Geum.ru

Секция: современные методы и достижения клинической и экспериментальной электромиографии

Вид материалаДокументы
Подобный материал:

УДК 616.74-073


X международная юбилейная конференция "Новые информационные технологии в медицине и экологии"

Секция: современные методы и достижения клинической и экспериментальной электромиографии.


Аспекты электромиографической диагностики при травме
периферических нервов

Д.м.н. Проф. Касаткина Л.Ф.*, к.м.н. Николаев С.Г.**

Клинический отдел НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН *,
г. Москва., ул. Часовая 20, (095) 1522525,
Медицинская компания "Эльф" ООО, г. Владимир, ул. Гагарина, д. 11,
(0922) 322228, arzt_s@mail.ru **


In the course of 3 years 529 patients with nerve traumas of different weight were keeping under observation. 24 patients were examined in the dynamics 3-4 times in the course of 2-3 years. As a result of needle and stimulative electroneuromyograhy data analysis criteria were derived that allow to determine nerve and muscle state, localize the affection place. All EMG criteria developed let us forecast the pathologic process flow and estimate the effectiveness of therapy used, reveal protective mechanism and spare capacities of each patient, that let us recover man’s capacity for work.

Keyword: Trauma, Injury, Injuries nerve, EMG.


До настоящего времени травмы периферических нервов остаются одной из нерешенных проблем в неврологии и нейрохирургии. Количество пациентов с травмами нервов неуклонно увеличивается, в последние годы растет число не только бытовых травм, но и боевых. Вопросы функциональной диагностики травматических повреждений периферических нервов неоднократно освещались в литературе и включали в себя как электродиагностику (Корлэтяну М.А., 1988), так и методы электромиографии (Sunderland S. 1980; Гехт Б.М. и др., 1997; Живолупов С.А., Рашидов Н.А., 2000). Особые трудности в диагностике повреждения периферических нервов вызывают закрытые травмы нервов, возникающие при переломах костей, сильных ушибах и т.п. Перед врачом возникает вопрос определения места повреждения нерва, степени поражения аксонов, характера патологии периферического нейромоторного аппарата, возникшей в результате травмы. В этом случае наиболее эффективными являются методы электромиографии. При открытых травмах нервов, когда хирургом проводится первичная хирургическая обработка, повреждение нерва объективно подтверждается на операции. Наибольшее количество вопросов в этом случае возникает при развитии послеоперационных невропатий.

Целью данного исследования являлась ЭМГ оценка степени повреждения нерва, состояния денервированной мышцы и определение динамики денервационно-реиннервационного процесса по мере восстановления функции мышцы.

Материал и методы исследования

В течение трех лет под наблюдением находились 529 пациентов (333 мужчин и 196 женщин) с различными повреждениями нервно-мышечного аппарата в возрасте от 10 до 69 лет. Всем больным было проведено ЭМГ обследование. Из общего числа больных 153 человека (28,9%) составили больные с травмами периферических нервов верхних и нижних конечностей. У этих больных отмечалось острое начало, была известна точная дата поражения. В данной группе повреждение нервов в дистальных отделах верхних конечностей отмечено у 56% больных, брахиоплекситы — у 17%, поражения нервов нижних конечностей в дистальных отделах — у 17%, поражения седалищного нерва — у 8,5%, два случая (1,5%) составили травматические поражения лицевого нерва.

При электромиографической (ЭМГ) диагностике исследовались мышцы, иннервируемые пораженными нервами, а также симметричные мышцы на непораженной стороне для контроля. В динамике было обследовано 38 больных: 10 больных обследованы после операции через 1-6 мес. Остальным больным проводили исследование в определенные сроки после травмы (2—4 обследования у каждого больного). Для установления сроков появления спонтанной активности 24 больных обследованы в динамике многократно через определенные сроки.

