазме
сопутствует его нормальному или даже увеличеннному общему содержанию. Это
связано с тем, что разные причины вызывают неодинаковую интенсивность потери
натрия и воды и в завинсимости от соотношения интенсивности потери последних
развиваютнся гиповолемическая гипонатриемия, гиперволемическая гипонатриемия
и эуволемическая гипонатриемия.
При гиповолемической гипонатриемии потеря натрия нескольнко преобладает над
потерей воды, хотя имеет место значительное снинжение общего содержания воды,
развивается гипоосмоляльность плазнмы. Это расстройство гомеостаза чаще
наблюдается при применении диуретиков. В некоторых случаях гиповолемия,
вызванная, например, снижением внутри сосуд и сто го объема или
перераспределением жиднкости в лтретье пространство, может обусловить
стимуляцию высвонбождения АДГ и способствует задержке жидкости.
В большинстве случаев гипонатриемия не приводит к каким-либо клиническим
симптомам. При падении осмоляльности плазмы меняется осмотический градиент
гематоэнцефалического барьера, возникает усинленное движение воды к мозгу,
способствующее гипергидратации кленток мозга и развитию мозговой
симптоматики. Жалобы пациентов на тошнноту, общую слабость возникают при
концентрации натрия в плазме ниже 125 мэкв/л; коматозное состояние
развивается при содержании натрия в плазме ниже 110 мэкв/л.
При увеличении объема внеклеточной жидкости в некоторых случанях наблюдается
гиперволемическая гипонатриемия. Это расстройство развивается при сердечной
недостаточности или других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением
лэффективного объема крови, отенками и увеличением общего содержания натрия.
При этом, несмотря на значительное увеличение содержания воды, увеличивается
секреция АДГ (неосмотическая стимуляция), также способствующая задержке воды
и развитию отеков.
При умеренно выраженной гиперволемии, обусловленной избинрательной задержкой
воды (без сопутствующего увеличения общего сондержания натрия) может
развиться эуволемическая гипонатриемия. В этих случаях отеков не бывает,
несмотря на умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эуволемической
гипонатриемии спонсобствует снижение экскреции воды, вызванное эктопической
стимунляцией секреции АДГ. Это расстройство наблюдается при различных
заболеваниях Ч злокачественных опухолях, инфекционных болезнях легких,
туберкулезе, раке легкого, патологии ЦНС и определяется как синдром
неадекватной секреции АДГ. Развитие этого синдрома монгут вызвать некоторые
лекарства Ч наркотики, клофибрат, винкристин, нестероидные
противовоспалительные препараты.
ГипернатриемияЧ увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л.
Развитию гипернатриемии способствуют: потеря воды желудочно-кишечным трактом
(понос, рвота), кожей (ожоги); потеря воды почками (осмотический диурез,
применение петлевых диуретиков, постобструктивный диурез); введение
препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искуснственном питании);
избыток минерапокортикоидов.
Гипернатриемия может отражать увеличение общего содернжания натрия в
организме, но в некоторых случаях наблюндается и при снижении общего
содержания натрия.
Поскольку концентрация натрия главным образом определяет ос-моляльность
внеклеточной жидкости, гипернатриемия отражает ее гиперосмоляльность. Если во
внеклеточной жидкости накапливаются другие растворенные вещества, например
мочевина или глюкоза, вознникает гипертоничность внеклеточной жидкости или
гиперосмоляр-ность. Хотя глюкоза относится к неэффективным осмолям, в
условиях дефицита инсулина изменяется проницаемость клеточных мембран, что с
одновременно высокой концентрацией глюкозы в крови ведет к гипе-росмолярности
или гипертоничности плазмы. Гипертоничность и гипе-росмоляльность приводят к
тяжелым расстройствам, например у больнных сахарным диабетом могут развиться
значительная дегидратация, вызванная осмотическим диурезом, а также
гиперосмолярная кома.
