Высшая нервная деятельность в зрелом возрасте
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
»ичных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза - очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных сливных бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности: свежие и старые бляшки.
Рассеянный склероз - довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России - около 200 тыс.
Распространение рассеянного склероза неодинаково в различных регионах. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993).
Зона высокого риска возникновения заболевания: более 30 случаев рассеянного склероза на 100 тыс. населения. К этой зоне относятся регионы, расположенные выше 30-й параллели на всех континентах. Зона среднего риска - от 5 до 29 случаев на 100 тыс. населения, и зона низкого риска - менее 5 случаев на 100 тыс. населения.
Исходя из этого, в ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах 20 - 40 случаев на 100 тыс. населения. В крупных промышленных районах и городах она выше.
По результатам изучения эпидемиологии рассеянного склероза в последние годы получены новые интересные факты. Например, ежегодно наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом за счёт истинного роста заболеваемости, а также за счет повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза.
Риск развития рассеянного склероза связан с местом проживания, принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения.
Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиация; особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.
Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) - хроническое нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.
Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием дрожательный паралич, но подробно и полно её впервые описал в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге Эссе о дрожательном параличе. По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.
Классификация:
Различают первичный (идиопатический) паркинсонизм, встречающийся в большинстве случаев, и вторичный: обусловленный другими расстройствами или лекарственный.
По клинической форме болезни выделяют смешанную (гипокинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную формы.
Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной. Однако, по-видимому, в развитии болезни Паркинсона играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.
Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет) возраст.
Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.
В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме[3] приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области дофаминового пути удовольствия (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в ventral tegmental area (en:VTA), приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положи