Как правило, на ЭМГ обследование больные с травмами нервов направлялись нейрохирургами, но объем и задача обследования определялись непосредственно врачом-исследователем, проводившим ЭМГ обследование после клинического осмотра больного. При обследовании использовались три основных ЭМГ методики: исследование М-ответа и скорость распространения возбуждения (СРВ) по пораженному и симметричному нервам, исследование сенсорной проводимости, игольчатая электромиография с анализом спонтанной активности мышечных волокон и исследованием потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) мышц. Дополнительно использовалась модифицированная методика исследования М-ответа при игольчатом отведении с денервированной мышцы.

Исследование проводящей функции нервов проводили по стандартной методике на электромиографе "Нейро-МВП" фирмы "Нейрософт" г. Иваново. Использовали накожные электроды фирмы ВНИИМП "ВИТА". Исследование двигательных единиц скелетных мышц и спонтанной активности мышечных волокон проводили с помощью анализа их потенциалов, регистрируемых концентрическими игольчатыми электродами на электромиографе «Каунтерпойнт» фирмы ДАНТЕК (Дания).

Повторное обследование проводилось после операции (как правило, после проведения декомпрессии нерва, шва нерва) не ранее, чем через месяц, а для контроля консервативного лечения - раз в 3-4 месяца.

Результаты и обсуждение

По данным ЭМГ обследования у 76 (49,7%) больных наблюдалась полная, у 17 (11%) больных — почти полная, у 60 (39,2%) — частичная денервация.

При недавней травме нерва (1 — 2 мес. после травмы) основной задачей исследования являлась локализация места поражения нерва, определение характера поражения, степень денервации и характер реиннервации в мышцах. Вопрос локализации поражения особенно остро встает при закрытых травмах. Для определения локализации повреждения использование одной методики стимуляционной электромиографии недостаточно, так как при нарушении проведения по нерву резко падает амплитуда М-ответа (до полного отсутствия М-ответа), что приводит к невозможности определить СРВ по двигательным нервам стандартным методом. В этом случае применяли метод исследования мышц с помощью стандартной игольчатой электромиографии, изучая параметры ПДЕ и спонтанную активность мышечных волокон – потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (ПОВ), являющиеся ЭМГ признаком денервации. При необходимости исследовали несколько мышц, иннервируемых пораженным нервов. По степени денервационных процессов в мышцах судили об уровне поражения нерва.

В тоже время, при ушибе нерва парабиотические процессы вызывают полный блок проведения возбуждения по нерву (наивысшей интенсивности), что может привести к ошибочной диагностике полного перерыва нерва. Более того, как сообщалось в докладе исследовательской группы ВОЗ (1982), при полном перерыве нерва в проксимальном отделе М-ответ сниженной амплитуды при дистальной стимуляции может сохраняться в течение 5-7 дней. Нами было проведено тщательное обследование 8 человек в срок от 3 до 10 дней после травмы. Во всех случаях регистрировался М-ответ, амплитуда которого была ниже, чем на здоровой стороне, в 3-7 раз. Поэтому более точная диагностика степени повреждения нерва возможна при его обследовании не ранее, чем через 1 месяц после травмы. Как правило, к этому сроку у пациента рубцуются травматические и операционные раны, и обследование не вызывает сильных болевых ощущений.

По характеру поражения нервов травмы были различными. Полный аксональный перерыв отмечался при анатомическом перерыве нерва (невротемезис) или внутриствольном поражении нерва (аксонотемезис). Частичный аксональный перерыв подразумевал сохранение части аксонов нерва, иннервирующего соответствующую группу мышц. Такое разделение важно в плане дальнейшей тактики оперативного лечения.

С травмами длинных нервов конечностей в дистальных и проксимальных отделах было исследовано 95 больных. Из них в 56 случаях был установлен диагноз полного аксонального перерыва, в 39 случаях — частичный аксональный перерыв. Полный аксональный перерыв в 10 случаях был подтвержден на операции. ЭМГ характеристика данных пациентов представлена в табл. 1.

