Алиментарные болезни рыб, классификация, диагностика и профилактика
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
о в двух направлениях: жировой или белковой дегенерации.
Диагностика. Диагноз болезни ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического исследования печени, которое позволяет судить о степени поражения органов, а также провести дифференцированную диагностику. Проводят анализ корма на уровень продуктов окисления жира (по кислотному или перекисному числу) и общую токсичность согласно Методическим указаниям по диагностике алиментарных токсикозов у рыб.
Меры борьбы и профилактика. При хранении и изготовлении корма соблюдают следующие требования: не использовать несвежие прогорклые кнградиенты, - следить за сроком годности кормов; проверять качество кормов на перекисное число; хранят корма в сухом, хорошо проветриваемом месте; не скармливать молоди лососевых рыб жирной пищи. (В частности для молоди кеты добавлять в пастообразный корм не более 30% икры минтая); при изготовлении комбикормов с высоким процентом жира добавлять вещества, предохраняющие его от окисления (антиоксиданты и антиокислители).
При нарушении обмена веществ у рыб: делают перерыв в кормлении 2-3 дня и полностью меняют корм, добавляя в него витамин Е, А и рыбий жир, но не одновременно с витамином Е; обогащают корм фаршем из свежей животной муки (рыбной, нежирных видов рыб и из селезенки).
В течение 6-7 дней кормят лечебным кормом, состоящим из 30% фарша селезенки свежей рыбы (свежей или мороженой), в которой добавляют (на 1 кг корма): метиленовуто синь - 1 г; поваренную соль - 1 г; витамин С - 1-3 г. Курс лечения при необходимости повторяют через 5-7 дней.
2. Микотоксикозы
Микотоксины занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афлатоксин, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин (охр. А) и др. Продуценты названных микотоксинов являются высокоадаптивными плесневыми грибами, контаминирующими зерновое сырье на всех этапах его выращивания, переработки и хранения.
Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с интенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит существенный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.
Афлатоксикозы
Афлатоксины, продуцируемые плесневыми грибами aspergillus flavus и a.parasiticus, могут вызывать поражение печени (гематому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях повышенной влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества.
Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вызывают массовое заражение различных компонентов кормов, уровень которого зависит от климатических и сезонных факторов, условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загрязнена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом.
Семейство афлатоксинов насчитывает около 20 различных видов, из которых основными считаются В1, В2, G1, G2. Установлено, что уже небольшое содержание афлатоксина В1 (0,03-0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель мальков радужной форели. В дозе 0,5 мг/кг корма он оказывает летальное действие на взрослых особей.
Афлатоксины практически не разрушаются при обычной технологии приготовления рыбных кормов и распадаются только при химической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.
Афлатоксины оказывают токсическое действие главным образом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. В зависимости от чувствительности к афлатоксину В1 все виды животных условно делят на три группы: I - очень чувствительные (для них ЛД50 равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II - чувствительные (ЛД50 составляет 1-10 мг/кг); III - резистентные, малочувствительные даже к дозам афлатоксина В1 более 10 мг/кг массы тела.
Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1-5 мг/кг массы тела в течение 3-10 сут, а гепатома развивается через несколько месяцев при содержании в кормах 0,5-1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.
У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза отмечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени - 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9-11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г сухого корма.
Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 С).
Патогенез и симптомы болезни. Заболевание чаще протекает хронически, без особо выраженных внешних симптомов, сопровождает