Морфология и гормональная активность половых желез
Курсовой проект - Биология
Другие курсовые по предмету Биология
°ют важнейшую роль в половой дифференцировке зачатков половых органов в эмбриогенезе. Уже с 12-й недели внутриутробного развития яички эмбриона человека начинают выделять тестостерон, под воздействием которого происходит перестройка нейтральных (исходно женских) наружных половых органов в мужские (12- 20-я неделя внутриутробного развития). При недостатке андрогенов или при нарушении чувствительности к ним тканей-мишеней (дефект специфических рецепторов) у эмбриона с генетическим и гонадным мужским полом происходит нарушение формирования наружных половых органов, выражающееся в недоразвитии полового члена, расщеплении мошонки, гипоспадии. Наружные половые органы новорожденного имеют неопределенное строение (синдромы дисгенезии гонад, тестикулярной феминизации, неполной маскулинизации).
В допубертатном периоде андрогенная активность яичек способствует росту и развитию скелета и мышц. В пубертатном периоде андрогенная активность стероидобразующих клеток яичек резко возрастает в результате повышения функциональной активности гипоталамо-гипофизарных регуляторных механизмов. В этом периоде отмечают быстрый рост андрогензависимых органов. При недостатке андрогенов или при сниженной чувствительности к ним специфических рецепторов тканей органов-мишеней мужские вторичные половые признаки и половые органы развиваются недостаточно, созревание скелета задерживается, формируются евнухоидные пропорции тела.
В зрелом возрасте при недостаточной активности андрогенов, их низкой концентрации в крови или потере андрогенсвязывающей способности специфическими рецепторами отмечают бесплодие и импотенцию.
В пожилом возрасте андрогенная активность яичек и гормонсвязывающая активность рецепторов тканей органов-мишеней постепенно снижаются. При несоответствующей возрастным нормам высокой концентрации андрогенов в крови или повышенной андрогенсвязывающей активности рецепторов в органах-мишенях нередко развиваются патологические процессы, носящие пролиферативный характер, чаще всего аденома или рак предстательной железы.
Патологическое повышение содержания андрогенов в крови развивающегося эмбриона с генетическим и гонадным женским полом приводит к маскулинизации женских наружных половых органов (так наз. ложный женский гермафродитизм), напр. при врожденной дисфункции коры надпочечников. Аналогичные пороки развития могут возникнуть в том случае, если мать принимала андрогенные препараты в ранние сроки беременности или у нее имеется андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника.
Повышенное образование андрогенов в женском организме в любом возрасте проявляется сначала развитием оволосения по мужскому типу, а позже - увеличением клитора, огрубением голоса, развитием мускулатуры и подкожной клетчатки по мужскому типу (вирильный синдром), нарушением цикличности менструаций вплоть до аменореи. Причиной повышенного выброса андрогенов в кровь могут быть нарушение овуляции, сочетающееся с гиперплазией текаткани (гиперандрогенной дисфункцией яичников, склерокистозными яичниками), андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника, прием андрогенных препаратов (тестостерона, метилтестостерона, сустанона, неробола, ретаболила и др.).
Эстрогены в женском организме начиная с эмбрионального и вплоть до допубертатного периода вырабатываются в незначительных количествах, однако с пубертатного периода эстрогенпродуцирующая активность яичников резко возрастает. Увеличение выброса эстрогенов в кровь вызывает развитие матки, маточных труб, влагалища. У девочек первым признаком включения эстрогенобразующей функции яичников в пубертатном периоде является развитие молочных желез. Эстрогены способствуют также характерному распределению подкожной клетчатки и формированию скелета по женскому типу. Эстрогены как в женском, так и в мужском организме являются основными регуляторами гонадотропной функции гипофиза. В эндометрии и молочных железах эстрогены вызывают активные пролиферативные процессы. Патолпролиферативные процессы в эстрогензависимых тканях у женщин могут быть вызваны не только высоким содержанием эстрогенов в крови (напр., при эстрогенпродуцирующих опухолях надпочечников), но и нарушением соотношения эстрогены /прогестерон. Поскольку опухоли органов-мишеней для эстрогенов чаще всего являются эстрогензависимыми, то гиперэстрогению можно считать фактором риска в отношении возникновения рака молочных желез и эндометрия и миом матки.
Недостаточность эстрогенов может быть обусловлена понижением функциональной активности яичников в результате первичного поражения самой ткани яичника или развиться вторично, вследствие снижения гонадотропной функции гипофиза. Первичное поражение яичников может быть следствием генетических или эмбриональных нарушений либо любого повреждающего воздействия.
Клиническая симптоматика недостаточности эстрогенов (гипоэстрогении), как первичной яичниковой, так и вторичной - гипогонадотропной, различна и зависит от возраста больной при ее возникновении. Если гипоэстрогения развилась к началу пубертатного периода, то формируется евнухоидный синдром: задержка формирования скелета, неразвившиеся молочные железы, а также внутренние и наружные половые органы, отсутствие менструаций. В постпубертатном возрасте возникновение гипоэстрогении вызывает прекращение менструаций, уменьшение размеров матки, атрофию влагалищного эпителия и молочных ж?/p>