Таблица 1. ЭМГ феномены в зависимости от характера поражения нерва

Степень поражения нерва
К-во б-х
М-ответ
ПДЕ
спонтанная активность

Есть
Нет
Есть
Нет
Есть
Нет

Полный аксональный перерыв

56
8
48
0
56
51
5

Частичный аксональный перерыв
39
25
14
27
12
35
4

Как видно из таблицы, М-ответ был зарегистрирован как в случае полного, так и частичного аксонального перерыва, но степень снижения амплитуды М-ответа была различной. Для характеристики степени снижения амплитуды М-ответа рассчитывалось соотношение амплитуды непораженной и пораженной сторон.

При частичном аксональном перерыве амплитуда М-ответа была меньше, чем на непораженной стороне, почти в 11 раз. Максимальное соотношение здоровой и пораженной стороны было равно 35. При полном аксональном перерыве амплитуда М-ответа на пораженной стороне была в 70 – 130 раз меньше, чем не непораженной. При очень низкой амплитуде М-ответа (100 мкВ и меньше) при полном аксональном перерыве у 6 больных было использовано игольчатое отведение. При этом в паретичную мышцу вкалывался концентрический игольчатый электрод, в дистальной точке мышцы проводилась стимуляция нерва с нарастающей силой стимула (от 10 до 40 мА). Однако при наличии низкоамплитудного М-ответа, полученного поверхностными электродами при полном аксональном перерыве, при отведении игольчатым электродом М-ответ не был получен.

Особое внимание уделялось оценке появления М-ответа в паретичной мышце при стимуляции в точках, где проходит несколько нервов. В этом случае появление М-ответа обусловлено возбуждением мышц, иннервируемых другим нервом. В таких случаях М-ответ имел неправильную форму, нередко был инвертирован. Ответ с сенсорных нервов при таких травмах у всех наших больных отсутствовал.

Метод игольчатой электромиографии, позволяющий оценить выраженность денервационно-реиннервационного процесса в пораженной мышце (Л.Ф. Касаткина, 1985; Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, 1996; Buchthal, 1992; Stalberg et al., 1994), при травмах нерва является наиболее адекватным. Это связано с тем, что после полной или частичной денервации волокна скелетных мышц начинают генерировать спонтанную активность: потенциалы фибрилляций и положительные острые волны. Этот феномен является одним из наиболее ярких электрических проявлений денервации. В семидесятых годах он был хорошо изучен как в эксперименте, так и в клинике (Robert, Oester, 1970; Spielholz et al., 1972; Fernandez, Ramires, 1974). Как показали результаты этих исследований, появление спонтанной активности мышечных волокон (ПФ и ПОВ) является следствием лишения мышцы трофического влияния со стороны двигательного нерва. В данной работе были прослежены сроки появления и степень выраженности различных форм спонтанной активности мышечных волокон на разных стадиях поражения нерва.

Регистрация ПДЕ в мышце, иннервируемой пораженным нервом, является благоприятным признаком, указывающим на сохранность части аксонов. При отсутствии ПДЕ состояние мышцы определяется по выраженности спонтанной активности, которая оценивается как количественно, так и качественно (Б.М. Гехт и др., 1997). Самое раннее появление спонтанной активности (ПФ) было зарегистрировано через 7 дней после травмы в мышце, отводящей 5-й палец кисти, иннервируемой локтевым нервом, у больного с травмой этого нерва в области запястья. При этом в контрольной симметричной мышце спонтанной активности выявлено не было. Не было ее и в мышце кисти, иннервируемой другим нервом на пораженной стороне. У остальных больных этой группы (24 человека) до 11-го дня спонтанная активность не наблюдалась ни в одной из обследованных мышц, иннервируемых пораженным нервом. Спустя 11 дней после травмы нерва у 9% больных с травмой n. Peroneus появились ПФ средней выраженности (5-7 ПФ на мышцу), спустя 14 дней после травмы ПФ появились в плечелучевой мышце и общем разгибателе кисти у больных с травмой нервов, иннервирующих эти мышцы. На 21-й день после травмы появись ПФ в дельтовидной, двуглавой и длинной ладонной мышцах. В мышце, приводящей большой и отводящей пятый пальцы кисти при частичной денервации соответствующих нервов ПФ появились лишь на 48-53-й день. У больных с частичной денервацией на 53-й день спонтанная активность по интенсивности достигала средней выраженности (до 8 ПФ в мышце).