Гиперволемическая гипернатриемия обычно возникает при введении солей натрия
или изотонического раствора натрия хлорида в больших количествах. Из других
причин следует отметить первичный гиперальдостеронизм и синдром Кушинга. При
гиперволемической гинпернатриемии увеличение внеклеточного объема вызывается
потерей внутриклеточной жидкости, в связи с чем развивается клеточная
денгидратация. Это проявляется расстройством функций ЦНС, нарушенинем
чувствительности, раздражительностью, очаговой неврологической симптоматикой,
лихорадкой, жаждой.
Гиповолемическая гипернатриемия чаще развивается при значинтельной потере
воды почками или желудочно-кишечным трактом. Ненсмотря на снижение содержания
не только воды, но и натрия, преобландание потери воды способствует
гипернатриемии. При гиповолемической гипернатриемии вода перемещается из
клеток во внеклеточное пространство, и при этом развивается клеточная
дегиднратация: из клеток может теряться 2/3 воды, что вызывает тяжелое
сонстояние больных сахарным диабетом и гиперосмоляльную кому.
При некоторых расстройствах, приводящих главным образом к потере воды,
развивается эуволемическая гипернатриемия. Объем внеклеточной жидкости
существенно не меняется, поскольку теряется только часть воды из этой
области. Это состояние может наблюдаться при потере воды кожей (сильном
потоотделении, лихорадке) или почками (несахарный диабет центрального генеза
или нефрогенный несахарнный диабет).
Нарушение баланса калия
Концентрация калия в плазме здорового человека (с массой тел 70 кг)
составляет 3,5Ч4,9 мэкв/л. Концентрация калия внутри клетки 150 мэкв/л. Таким
образом, 98 % калия составляет внутриклеточный канлий и только 2 % Ч
внеклеточный. В то же время концентрация калия во внеклеточной жидкости Ч
основной фактор, определяющий нервно-мышечную возбудимость, поэтому регуляция
концентрации внеклеточного калия имеет большое клиническое значение.
Существует тесная корреляция между уровнем калия в сыворотке и нарушением
общего содержания калия Ч его избытком или дефицитом, Расстройство баланса
калия проявляется гипокалиемией и гиперкалиемией.
Гипокалиемия - снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Баланс
общего содержания внеклеточного калия определянется соотношением
потребляемого и выделяемого калия с мочой и регулируется почками. 90 % калия
свободно фильтруется в гломерулах, оконло 50 % фильтруемого калия
реасорбируется в проксимальных! канальцах и только 10 % Ч достигает
дистальных канальцев и собирантельных трубок. Эти сегменты являются основным
источником экскретируемого калия, поскольку калий высвобождается в просвет
дистальнных канальцев и собирательных трубок путем канальциевой секреции.
Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния: расстройства,
обусловленные нарушением экскреции калия или нанрушением перераспределения
калия между вне- и внутриклеточной жидкостью. Разные патологические процессы в
почках могут вызвать нарушение секреции калия в этих сегментах, однако более
частой причиной гипокалиемии является применение тиазидных диунретиков,
вызывающих снижение общего содержания калия. Тиазидные диуретики могут
способствовать падению концентрации калия в плазме путем следующих механизмов:
при увеличении потока мочи в дистальных канальцах; при увеличении высвобождения
натрия в дистальных канальнцах, способствующего усилению секреции калия; при
увеличении секреции альдостерона. Сходные механизмы обусловливают потерю калия
почками при друнгих формах патологии почек - остром тубулярном некрозе (фаза
выздоровления), постобструктивном диурезе, осмотическом диурензе, применении
некоторых лекарств (циспластин, аминогликозиды, пенициллин в сверхвысоких
дозах); потере калия почками могут также способствовать присутствие в
канальцевой жидкости нереабсорбируемых анионов, таких, как НСО3
-, увеличение высвобождения бикарбонатов в дистальных каннальцах.
