Нефротический синдром: характеристика и сущность
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится все более выраженной Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, играющий с одной стороны, компенсаторную роль (под влиянием паратгормона повышается содержание кальция в крови), с другой стороны - выраженную патологическую роль (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия; кроме того, некоторые специалисты считают паратгормон, продуцируемый в избытке, универсальным уремическим токсином) Рецепторы к паратгормону обнаружены не только в костной ткани и почках, но практически во всех органах и тканях, что позволяет проявлять паратгормону в условиях высокой его концентрации свое действие как уремического токсина. Наряду с гипокальциемией при ХПН развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.
4.Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз. При ХПН ацидоз обусловлен следующими основными факторами:
- снижение (примерно на 40% и более) экскреции с мочой кислотных валентностей;
- выраженная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушенияих реабсорбции в канальцах;
- нарушение способности канальцев секретировать водородные ионы:
- снижение клубочковой фильтрации, что приводит к изменению количества поступающих в канальцы бикарбонатов, фосфатов и других буферных соединений с последующим расстройством транспорта ионов натрия, водородных и других ионов через стенку канальцев.
- Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя в метаболизме гормонов. Кроме того, в почках синтезируются гормоны эритропоэтин, стимулирующий кроветворение, и ренин, участвующий в регуляции артериального давления. У многих больны; с ХПН нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. Указанные изменения обусловлены нарушением рецепторов к инсулину в периферических тканях и снижением чувствительности тканей к инсулину, а также нарушением деградации и почечного метаболического клиренса инсулина. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма: метаболические расстройства при ХПН нарушают продукцшо тестостерона тестикулами, снижают периферическую чувствительность тестикул к тропным гормонам гипофиза, выраженные морфологические изменения в почках снижают деградацию в нипролактина; гиперпролактинемия блокирует действие гонадотропинов на половые железы и превращение тестостерона в его активную форму дигадротестостерон.
- Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления Анемия обусловлена влиянием следующих факторов:
- уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов);
- увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагаете: что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росткостного мозга);
- функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях - его гипо- и аплазия;
- усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни;
- влияние уремических токсинов (включая средние молекулы, паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;
- нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12, В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);
- кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.
- 7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение - простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.
- Патоморфология
- Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек, мозаичность морфологических изменений, т.е. сочетание склерозированных клубочков и канальцев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами с очагами фиброза межуточной ткани. При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200- 400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков, канальцы способны к регенерации. Новые канальцы имеют эмбриональный тип строения. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие ки