Единичные ПОВ обнаружили через 16 дней после травмы, но лишь в тех мышцах, где ранее были зарегистрированы ПФ. После 18-дневной денервации интенсивность ПФ резко возросла, в каждой точке регистрировали уже несколько ПФ и ПОВ. У некоторых больных появились высокочастотные так называемые псевдомиотонические разряды из ПОВ. Такое нарастание спонтанной активности сохранялось в течение 2 месяцев, преобладающими стали ПОВ, их длительность увеличилась от 5 мс при их первом появлении до 10 мс, амплитуда – до 500 мкВ (амплитуда первых ПОВ была не более 100 мкВ). При полной денервации ПДЕ не регистрировались, сохранялась бурная спонтанная активность, при которой выявляли по 6-7 различных ПФ и ПОВ в каждой точке мышцы. У больных с частичной денервацией не наблюдалось такой выраженной спонтанной активности, как у больных с полной денервацией.

С появлением первых ПДЕ появлялась и двигательная функция. При этом спонтанная активность начала количественно убывать: сначала исчезли ПФ, затем, более медленно – ПОВ. Однако у 12% больных с наиболее тяжелым поражением нерва бурная спонтанная активность с преобладанием ПОВ продолжала сохраняться в течение 5 месяцев, а у отдельных больных - даже двух лет после травмы. У больных с частичной денервацией при обследовании через 5 месяцев спонтанной активности выявлено не было ни в одной из ранее обследованных денервированных мышц. У больных с полным или почти полным перерывом нерва бурная спонтанная активность сохранялась даже тогда, когда появились признаки произвольной активности, т. е. через 3,5-4 месяца после травмы. При этом преобладающими стали ПОВ, их длительность достигала 15 мс. У больных этой группы на пятом месяце начали появляться ПДЕ, после чего интенсивность спонтанной активности начала заметно снижаться. Бурной она оставалась лишь у 18% больных с наиболее тяжелым травматическим поражением нерва, у которых первые признаки снижения интенсивности ПФ и ПОВ появились через 6 месяцев. У одного больного бурная спонтанная активность сохранялась даже через 9 месяцев после поражения нерва, но при этом не было отмечено и признаков начала восстановления двигательной функции.

Таким образом, наши данные показали, что при повреждении периферических нервов ПФ появляются через 11-14 дней после травмы, ПОВ — через 18–23 дня с момента травмы и сохраняются значительно дольше, чем ПФ, их параметры постепенно увеличиваются. В начальной стадии денервации преобладают ПФ, в конечной — ПОВ, которые как бы замещают ПФ, при этом сроки сохранения ПФ зависят от степени денервации: чем тяжелее поражение нерва, тем длительнее сохраняются ПФ, постепенно исчезая сначала в тех мышцах, где было отмечено самое раннее их появление. Сопоставляя у отдельных больных время появления спонтанной активности мышечных волокон в проксимальных и дистальных мышцах, иннервируемых одним и тем же пораженным нервом, нам удалось отметить более раннее ее появление в более проксимальных участках.

Наблюдение за сроками появления ПФ и ПОВ, изменениями их параметров и частоты следования позволили предположить, что ПОВ является электрическим феноменом, соответствующим ПФ, но в другой стадии изменения волокна вследствие его денервации - стадии изменения его физико-химических свойств (Л.Ф. Касаткина, 1980). Поэтому анализ спонтанной активности мышечных волокон в денервированной мышце может помочь оценить степень и выраженность денервации и начало реиннервации, определяемой по появлению ПДЕ и их параметрам (Buchthal, 1982). Значительное увеличение параметров потенциалов свидетельствует о том, что восстановление функции происходило, главным образом, вследствие реиннервации мышечных волокон сохранившимися аксонами.

