Литература - Патофизиология (Воспаление)
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?провождается замедлением тока крови,
расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшнос-
ти, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия заверша-
ется престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилята-
торные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконс-
трикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосу-
дов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нер-
вов, в отличии от артериальной гиперемии невоспалительного
происхождения. Существует несколько причин перехода артери-
альной гиперемии в венозную.
1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии
проявляются признаки замедленного оттока крови по собира-
тельным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к
катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концент-
рации серотонина.
2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином,
брадикинином, и др. биологически активными веществами приво-
дит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-
- 29 -
щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца,
т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.
3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давле-
ния, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с
чем нарушается отток крови и лимфы.
4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наб-
людается вначале краевое расположение, а затем пристеночное
стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.
5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа-
лении возникает в результате действия нескольких факторов:
уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и ан-
тикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации
тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо-
телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания
и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать про-
когулянты, возникает тромбообразование.
6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза
и действия биологически активных веществ, образующихся при
воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата
эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообраз-
ной формы становится круглой.
7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению
гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых
и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В ре-
зультате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитс-
падение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.
8. Замедление кровотока обусловливается также значи-
тельным возрастанием площади поперечного сечения кровеносно-
го русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей кро-
ви вследствие увеличения числа функционирующих микрососудис-
- 30 -
тых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.
Процесс замедения движения крови прогрессирует и внача-
ле в некоторых разветвленных сосудов возникает престаз и за-
тем полная остановка кровотока - стаз. Такие нарушения еще
более нарушают проницаемость стенки сосудов и других биоло-
гических мембран, что способствует тромбозам, распаду тка-
ней, образованию и скреплению токсических продуктов. Таким
образом венозный застой и связанные с ним тканевые нарушения
усиливают воспалительные явления. Сосудистая реакция при
воспалении сопровождается экссудацией, т.е. выходом жидкой
части крови в ткань через стенку сосудов. Экссудаты отлича-
ются от транссудата высоким содержанием белков (от 3 до 8%).
В них содержатся ферменты, соли продукты межуточного обмена,
а также клеточные элементы на разной стадии их повреждения.
Имеются три основные причины экссудации:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- увеличение фильтрационного давления в микрососудах
- повышение коллоидно-осмотического давления в тканях.
Экссудация происходит главным образом в капиллярах и
венулах и является одним из наиболее ранних явлений при вос-
палении . Внутривенное введение коллоидной краски, хлорного
железа, микробных клеток, альбумина, I131 ведет к быстрому
их выводу из крови и далее в очаг воспаления.
Повышение проницаемости среды обусловлено округлением
эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а
также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Веду-
щее значение в механизме повышения проницаемости пренадлежит
биологически активным веществам. К ним относятся прежде все-
го ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В проис-
хождении этих веществ принимают участие плазменные компонен-
- 31 -
ты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и
др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено так-
же активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении.
Ацетилхолин накапливается в тканях не только при воспалении,
но и при других патологических процессах, сопровождающихся
повреждением ткани. Одновременно с накоплением ацетилхолина
происходит снижение активности холинастеразы.
_Г и с т а м и н.. 50% гистамина выделяется в первые 30
минут после начала острого воспале