Например, пусковым фактором, обусловливающим гипокалиемический метаболический
алкалоз, является потеря HCI при тошноте и рвоте. Однако потеря чистого калия
при этом невелика, но потеря HCI вызывает увеличение концентрации бикарбонатов
в сыворотке, что способствует увеличению высвобождения бикарнбонатов в
дистальном нефроне и превышению реабсорбционных возможностей канальцев;
Потеря калия с потом, с соками желудочно-кишечного тракта (рвонта, дренаж
желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 2 мэкв/л, а
пищеварительные соки кишечника Ч до 8Ч10 мэкв/л калия; гипокалиемия от
разведения, возникающая вследствие введения в организм осмотических
растворов, не содержащих калий; гипокалиемия от перемещения калия из
межклеточного пространнства в клетки.
Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает увеличение разницы
трансмембранной концентрации калия и потенциала покоя кленточной мембраны,
что приводит к гипополяризации и падению возбудинмости клетки. Гипокалиемия
оказывает значительный эффект на состоя-I ние мышцы сердца. Изменения на ЭКГ
наблюдаются при падении калия в плазме ниже 3 мэкв/л и включают уплощение
зубцов Т, депрессию сегнмента ST, появление зубца U, удлинение интервала PR,
увеличение ампнлитуды Р волн. Эти изменения ЭКГ обратимы при адекватной
коррекции гипокалиемии. Гипокалиемия может оказать аритмогенный эффект,
спонсобствуя предсердным и желудочковым аритмиям. Падение концентнрации калия
может влиять на сосудистую систему и вызывать снижение артериального
давления, что показано на экспериментальной модели гипертензии.
Однако падение концентрации калия в плазме у пациентов с эссенциальной
гипертензией совпадало с повышением артериального давленния. Гипертензивный
эффект в последнем случае объясняется антинатриуретическим и
антидиуретическим эффектом гипокалиемии.
Влияние снижения содержания калия на скелетную мускулатуру ванрьирует в
зависимости от степени этого снижения. При умеренно выранженной гипокалиемии
могут наблюдаться миалгии, слабость, которые более выражены при уровне калия
ниже 3 мэкв/л.
Хроническое падение содержания калия вызывает нарушение фуннкций почек:
уменьшение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, нарушение
концентрационной функции почек, способствуюнщие полидипсии и резистентной к
АДГ полиурии.
В эксперименте на животных и при наблюдениях в клинике хроническая
гипокалиемия (продолжительностью не менее месяца) вызывает характерные
патологические изменения в ткани почек (атрофию канальцев и формирование
клеточной инфильтрации, интерстициальный фиброз). Падение общего содержания
калия с сопутствующей гипокалиемией, помимо влияния на возбудимость мышц,
приводит к нарушению функций эндокринной системы и многим метаболическим
расстройнствам. Наблюдаются уменьшение секреции инсулина с невосприимчивостью
к углеводам, с развитием в некоторых случаях сахарного диабента, падение
уровня альдостерона в плазме и увеличение образования аммиака в почках.
Трансмембранное распределение калия модулируется гормональнными влияниями,
состоянием кислотно-основного баланса, осмоляльностью внеклеточной жидкости и
другими факторами, нарушающими активнность Na+, К+
-аденозинтрифосфатазы или пассивный перенос калия через мембрану. Гипокалиемия
вследствие перераспределения калия чаще наблюдается при стрессовых ситуациях,
когда в крови внезапно увелинчивается уровень катехоламинов (тяжелый ангинозный
статус, инфаркт миокарда) или применяются агонисты адренергических рецепторов
(при бронхиальной астме). Катехоламины способствуют переходу внекленточного
калия внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия
клетками, поэтому при лечении инсулином возможно разнвитие гипокалиемии.
Метаболический и респираторный алкалоз способствует гипокалинемии, однако
механизмы, обусловливающие гипокалиемию при алкалонзе, не полностью ясны.
Гиперкалиемия Ч повышение концентрации калия в плазме до уровня выше 5 мэкв/л.
Причины гиперкалиемии. Увеличенное поступление калия в плазму может быть
связано с избыточным поступлением его извне или обусловнлено увеличением
выхода калия из клеток.
Стабилизация гиперкалиемии может быть обусловлена нарушенинем экскреции калия
почками или быть следствием внепочечных причин. В клинических условиях
нередко встречается ятрогенная гиперкалиемия Ч при введении в высоких дозах
хлорида калия или калиевой соли пенициллина и потреблении продуктов, богатых
калием.
