Geum.ru

Инсульт и автономная нервная система

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
Инсульт и автономная нервная система


Хильц М.

Департамент неврологии университетской клиники Эрланген-Нюрнберга, Германия


Инсульт занимает одно из первых мест среди всех причин смертности [1, 2]. В предыдущие годы основными причинами летального исхода считали острый или хронический неврологический дефицит вследствие инсульта, вызывающего двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства, такие как нарушения глотания, дыхательные расстройства и осложнения сердечно-сосудистой системы [3, 4].

Современные исследования автономной дисфункции показали, что вторичные осложнения у пациентов с инсультом не только в остром, но и в восстановительном периодах заболевания могут быть вызваны нарушением деятельности центральной нервной вегетативной системы [5–7].

Vladimir Hachinski и его рабочая группа, включающая S.M. Oppenheimer, D.F. Cechetto и собственно Hachinski, установили возможную роль островковой доли головного мозга (insula) в возрастании риска кардиоваскулярных осложнений и частоты летальных исходов после острого нарушения мозгового кровообращения [8–10].

В ходе исследования были проанализированы топографические корреляции между локализацией очага ишемического повреждения мозга, стимуляцией островка в правом и левом полушарии мозга и состоянием сердечно-сосудистого контроля [11]. В настоящее время не вызывает сомнений, что гипоактивность или гиперактивность инсулярной области оказывает значимый эффект на состояние сердечно-сосудистой системы [8].

В проведенном исследовании Northern Manhattan Stroke Study (NOMAS) [12, 13, 14], Rincon et al. изучили риск кардиальной смерти в течение пяти лет после острого инсульта в зависимости от локализации очага церебрального повреждения [12, 13, 14]. Авторы обнаружили, что локализация инсульта может быть предиктором выживаемости больных после ОНМК, а также внезапной смерти и нефатальных инфарктов миокарда [14]. В зависимости от возраста, пола, тяжести клинических проявлений инсульта по шкале NIHSS, а также перенесенных ранее ишемической болезни сердца, дополнительными предикторами постинсультной летальности, инфаркта миокарда и внезапной смерти являются очаги инсульта в лобной, теменной, височной доле, а также в коре островка [14]. В течение 5 лет наблюдения за популяцией пациентов, включенных в исследование NOMAS, Rincon et al. показали, что у больных с локализацией инфаркта мозга в левой теменной доле обнаружен более высокий риск кардиальной смерти [14]. Наши исследования продемонстрировали зависимость и адекватный баланс между правым и левым полушариями головного мозга и интеграцию различных областей мозга.

Вентромедиальная префронтальная кора обеспечивает соответсвующую модуляцию сердечного ритма и уровня артериального давления в ответ на эмоциональные стимулы [15]. Даже такое легкое эмоциональное стимулирование, как демонстрация изображений, вызывающих слабые положительные или отрицательные эмоции, приводит к выраженной кардиоваскулярной реакции, если у пациента было одностороннее повреждение вентромедиальной префронтальной коры [15]. Мы показали, что вследствие эмоциональной стимуляции очаг повреждения в левой префронтальной вентромедиальной коре вызывает такие же изменения кардиоритма и артериального давления, как и у здоровых испытуемых, хотя и существенно менее выраженные [15]. И наоборот, очаги в аналогичной области правой гемисферы мозга в ответ на эмоциональный раздражитель характеризовались парадоксальным и чрезмерным повышением частоты сердечных сокращений и кровяного давления [15]. Результат повреждений, локализованных только в одном полушарии, также может быть продемонстрирован на примере больных с поражением островка вследствие инфаркта мозга [11, 16–18].

Исследования Zamrini et al. [19] и Hilz et al. [20] продемонстрировали межполушарные различия в управлении сердечным ритмом. Пациенты с рефрактерной височной эпилепсией перед оперативным лечением эпилепсии прошли нейропсихологическое обследование с тестированием функций речи и памяти, в том числе так называемый тест Wada. Была осуществлена инактивация амобарбиталом сначала одного, а потом второго полушария головного мозга [20]. Выключение левого полушария мозга вызывало нарастание симпатических влияний на сердце и сосуды, в то время как инактивация правого полушария увеличивала активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы [20].

Klingelhöfer и Sander выявили значительные изменения автономного нервного контроля после полушарного инсульта [16]. Был продемонстрирован эффект, противоположный тому, который мы наблюдали у больных, прошедших хирургическое вмешательство по поводу височной эпилепсии с инактивацией одной из гемисфер. На основании проведенных исследований Klingelhöfer и Sander [16] выявили возрастание симпатической активности у больных с инсультом при поражении правого каротидного бассейна. Мы можем лишь предполагать, что это различие ответных реакций у пациентов с эпилепсией и инсультом связано с тем, что очаг инфаркта мозга, затрагивающий высшие вегетативные центры, вызывает функциональное ослабление нейронной активности, в то время как функциональная гиперактивность центральных вегетативных зон в височной доле при эпилепсии может быть обусловлена распространением эпилептогенных разрядов в межприступном периоде заболевания [20].