Длительное наблюдение за больными, перенесшими ту или иную травму нерва, позволило нам отработать некоторые методические приемы обследования таких больных и создать критерии оценки состояния мышцы при денервации. Наш опыт показал, что при длительном отсутствии ПДЕ в денервированной мышце подсчет ПФ и ПОВ может служить критерием оценки утраченных мышечных волокон, но для этого все последующие обследования этой мышцы следует проводить одинаковым методическим приемом. Например, подсчитывать число различных по длительности и амплитуде ПФ и ПОВ, появляющихся на экране сразу после введения игольчатого электрода, затем, не вынимая электрод из кожи, переколоть его 3-4 раза на разную глубину и в разных, но строго определенных направлениях от двигательной точки мышцы, и во всех этих точках подсчитывать число появившихся ПФ и ПОВ, имеющих различные параметры. Несмотря на то, что преобладание ПФ характерно для активного денервационного процесса, фибриллирующие мышечные волокна могут быть реиннервированы другими аксонами и могут войти в состав другой двигательной единицы сохранившегося аксона. Так как ПОВ является электрофизиологическим проявлением гибели волокна, их преобладание в мышце, в которой ПДЕ еще не появились, свидетельствует о том, что значительная часть мышечных волокон утрачена и уже не может быть реиннервирована. Такая оценка спонтанной активности мышечных волокон позволяет оценить тяжесть поражения в мышце.

Проведение игольчатой электромиографии при исследовании нескольких мышц позволяет уточнить зону поражения нерва. Анализ также основывается на изучении спонтанной активности в мышцах с учетом иннервации их данным нервом на разных сегментах конечностей (Ludin, 1980; Чехонацкий А.А., 1996). Появление в пораженной мышце "зарождающихся" потенциалов, увеличение их амплитуды и длительности расценивается как благоприятный признак. При отсутствии ПДЕ в мышце нарастание числа ПОВ, их укрупнение (увеличение амплитуды и длительности) на фоне уменьшения количества ПФ, расценивается как неблагоприятный факт, так как указывает на усиление процесса атрофии и снижает вероятность восстановления функции мышцы после регенерации нерва.

Применение электростимуляции мышцы, массажа, механотерапии, нередко рекомендуемое клиницистами при денервации мышцы, замедляет атрофический процесс, но прежде чем назначать эти манипуляции, также следует провести ЭМГ обследование для оценки состояния мышцы, чтобы потом оценить адекватность проводимого лечения по выраженности спонтанной активности.

Контрольное обследование в поздние сроки после травмы нерва (через 1,5 – 2 года и более) назначается чаще всего нейрохирургами и травматологами при неэффективности проводимого ими лечения. В этом случае задачей обследования является оценка состояния иннервации мышцы для определения целесообразности дальнейшего лечения. В первую очередь, проводится анализ спонтанной активности в мышце. Полное электрическое молчание, наличие только ПОВ при отсутствии ПФ указывает на гибель мышцы. Признаки полного перерождения мышцы исключают необходимость проведения повторной операции на нерве. В тоже время, данное состояние дает возможность травматологам проводить реконструктивные операции по пересадке мышц.

Выводы

Полученные нами данные позволяют заключить, что стимуляционная и игольчатая электромиография являются наиболее адекватными методами для определения локализации поражения нерва, степени повреждения аксонов, характера повреждения нерва, степени и выраженности денервации и реиннервации в мышце, а также позволяют оценить результаты проведенной операции и эффективность применяемой терапии. Параметры ПДЕ и спонтанная активность мышечных волокон могут широко использоваться в качестве определенных диагностических признаков при ЭМГ обследовании больного. В процессе наблюдения параметры ПДЕ и выраженность спонтанной активности могут динамично меняться, что является отражением процессов денервации и эффективности реиннервации в мышце. Любое изменение параметров ПДЕ при травматических поражениях нерва несет в себе соответствующую информацию об изменении, произошедшем в двигательных единицах мышцы, иннервируемой пораженным нервом. Степень увеличения параметров ПДЕ может служить индикатором эффективности реиннервации, т.е. способности сохранившихся аксонов мотонейронов брать на себя функцию утраченных аксонов.