Эндогенным источником гиперкалиемии является интенсивное понступление калия
из клеток при рабдомиолизе, быстром рассасывании опухоли при химиотерапии,
внутрисосудистом гемолизе, массивном женлудочно-кишечном кровотечении, а
также при интенсивной мышечной нагрузке, например во время марафона.
Различные факторы могут вызывать изменение распределения внутнриклеточного калия
и способствовать выходу его во внеклеточное пронстранство. Дефицит инсулина
может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности.
При диабете повышение конценнтрации калия бывает связано как с дефицитом
инсулина, так и с осмотинческим эффектом глюкозы, однако гиперкалиемия при этом
более венроятна при наличии сопутствующей почечной недостаточности или
гипоальдостеронизме. Гиперкалиемия может быть обусловлена ингиби-цией
активности Nа+-, К+-насосов, что наблюдается при применении
серндечных гликозидов.
Гиперкалиемия при нарушении выделения калия почками наблюндается при
значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, но в некоторых случаях
развитие гиперкалиемии возможно при умеренном снижении клубочковой фильтрации
или даже нормальном ее уровнне. К таким случаям относятся неадекватное
высвобождение натрия в дистальных канальцах и падение потока мочи в
дистальных канальцах при недостаточности надпочечников (болезнь Адцисона),
нарушении ту-булярной секреции калия (обстуктивная уропатия,
тубулоинтерстициальные нефропатии), а также при использовании
спиронолактонов.
Последствия гиперкалиемии, Гиперкалиемия изменяет функцию возбудимости тканей
в связи со снижением соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия.
Последствия этих изменений особенно вредны для состояния сердца. Тяжесть
электрокардиографических изменений обычно параллельна степени повышения калия
в сыворотке. Однако тяжелая форма гиперкалиемии в некоторых случаях может не
соответстнвовать изменениям на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец ТЧранний
признак гиперкалиемии; в более тяжелых случаях обнаруживаются уплощение
зубца Р, расширение комплекса QRS. В некоторых случаях гиперкалиемия может
быть следствием технических погрешностей (иснследование гемолизированной
сыворотки, неправильная техника забора крови).
Нарушение баланса кальция
Кальций играет первостепенную роль в метаболических и многих финзиологических
процессах организма человека. Он является главным сонставным элементом
костей. Ионы кальция играют важную роль в переданче внутриклеточных сигналов,
различных реакциях ферментов, коагуляции крови. Кальций определяет нервно-
мышечную проводимость. Регуляция стабилизации баланса кальция Ч процесс
большой важности. 99 % кальция (приблизительно 1000 г) сосредоточено в
костях. Нанряду с этим кальций содержится в плазме и внеклеточной жидкости.
Коннцентрация кальция в плазме составляет 8,9Ч10,1 мг/100 мл или 2,23Ч 2,52
мэкв/100 мл. Концентрация ионизированного кальция при рН 7,4 колеблется
от4,75 до 5,20 мг/100 мл. Количество ионизированного кальнция варьирует в
зависимости от величины рН: алкалоз уменьшает коннцентрацию ионизированного
кальция, ацидоз оказывает обратный эфнфект. Общая концентрация кальция в
плазме зависит от содержания альбуминов и глобулинов: уменьшение или
увеличение содержания альнбуминов в плазме на каждый 1 г/100 мл
соответственно уменьшает или увеличивает содержание кальция сыворотки на 0,8
мг/100 мл.
Баланс кальция зависит от количества кальция, абсорбированного кишечником,
реабсорбированного почечными канальцами, и количества, выделенного с-калом и
мочой. В среднем здоровый человек ежедневно потребляет 600Ч1000 мг кальция и
теряет около 100 мг.
Стабилизация содержания кальция в плазме поддерживается влинянием
паратиреоидного гормона (паратгормона), витамином D и кальцитонином. В
зависимости от уменьшения или увеличенния содержания кальция в плазме
стимулируется (или блокируется) высвобождение (или синтез) паратгормона, что
вызывает мобилизацию или снижение мобилизации кальция из костей, и
соответственно повышение (или снижение) содержания в сыворотке
1,25-дигидроок-сивитамина D3 Ч активного метаболита витамина D,
который увеличинвает (или снижает} реабсорбцию кальция проксимальными
канальцанми.