Во всяком случае, существует функциональная асимметрия высших вегетативных центров правого и левого полушария головного мозга, поэтому при появлении очагового поражения или зоны гиперактивности возникает выраженное нарушение симпатической и парасимпатической регуляции сердечного ритма и артериального давления. Мы также показали, что резекция передней височной доли для купирования эпилептических приступов, у больных, резистентных к медикаментозному лечению, приводит к редукции симпатических влияний на сердце и влияет на сопротивление стенок сосудов, которые контролируют артериальное давление [21].

В то время как снижение симпатической активности может быть полезным для пациентов с эпилепсией, страдающих частой пароксизмальной тахикардией или тахиаритмией [21], редукция симпатических влияний, связанная с появлением очага ишемического поражения мозга, может приводить к относительному возрастанию парасимпатических влияний и, следовательно, способствовать дальнейшему замедлению сердечного ритма и даже возможной асистолии [15, 20, 21].

В исследовании NOMAS, продолжавшемся пять лет, Rincon et al. не выявили преобладающей роли островковой доли в возрастании летальности после инсульта [14]. Возможно, что различие полученных результатов связано с тем, что Oppenheimer et al. [22] проводили свои наблюдения по стимуляции островковых зон на животных, в то время как выводы Rincon et al. базируются на обследовании больных с очаговым повреждением мозга вследствие инсульта, сопровождающимся угнетением нейронной активности [14]. Результаты исследования NOMAS свидетельствуют об относительном возрастании риска сердечно-сосудистых событий или кардиальной смерти более чем в 4.45 раза при локализации очага инфаркта мозга в левой теменной доле [14].

В редакционном комментарии к статье Rincon было сделано заключение, что теменная доля обладает буферным эффектом воздействия на островок, и этот эффект может быть расторможен после инсульта, сопровождающегося угнетением биоэлектрической активности мозга [23]. Мы допускаем также, что существует значимая разница между восстановительным периодом инсульта и острым периодом заболевания, сопровождающимся ишемическим повреждением мозга и гибелью нейронов [23, 24]. Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда или внезапной смерти после ишемического инсульта до сих пор остаются нераспознанными. Тем не менее, Lathers и соавторы в экспериментах на животных продемонстрировали цереброкардиальную корреляцию [25]. Были исследованы механизмы передачи эпилептических разрядов у кошек, страдающих эпилепсией [25]. Подобные влияния могут быть причиной развития острого ишемического повреждения миокарда и даже очага некроза, что было продемонстрировано в опубликованных ранее работах [26]. Повышение активности симпатической нервной системы приводит к возрастанию уровня тропонина I, диффузному некрозу миофибрилл, периваскулярному, а также интерстициальному фиброзу и вакуолизации миоцитов [26–28].

Мы допускаем, что нарушение содружественного взаимодействия высших центров автономной нервной системы, которые охватывают все отделы мозга [24], вызывает срыв управления сердечным ритмом, способствует появлению и прогрессированию нарушения сердечного ритма, неадекватным скачкам артериального давления.

В своих работах Teasdale и соавторы показали, что у больных, перенесших легкую черепно-мозговую травму, без макроскопических и гистологически подтвержденных очагов повреждения мозга, в течение длительного периода существует повышенный риск синдрома внезапной смерти [29]. В течение семи лет наблюдения за группой больных показали, что даже наличие в анамнезе легкой черепно-мозговой травмы в семь раз повышает риск внезапной смерти по сравнению с популяцией в целом [29]. Мы предполагаем, что такое возрастание риска после повреждения мозга, обусловленного травмой или острым нарушением мозгового кровообращения, связано с нарушением взаимодействия множества участков центральной нервной системы, которые обеспечивают нормальное регулирование кардиоваскулярной функции [24]. В то время как Oppenheimer и его группа определили роль островка в возрастании частоты кардиоваскулярных осложнений [9], другие исследования продемонстрировали, что многие другие участки головного мозга обеспечивают гармоничное взаимодействие сердечно-сосудистой системы и мозга.

Достижения современной неврологии способствуют повышению выживаемости и качества жизни больных инсультом в острый период. Однако до сих пор недопустимо мало внимания уделяется существенно возросшему риску кардиоваскулярных осложнений, в том числе со смертельным исходом [1–4, 14]. Выживаемость и продолжительность жизни больных после инсульта улучшится, когда мы будем иметь более точное представление о взаимодействии вегетативных центров, расположенных в головном мозге, с сердечно-сосудистой системой [7, 24].

Поэтому, углубленные исследования симпато-вагального баланса, повышения или понижения активности вегетативной нервной системы, направленные на выявление участков повышенного риска, особенно актуальны и заслуживают всяческой поддержки. Весьма вероятно, что подобные исследования в будущем позволят не только выяснить патогенетические основы вегетативного управления деятельностью сердечно-сосудистой системы, но и будут способствовать улучшению выживаемости и функционального восстановления больных, перенесших инсульт.


Список литературы см. в оригинале статьи на с.