Диктиокаулез
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
оды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 35 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снегадо 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. По данным некоторых авторов, личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы 1:1000; 25 30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода.
Рисунок 2. Dictyocaulus arnfieldi: 1 головной конец латерально; 2 - хвостовой конец самца латерально; 3 спикула и рулек; 4 схема бурсы самца; 5 хвостовой конец самки; 6-7 яйца
Заглотанные с водой и травой инвазионные личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и с последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 58 дней. Половой зрелости гельминты достигают в организме крупного рогатого скота за 2128 дней, овец за 2960 дней, верблюдов за 33 дня, лошадей за 3940 дней. Период развития диктиокаулюсов в организме оленей мало изучен (по данным Б. А. Тахистова, он равен 89 месяцев). В зависимости от сезона заражения сроки развития паразитов могут удлиняться. Так, у крупного рогатого скота, инвазированного поздней осенью, личинки диктиокаулюсов в зимний период задерживаются на путях миграции и половой зрелости достигают только в марте апреле. Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,512 месяцев, верблюдов до 1 года, лошадей до 2 лет.
1.2 Эпизоотология диктиокаулеза
Основным источником распространения инвазии являются больные животные. Среди крупного рогатого скота максимальное число больных отмечается в апреле мае (у перезимовавших 812-месячных телят). Вторая вспышка инвазии наблюдается среди телят текущего года рождения, достигая максимума в августе сентябре. Крупно рогатый скот, не переболевший на первом году жизни, может заразиться на втором и третьем году. У овец в Европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке, в северном, центральном и юго-восточных районах Казахстана и горной части Киргизии, Таджикистана, Туркмении и Узбекистана первая вспышка инвазии происходит в январе апреле, вторая в августе октябре. В Прикаспийской низменности наблюдается обычно одна осенняя вспышка диктиокаулеза с наибольшей заболеваемостью в сентябре. В Туранской низменности (степи, полупустыни и пустыни Туркмении, Узбекистана и Юго-Западного Казахстана) наблюдается одна зимне-весенняя вспышка (январь март). Диктиокаулез северных оленей начинается в июне и возрастает в июле августе; в сентябре резко снижается. Наибольшая интенсивность инвазии у верблюдов наблюдается весной и летом. Верблюжата первого года жизни заражаются слабо; с возрастом зараженность увеличивается. У лошадей в лесной зоне Европейской части России первая вспышка инвазии в октябре ноябре, вторая в феврале марте.
1.3 Патогенез при диктиокаулезе
При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция.
Рисунок 3. Dictyocaulus viviparous: 1 головной конец; 2 хвостовой конец самки; 3 спикула и рулек; 4 яйцо; 5 бурса самца
1.4 Иммунитет при диктиокаулезе
Иммунитет, возникший после естественного переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный иммунитет также специфичен, но сохраняется только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 1520 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со60.
Рисунок 4. Dictyocaulus cameli: 1 - головной конец латерально;
2 - головной коне?/p>