Гимокальциемия Ч понижение концентрации кальция в плазме до уровня 8,8 мг/100
мл и ниже, однако этот показатель не всегда отражает концентрацию
ионизированного кальция. Например, при гипоэльбумине-мии низкая концентрация
кальция в плазме может сочетаться с нормальнным содержанием ионизированного
кальция.
Причины гипокальцнемии и механизмы, способствующие ее разнвитию. Причиной
гипокальциемии может быть нарушение высвобождения или синтеза паратгормона
паращитовидными железами. Различают пернвичный, или идиопатический,
гипопаратиреоз и псевдогипопэратиреоз. Гилокальциемия может наблюдаться при
разных патологических процессах: злокачественных новообразованиях, острой и
хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина
D. Механизмы, обусловливающие гипокальциемию при разных заболеванинях,
неодинаковы. При злокачественных новообразованиях предполагается влияние
медиаторов, высвобождаемыхопухолевыми клетками и способнствующих стимуляции
функции остеобластов и усилению образования кости.
При острой и хронической почечной недостаточности гипокальцие-мия обусловлена
нарушением продукции 1,25-дигидроксивитамина D3 клетками
проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина D, а также задержкой
фосфатов. Дефицит витамина D сопровождается гипокальциемией и гипофосфатемией,
в результате чего может развитьнся вторичный гиперпаратиреоз. Некоторые
лекарственные средства Ч противосудорожные, фенобарбитал Ч могут обусловить
главным обранзом гипокальциемию предположительно вследствие их способности
снижать концентрацию 1,25-гидроксивитамина D3 в сыворотке.
Последствия гипокальциемии. Клинические проявлениягипокальциемии обычно
развиваются при снижении кальция до уровня ниже 7 мг/100 мл, но более
характерны при быстром снижении кальция. Повышенная возбудимость нервной
ткани может способствовать тетании или спонтанному сокращению мышц, особенно
областей кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм.
Тетанию могут: провоцировать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка,
бенременность, тошнота и рвота.
Гипокальциемия может приводить к изменениям на ЭКГ -- удлиненнию интервалов
ОТ, ST, инверсии зубца Т, в редких случаях возможна пол-
ная блокада.
Гиперкальциемия Ч повышение концентрации кальция в плазме взрослых до уровня
свыше 10,1 мг/100 мл при нормальном содержании альбуминов и глобулинов.
Причины и механизмы развития гиперкальциемии. Частой принчиной гиперкальциемии
является первичный гиперпаратиреоз, который в 85 % случаев обусловлен аденомой
паращитовидных желез (локалинзованной в одной или четырех паращитовидных
железах) и в 15 % слунчаев Ч гиперплазией этих желез. Нередко гиперкальцием и я
сопутствует злокачественным новообразованием Ч раку легких, молочной железы,
предстательной железы, болезням крови (миелома, лимфома). Биохинмические
изменения при первичном гиперпаратиреозе обусловлены влиянием на гомеостаз
кальция повышенной концентрации в плазме па-ратгормона и
1,25-дигидроксивитамина D3. Паратгормон вызывает ги-перкальциемию
путем стимуляции резорбции кости остеокластами и уменьшения экскреции, кальция
почками. Помимо этого, паратгормон увенличивает синтез 1,25-дигидроксивитамина
D3, который повышает абнсорбцию кальция кишечником.
Разные механизмы определяют гиперкальциемию при злокачестнвенных
новообразованиях. При раке легких и карциноме почек опухоль продуцирует
гуморальный фактор, способствующий резорбции кост^ и увеличению реабсорбции
кальция канальцами почек. При миеломе принчиной гиперкальциемии является
продукция лимфокинов, способных стинмулировать остеокласты. Не полностью ясны
механизмы, вызывающие гиперкальциемию при других новообразованиях.