Все разработанные нами ЭМГ критерии не только способствуют диагностике поражения нерва, но и дают возможность прогнозировать течение патологического процесса и оценивать эффективность применяемой терапии, выявлять защитные механизмы и резервные возможности у каждого больного, что позволяет в более короткие сроки восстанавливать трудоспособность человека.


Литература
  1. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф, Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. - Таганрог, 1997. - 370 с.
  2. Живолупов С.А., Рашидов Н.А. Основы прогнозирования травматических невропатий и плексопатий. // Юбилейная научная конференция с международным участием "Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний". Санкт-Петербург, июнь. 2000. -СПБ, 2000. -С. 438-439.
  3. Касаткина Л.Ф. Электромиографический анализ состояния двигательных единиц и мышечных волокон при хронических заболеваниях периферического нейромоторного аппарата у человека. // Автореф. канд. дисс.. - М., 1980. - 28 с.
  4. Л.Ф. Касаткина. Плотность мышечных волокон в двигательных единицах мышц на разных стадиях развития денервационно-реиннервационного процесса у человека // Патол. физиология и эксперимент. терапия. - 1985. - N. 1. - С. 42-47.
  5. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф. Особенности изменения потенциалов двигательных единиц скелетных мышц человека при денервационно-реиннервационном процессе // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1996. - N. 10. - C. 369-372.
  6. Патент РФ № 2038040 "Способ диагностики уровня повреждения седалищного нерва." приор. 20.04.92 г., публ. 27.06.95 г.
  7. Периферические невропатии. Доклад исследовательской группы ВОЗ. – Женева, 1982. –142 с.
  8. Чехонацкий А.А. Диагностика и комплексное лечение поражений седалищного нерва при переломах вертлужной впадины. Дисс. К.м.н. –Саратов, -1996. - 154с.
  9. Buchthal F. Spontaneous electrical activity: An overview //Muscle and Nerve. - 1982. - V. 5. - P. 52-59.
  10. Buchthal F. Electromyography in the evaluation of muscles diseases //Methods in Clinical Neurophysiology. - 1992. - V. 2. - P. 25-45.
  11. Fernandez H., Ramires B. Muscle fibrillation induced by blockade of axoplasmic transport in motor nerves. – “Brain research”, 1974, v. 79, p. 385-395.
  12. Ludin H. Electromyography in practice. - Stuttgart, 1980. - 174 p.
  13. Robert E., Y. Oester. Nerve impulses and trophic effect: absence of fibrillations after prolonged and reversible conduction block. – Arch Neurol. (Chic.)”, 1970, v. 22, p. 57-63..
  14. Spielholz N., G. Sell, J. Goodgold, H. Rusk, S. Greens. Electrophysiological studies in patients with spinal cord lesions. – “Arch. Phys. Med.”, 1972, v. 53, p. 558-562.
  15. Stalberg E., Bischoff C., Falck B. Outliers, a way to detect abnormality in quantitative EMG //Muscle and Nerve. - 1994 - V. 17. - P. 392-399.
  16. Sunderland S. Nerves and Nerve Injuries. Edinburg; London; New-York, 1980, 200 p.


Библиография: Касаткина Л.Ф., Николаев С.Г. Аспекты электромиографической диагностики при травме периферических нервов. // X юбилейная международная конференция и дискуссионный научный клуб "Новые информационные технологии в медицине и экологии". Украина, Ялта-Гурзуф, июнь. 2002. –С. 309-313.