Диагностика и профилактика классической чумы свиней
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
крофагах усиливается их цитопатическое действие к лимфоцитам, которые подвергаются некрозу.
В кровеносных сосудах развивается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз стенок и, как следствие, повышение их проницаемости. В результате таких изменений в кровеносных сосудах возникают множественные диапедезные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В результате поражения кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются инфаркты в селезенке.
Вирус вызывает гибель Т- и В-лимфоцитов, что приводит к атрофии лимфоидной ткани и иммунодефициту. При этом, вирус КЧС может прямо воздействовать на Т- и В-лимфоциты или его действие может быть опосредованным - через сенсибилизированные вирусом макрофаги. Указанные изменения приводят не только к развитию лейко- и лимфопении (количество лейкоцитов снижается до 2 тысяч и ниже в мкл), но и к развитию анемии (постоянный симптом при КЧС), к нарушению дифференциации иммунокомпетентных клеток, что, в конечном итоге, приводит к угнетению продукции иммуноглобулинов, в том числе, специфических антител.
Исход развившихся патологических процессов зависит от степени вирулентности вируса (от высоковирулентных до авирулентных), иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Если заражение животных с низким иммунным статусом произошло высоковирулентным вирусом на фоне воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, то патологический процесс развивается интенсивно, происходят глубокие патоморфологические и функциональные изменения в организме, и животное быстро погибает. Если же заражение происходит слабовирулентным штаммом вируса КЧС или животное имеет высокий иммунный статус, нет воздействия неблагоприятных факторов внешней среды на организм, быстрой гибели животных не наступает. В этих случаях под действием вируса происходит гибель иммунокомпетентных клеток, атрофия лимфоидной ткани и, как следствие - подавление клеточных и гуморальных факторов защиты организма. Создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, и КЧС осложняется пастереллезом, сальмонелезом, гемофилезами и др., что сопровождается развитием крупозно-геморрагических пневмонии, дифтеритического или фоликулярно-язвенного колита и тифлита.
В ЦНС, в результате повреждения кровеносных сосудов вторичных воспалительных процессов, происходит развитие переваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита лимфоцитарного типа, что приводит к появлению таких клинических признаков, как возбуждение или явление депрессии.
Причиной смерти животных при КЧС являются глубокие нарушения метаболизма, функциональные и морфологические изменения в органах иммунной системы и кроветворения, кровеносных сосудах, ЦНС, почках и др. жизненноважных органах при недостаточности иммунных реакций.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Инкубационный период длится 5-8 дней (может от 3-х до 21 дня) и зависит от степени вирулентности вируса, возраста животного и его иммунного статуса, напряженности колострального иммунитета и др. причин.
Течение обычно острое, подострое, хроническое и редко - сверхострое (молниеносное). По клиническому проявлению различают: септическую, нервную, кишечную и атипичную формы болезни.
Сверхострое (молниеносное) течение болезни наблюдается очень редко и только у молодых поросят. Оно характеризуется быстрым течением, повышением температуры до 41-42 С, учащенным сердцебиением и дыханием, появлением красных пятен в коже, позывами к рвоте, быстро прогрессирующей слабостью, полным отказом от корма. Клинические признаки на фоне колострального иммунитета бывают еще более сглаженными. Животное погибает через 1-2 дня.
Для начала эпизоотии КЧС наиболее типично острое течение болезни (септическая форма). Первый признак - повышение температуры тела до 41 - 41,9 С, постоянный тип лихорадки, других клинических симптомов, как правило, не наблюдают. На 2-3-й день отмечают отказ от корма, вялость в движениях, появляется озноб, иногда позыв к рвоте или рвота, запор, который сменяется поносом (иногда кровавым), конъюнктивит, сопровождающийся покраснением конъюнктивы, опуханием и склеиванием век слизисто-гнойным экссудатом. Затрудняется мочеиспускание, моча может приобретать темно-коричневый цвет.
Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку. Из ноздрей вытекают слизисто-гнойные, иногда с примесью крови истечения. Свиньи вяло поднимаются и с трудом передвигаются, хвост раскручен, голова опущена, отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду. В коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи, у основания ушных раковин, у свиноматок вокруг сосков вымени появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Через 2-3 дня эпителий омертвевает, образуя струпья или различной величины язвы. Одновременно с пустулами или независимо от них на нежных участках кожи появляются мелкие точечные кровоизлияния. В дальнейшем они сливаются в красные или багрово-фиолетовые пятна, не исчезающие при надавливании, иногда вся кожа принимает красный цвет. При предубойном осмотре свиней мелкие кровоизлияния порой бывают не заметны, но они резко выступают после ошпаривания и очистки туши.
У супоросных свиноматок отмечаются аборты.
Общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, синюшностью кожи ушей, шеи, живота, пятачка, что характерно для