Причинами гиперкальциемии при саркоидозе и других гранулема-тозных процессах
являются высвобождение и увеличение концентранции в крови
1,25-дигидроксивитамина D3, который продуцируется гра-нулематозной
тканью. В редких случаях причинами гиперкальциемии могут быть интоксикация
витамином D, витамином А, применение изнбыточного количества антацидов,
тиазидов.
Последствия гиперкальциемии. При гиперкальциемии подавлянется секреция
паратгормона и увеличивается высвобождение кальцитонина. Кальцитонин вызывает
падение резорбции кости; наряду с этим уменьшается синтез
1,25-дигидроксивитамина D3. Эти метаболические изменения
способствуют нормализации уровня кальция в плазме.
При гиперкальциемии возможны патологические проявления со стороны ЦНС,
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой сиснтемы и почек.
Неврологические расстройства при гиперкальцемии вынражаются в сонливости и
летаргии, которые следуют за головными бонлями, раздражительностью. В
некоторых случаях возможна спутанность сознания, в тяжелых случаях Ч ступор:
Нередко возникают мышечная слабость, гипотония мышц. Среди нарушений
желудочно-кишечного тракта возможно появление, анорексии, тошноты и рвоты,
главным обнразом наблюдающиеся при первичном гиперпаратиреозе; у многих
пациентов с гиперкальцйемией развивается артериальная гипертензия, однако не
получено доказательств определенной корреляций между гипертензией и
гиперкальциемией. Гиперкальциемия влияет на функнцию миокарда, оказывает
инотропный эффект (увеличивает сократинмость миокарда) и укорачивает систолу
желудочков (хронотропный эффект). При повышении концентрации кальция в
сыворотке до 13 мг/100 мл возможны изменения на ЭКГ Ч укороченные интервалы
QT.
Дигоксин и кальции оказывают на миокард синергический эффект. У пациентов с
гиперкальциемией нарушается способность концентринровать мочу, поскольку
гиперкальцизмия способствует резистентности собирательных трубок к эффекту
АДГ. Механизм не выяснен. При гиперкальциемии. возможно
развитие.метаболического алкалоза, механнизм его также не выяснен.
Нарушение баланса фосфатов
Около 85 % фосфора находится в костях, ,14% Ч в клетках мягких тканей, 1 % во
внеклеточной жидкости. Фосфор необходим для прочнности костей и является их
существенным элементом. Дефицит фосфонра способствует размягчению костей.
Около 70 % фосфора крови представлено фосфолипидами и 30 % Ч неорганическими
фосфатами. Анализ концентрации фосфатов, провондимый в клинических
лабораториях, относится к неорганической фрак-ции фосфора. Неорганические
фосфаты циркулируют или в свободной форме (85%) или Ч в связанном с белком
сострянии (15 %). При физинологическом значении рН около 50% свободных фосфатов
циркулирунют в свободной форме НРО4 и 40% как компонент солей
натрия, кальция и магния, 0,01%, Ч в виде РО4-
В норме уровень фосфатов в плазме взрослых составляет 2,5Ч4,5 мг/100 мл.
Фосфаты плазмы являются "обменным фондом между разными органами, содержащими
фосфаты, и органами, регулирующими уровень фосфатов (тонкая кишка, почки,
кости, клеточные фосфаты). Кроме того, фосфаты являются буферной системой.
Регуляция баланса фосфатов почками Ч один из важных механизмов
стабилизации кислотнно-основного баланса.
Три органа регуливуют баланс фосфатрв: кишечник, где всасываются фосфаты;
почки Ч главный орган, выделяющий фосфаты; кости, где локализуется резервуар
фосфатов.
Уровень фосфатов в крови регулируется паратиреоидным гормоном 1,25-
дигидрохолекальциферолом и кальцитонином, т.е. регуляция уровня фосфатов и
кальция тесно связана между собой.
Гипофосфатемия Ч снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме
(сыворотке). Гипофосфатемия может не отражать общего содержания фосфора.
