Geum.ru

Недостатність підшлункової залози

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

?нактивація ПФ та зменшення активності ентерокінази в тонкій кишці (гастродуоденіт, виразкова хвороба, дисбактеріоз)

  • прискорений пасаж їжі (синдром розятреної товстої кишки, постваготомні та дренуючі операції шлунка)
  • порушення змішування ферментів з хімусом (гастро- та дуоденостаз)
  • гастрогенна недостатність при резекції шлунка, гастректомії, атрофічному гастриті
  • дисахаридна недостатність
  • гастроінтестиналь-на форма харчової алергії
  • порушення целюлярної фази травлення (целіакія, хвороба Крона, ентерити тощо)
  • порушення транс-порту речовин, які всмокталися (ексудативна ентеропатія, лімфома, пухлини, туберкульоз)
    • Стеаторея та краторея у дорослих розвиваються у випадках, коли секреція панкреатичної ліпази і трипсину зменшується більш ніж на 90% Клінічні прояви зовнішньосекреторної недостатності (ЗСН) ПЗ такі:

    1. діарея;
    2. метеоризм;
    3. флютуленція;
    4. біль у животі;
    5. стеаторея;
    6. нудота;
    7. рецидивне блювання;
    8. зниження апетиту;
    9. загальна слабість;
    10. зниження маси тіла;
    11. відставання у рості (при тяжких формах мальдигестії).

    В основі ЗСН ПЗ лежать такі механізми:

    1. незрілість ПЗ;
    2. деструкція ацинарних клітин (зменшення синтезу ферментів);
    3. обструкція панкреатичної протоки, порушення надходження ПС в ДПК;
    4. зниження секреції бікарбонатів епітелієм проток ПЗ, внаслідок чого відбувається закислення вмісту ДПК до рН 4,0 і менше, що призводить до денатурації ПФ і преципітації жовчних кислот;
    5. недостатня активація ферментів внаслідок дефіциту ентерокінази та жовчі;
    6. дискінезія ДПК та тонкої, внаслідок чого порушується змішування ферментів із харчовим хімусом;
    7. порушення кишечного мікробіоценозу (інактивація ферментів);
    8. гіпоальбумінемія внаслідок дефіциту білка у їжі (порушення синтезу ферментів).

    Залежно від механізму, який лежить в основі розвитку ЗСН ПЗ, виділяють:

    1. абсолютну панкреатичну недостатність (внаслідок зменшення обєму функціональної паренхіми ПЗ);
    2. відносну панкреатичну недостатність (причини, безпосередньо не повязані із ПЗ), зниження інтрадуоденального рН<5,5, моторна дисфункція ДПК, швидкий пасаж кишкового вмісту, надлишковий бактеріальний ріст в тонкій кишці, дефіцит жовчі та ентерокінази (табл.3).

     

    Таблиця 3 - Причини розвитку зовнішньо секреторної недостатності ПЗ

    Абсолютна панкреатична недостатністьВідносна панкреатична недостатністьЗменшення обєму функціональної паренхіми ПЗ:

    1. аномалії розвитку органа;
    2. муковісцидоз;
    3. пухлини ПЗ і фатерового соска;
    4. муколіпідоз;
    5. синдром Швахмана (вроджена гіпоплазія ПЗ);
    6. синдром Кларка-Хедвілда (атрофія ПЗ);
    7. ліпоматоз ПЗ;
    8. резекція ПЗ;Зниження інтрадуоденального рН<5,5 (інактивація ферментів):
    9. синдром Золінгера-Елісона;
    10. надлишковий бактеріальний ріст в тонкій кишці.;

    Моторна дисфункція ДПК (порушення змішування ферментів з хімусом):

    1. дуодено- і гастростаз;
    2. синдром розятреного кишечника;
    3. хронічний панкреатит;
    4. стан після операції Більрот-2.

    Швидкий пасаж кишкового вмісту (зниження концентрації ферментів внаслідок розведення):

    1. дискінезії шлунково-кишкового тракту;
    2. постгастректомічний синдром;
    3. надлишковий бактеріальний ріст в тонкій кишці.

    Надлишковий бактеріальний ріст в тонкій кишці:

    1. дизбіоз кишечника;
    2. гострі кишкові інфекції;
    3. хронічний ентерит.

    Дефіцит жовчі та ентерокінази (порушення активації ліпази та трипсиногену):

    1. патологія термінального відділу тонкої кишки;
    2. дефіцит ентерокінази;
    3. міліарна обструкція, холестаз;
    4. гепатит;
    5. цироз печінки;

    За перебігом панкреатична недостатність може бути тотальною, тобто су\проводжуватися зниженням виділення усіх ферментів або з ізольованим зменшенням виділення того чи іншого ферменту.

    Для проведення диференційної діагностики захворювань, внаслідок яких розвивається ЗСН ПЗ, використовують такі методи дослідження:

    1. Лабораторнівизначення вмісту панкреатичних ферментів у крові та сечі.

    Найбільше значення при цьому мають такі показники:

    1. при гострому панкреатиті підвищення рівня амілази в крові та сечі в 5-10 разів, причому особливе діагностичне значення має підвищення ізоферментів у крові;
    2. рівень амілази та ліпази в крові при загостренні хронічного панкреатиту можуть бути нормальними або тимчасово підвищеними в 1-2 рази;
    3. „гіперамілаземія” після провокації прозерином, панкреозиміном, глюкозою свідчить про порушення відтоку або запалення ПЗ;
    4. поява еластази-1 в плазмі крові і її підвищення відображають тяжкість запалення при панкреатиті;
    5. підвищення рівня трипсину в сироватці крові, зниження його інгібітора. Зменшення співвідношення інгібітор/трипсин свідчить про загострення панкреатиту;
    6. при прогресивному перебігу ХП знижується рівень імунореактивного трипсину, а співвідношення трипсин/інсулін свідчить про фазу хвороби.

    Стани, для яких характерно підвищення рівня панкреатичних ферментів, відображені в табл.4.

     

    Таблиця 4 - Стани, які супроводжуються підвищенням рівня панкреатичних ферментів в сироватці крові

    АмілазаЛіпаза

    1. панкреатит
    2. використання опіатів
    3. карцинома ПЗ
    4. перфорація кишечника
    5. кишкова непрохідність
    6. інфаркт стінки кишечника
    7. ретроградна панкреатографія
    8. інв