Лечение некробактериоза сельскохозяйственных животных
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
ется, но может размножаться и накапливаться. Возбудитель Fusobacterum necrophorum чувствителен к ряду антибиотиков сульфаниламидных препаратов. Инфекционный процесс при этой болезни осложняется достаточно широкой ассоциацией микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, актиномицет, клостридий и др.
Эпизоотологические данные
К возбудителю некробактериоза восприимчивы многие домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы олени, мелкий и крупный рогатый скот. Молодняк крупного рогатого скота болеет чаще взрослых животных, а бычки - чаще телочек, что связано с их большей активностью и более частым травматизмом. Восприимчивость зависит также от уровня иммунного статуса организма. Так, коровы (особенно высокопродуктивные) и нетели преимущественно заболевают некробактериозом перед отелом, что связано с расходом большого количества различных веществ (особенно кальция) на формирование плода. Особую опасность некробактериоз представляет для высокопродуктивных молочных коров, а также для группы откорма этого вида животных. К возбудителю некробактериоза восприимчив человек. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Источником возбудителя инфекции являются больные некробактериозом животные, а также бактерионосители (установлено постоянное наличие Fusobacterium necroforum в рубце крупного рогатого скота). От источника возбудителя инфекции микроорганизмы выделяются с ка-лом, слюной, некротизированной тканью, постоянно контаминируя почву, корм, подстилку, предметы ухода, пастбища и другие предметы внешней среды, которые являются факторами передачи возбудителя. Заражение животных происходит контактным (поврежденная кожа, слизистые оболочки) и алиментарным (с водой, кормом) путями. В организм новорожденных животных возбудитель попадает преимущественно через пуповину. Поражение половых органов наблюдается в случае повреждения слизистой оболочки при случке и тяжело протекающих родах. Способствующими факторами возникновения некробактериоза у крупного рогатого скота являются: неудовлетворительные условия содержания (сырые, с неровностями, загрязненные навозом полы, переувлажненные пастбища и выгульные дворики и т. д.) и кормления (недостаток в рационе минеральных и вита-минных веществ) животных; использование барды, жома и других отходов пищевой промышленности для кормления животных, что способствует выщелачиванию организма, увеличению влажности, количества выделяемой мочи и в конечном итоге мацерации кожи; гиподинамия, при которой возникают застойные явления в конечностях, где циркуляция крови снижается на 20-25 %, а также возникают очаги гемостаза, благоприятные для развития возбудителя некробактериоза; неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика; недостаток грубых кормов и минерально-витаминных веществ в рационе животных. Таким образом, основной причиной, приводящей к массовому распространению этой болезни, является нарушение витаминно-минерального обмена на фоне нарушений ветеринарно-санитарных и технологических нормативов содержания крупного рогатого скота. Выраженной сезонности некробактериоза крупного рогатого скота не наблюдается, но чаще болезнь регистрируется в зимнестойловый период, пик заболеваемости отмечается в марте-апреле. Для некробактериоза характерна стационарность. Отдельные хозяйства неблагополучны по некробактериозу десятилетиями. Стационарность обусловлена: длительной устойчивостью возбудителя во внешней среде; бессимптомным носительством возбудителя здоровыми и больными некробактериозом животными; широким носительством возбудителя среди диких животных (косуль, зуб-ров, ондатр, нутрий, полевых, домашних и лесных мышей); неудовлетворительно проводимыми мероприятиями по ликвидации этой болезни. Вышеизложенное дает основание отнести некробактериоз к природноочаговым болезням. Некробактериоз протекает в виде энзоотий. Заболеваемость может достигать 40 %. Летальность невысокая, так как больных животных с тяжелым течением инфекционного процесса выбраковывают.
Патогенез
Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе зависит от вирулентности возбудителя, наличия в месте патологического процесса анаэробных условий, ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного, уровня витаминно-минерального обмена и условий внешней среды. Ведущим фактором в развитии инфекционного процесса при некробактериозе является нарушение витаминно-минерального обмена, особенно При недостатке кальция в организме животных. Содержание кальция в плазме крови у животных на постоянном уровне (9,6-10,7 мг%) поддерживает паратгормон паращитовидной железы. Определенная роль в усвоении кальция из кормов принадлежит витамину Д3. Он является синергистом паратгормона и усиливает всасывание кормового кальция в кишечнике. При недостатке кальция в организме, в том числе малое его поступление с кормом, паратгормон стимулирует высвобождение его из костей, хрящевой ткани, что ведет к остеолизу (остеодистрофии, остеомаляции) и поддержанию его на нижнем уровне в плазме крови. Такая патология возникает чаще у молодых животных с активным приростом живой массы, у глубоко стельных коров, потребляющих много кальция на построение развивающегося плода, и у высокоудойных коров, использующих его на образование молока. Снижение уровня витаминно-минерального