Нерезкое снижение фосфатов (до 1-2,5 мг/100 мл) обычно не приводит к каким-
либо серьезным расстройнствам, снижение фосфата до уровня ниже 1 мг/100 мл
совпадает с разнвитием клинических симптомов и требует коррекции.
Причины гипофосфатемии. Различают умеренную и тяжелую гипофосфатемию.
Умеренной гипофосфатемии могут способствовать три основных фактора:
увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит витамина D,
остеомаляция при онкологических заболеваниях, алконгольная интоксикация,
ацидоз, увеличение объема внеклеточной жидкости, лекарственные средства Ч
кальцитонин, диуретики, глюко- и минералокортикоиды); падение всасывания
фосфатов кишечником (применение антацидов, дефицит витамина D,
злоупотребление алкоголем, голодание); приток фосфатов в клетки (снижение
массы тела, респираторный алкалоз, интоксикация салицилатами, введение
инсулина, глюкозы, фруктозы).
Тяжелая гипофосфатемия может развиваться при синдроме абстинненции, снижении
массы тела, нарушении всасывания фосфатов в кишечннике, диабете,
диабетическом катоацидозе.
Обычно тяжелая гипофосфатемия сочетается с падением общего содержания
фосфора. При тяжелой гипофосфатемии могут нарушаться функции различных
органов. Гипофосфатемия прежде всего приводит к снижению 2,3-дифосфоглицерата
в эритроцитах, что способствует повыншенному поглощению кислорода
гемоглобином и тканевой гипоксии. Наряду с этим возникают падение в тканях
аденозинфосфата и последунющее снижение усвоения клетками микроэргов. Наряду
с дисфункцией эритроцитов развивается дисфункция лейкоцитов (нарушение
хемотакнсиса, бактерицидных свойств), тромбоцитов (тромбоцитопения,
тенденнция к геморрагиям).
Повреждение мышц развивается при сочетании уменьшения уровння фосфатов со
снижением содержания внутриклеточного фосфора и увеличением содержания в
клетках воды, натрия и хлоридов. Очевиднное взаимоотношение между
гипофосфатемией и алкогольной миопа-тией обнаруживается при хроническом
алкоголизме.
Дефицит фосфора способствует развитию миалгии, миопатии. При падении уровня
фосфатов в сыворотке ниже 1 мг/100 мл возможен рабдомиолиз. Гипофосфатемия
способствует снижению сократительной спонсобности диафрагмы. Дефекты скелета
могут наблюдаться при гипофоснфатемии в связи с увеличением синтеза
1,25-дигидроксивитамина D3 в почках и уменьшении высвобождения
паратгормона. Повышение коннцентрации в крови 1,25-дигидроксивитамина D3
увеличивает всасыванние кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию
кости и высвобождение кальция в кровь. Гиперфосфатемия Ч увеличение содержания
фосфатов, в плаз-:ме свыше 4,5 мг/100 мл.
Причины гиперфосфатемии. Частой причиной гиперфосфатемии является снижение
экскреции фосфатов вследствие развития почечной недостаточности. К другим
причинам относится гиперпаратиреоз, понвышенное поступление фосфатов из
внеклеточной жидкости, выход фосфора из клеток при усиленных катаболических
процессах Ч инфекнциях, синдроме размозжения мышц, перегревании, применении
цитостатиков, гемолитической анемии, острой лейкемии.
Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью, играет ведущую роль в
развитии вторичного гиперпаратиреоза и почечной осгеодистрофий. При падении
клубочковой фильтрации и задержке фоснфатов (не проявляющейся клинически)
уменьшается содержание ионизированного кальция в плазме, что стимулирует
секрецию паратгормонов. Повышенный уровень паратгормонов увеличивает
фосфатурию, однако при резком падении клубочковой фильтрации все же возникает
положинтельный баланс фосфатов, если не ограничивать потребление фосфатов.
При повышении уровня фосфатов в плазме возникает гилокальциемия, механизм
которой до конца не ясен. Установленным фактом считанется увеличенное
отложение кальция в мягких тканях. В эксперименте при быстром повышении
концентрации фосфатов в крови (до 6 мг/100 мл) возникают гипокальциемия и
тетания, при медленном повышении влияние гиперфосфатемии на уровень кальция
не обнаруживалось. Гипокальциемический эффект введения в плазму фосфатов
наблюдается у пацинентов с метаболическими нарушениями в костях, в то время
как у здоровых подобный эффект отсутствует.
Нарушение баланса магния.
В теле человека содержится приблизительно 24 г магния: 60 % констях, 20 % Ч в
скелетных мышцах. Во внеклеточной жидкости содержится 1 % магния и внутри
клеток Ч 39 %. В норме уровень магния в сыворотнке составляет 1,4Ч2,1 мэкв/л.
Около 60 % магния в сыворотке представлено в виде свободных ионов, 30 % Ч в
связанном с белком состоянии и 10 % Ч в комплексе с бикарбонатами, фосфатами
и цитратами.
Гомеостаз магния определяется функцией кишечника (всасывание магния), почек
(экскреция) и состоянием костей. Характер механизмов, реагирующих на
гомеостаз магния, не полностью выяснен. В эксперименнте резкое ограничение
магния приводит к значительному уменьшению экскреции магния с мочой, хотя
уровень магния в сыворотке может оставаться нормальным.
ГипомагниемияЧ снижение концентрации магния в сыворотке до 1,4 мэкв/л. Три
механизма обусловливают гипомагниемию: уменьшение всасывания в кишечнике;
увеличение экскреции с мочой; перераснпределение магния из внеклеточного
пространства в клетки. Дефицит магния часто совпадает со снижением общего
содержания магния и наблюдается при поносах, стеаторее. Потеря магния почками
отмечается при врожденных дефектах реабсорбционного механизма Ч синдроме
Бартера (калийтеряющая нефропатия, гиперальдостеронизм, нефрокальциноз),
применении диуретиков, аминогликозидов, циспластина, циклоспорина,
амфотерицина В.
При альдостеронизме увеличение экскреции магния является результатом увеличения
объема внеклеточной :жидкости, что способствует падению реабсорбции
магния. Гипомагниемии обычно сопутствует гипокальциемия. Неадекватное
высвобождение паратгормона в ответ на гипокальциемию наблюдается при
состояниях, сопровождающихся гипомагниемией. В некоторых случаях
гиперкальциемия способствует ингибиции реабсорбции магния.
Последствием снижения концентраций магния в крови могут быть расстройства ЦНС
(потеря памяти, апатия и депрессия, спутанность сонзнания), нервно-мышечные
нарушения (тетания, тремор, атаксия, сланбость мышц), нарушение сердечной
деятельности .(желудочковая тахинкардия, фибрилляция жёлудочков),
расстройства эндокринной системы (снижение высвобождения паратгормона,
увеличение резистентности органов-мишеней к действию паратгормона). Тетания
при снижении коннцентрации магния обычно развивается при сопутствующей
гипокальциемии, нередко выявляется симптрм Хвостека.
Гипомагнйемия часто сочетается с гипокалиемией, что обусловлинвает развитие
нарушений ритма сердца. Стабильность нарушений ритма сердца, несмотря на
концентрацию калия, свидетельствует о необходимости коррекций сопутствующей
гипомагниемии.
В редких случаях в генезе гипомагниемии может играть роль перераслределение
магния, что может наблюдаться при коррекции метаболического ацидоза при
хронической почечной нeдoстaточности, а также при голодании.
Лтература:
1. Мусил Я.Основы биохимии патологических процессов.- М.:Москнва.- 1985.
2. Эндокринология и метаболизм (в 2-х томах под ред.Ф.Фелига).
- М.:Медицина. Ц 1985.
3. Кон Р.М.,Рот К.С.Ранняя диагностика болезней обмена венществ. -
М.:Медицина. - 1986.
4. Зилва Дж.Ф.,Пеннэлл П.Р.Клиническая химия в диагностике и лечении. -
М.:Медицина. - 1988.
5. Теппермен Дж.,Теппермен Х.Физиология обмена веществ и энндокринной
системы. - М.:Медицина. - 1989.
