Являются ли вирусы живыми организмами
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
подобным образом, не обнаружено, так как все ДНК- содержащие вирусы вызывают продуктивную инфекцию и убивают клетки, в которых они размножаются. Включаться в геном клетки-хозяина ДНК-содержащие вирусы могут только в случаях непродуктивных вирусных инфекций. Ретровирусы, напротив, размножаясь путем почкования, подобно многим другим РНК- вирусам, поддерживают продуктивную инфекцию, не вызывая гибели клетки-хозяина. Из сказанного ясно, что центральная проблема, без решения которой нельзя понять механизм репродукции этих вирусов, состоит в том, каким образом они превращаются из РНК-вирусов в ДНК-гены; этот процесс был назван обратной транскрипцией, ибо здесь направление потока биологической информации изменено на обратное.
Обнаружено много самых разнообразных ретровирусов. Некоторые из них способны вызывать злокачественные опухоли. Лучше других изучены вирус саркомы Рауса и вирусы, вызывающие лейкозы у кур и мышей. Из всех известных РНК-содержащих вирусов злокачественные опухоли могут вызвать только ретровирусы. Именно поэтому их принято называть общим термином опухолеродные РНК-вирусы, хотя многие ретровирусы не вызывают ни злокачественных, ни каких-либо иных клинически выраженных заболеваний. Поэтому в единую классификационную группу их объединяет лишь способ репродукции. Подобно другим группа вирусов, различные виды ретровирусов также отличаются друг от друга по размеру и морфологическим особенностям вирионов, числу белков, а также по кругу чувствительных хозяев.
Влияние вирусной инфекции на клеточном уровне
Различают три вида воздействий, оказываемых вирусами животных на клетки. Легче всего выявляется деструктивный, или цитолитический, эффект, для которого характерно обширное повреждение множества различных клеточных органелл. Вероятно, вирус - специфические макромолекулы вызывают первичное повреждение, влекущее за собой цепь вторичных деструктивных процессов, в которых участвуют уже продукты метаболизма самой клетки. На другом конце спектра возможных последствий находится явление трансформации, когда зараженная вирусом клетка приобретает способность к неограниченному делению. По-видимому, это результат устойчивой интеграции вирусного генома или его части с геномом клетки, которая не приводит к ее гибели. Трансформированная клетка часто выходит из-под контроля механизмов, регулирующих клеточное деление. Действие некоторых вирусов, геном которых не включается в хромосомы клеток, занимает промежуточное положение между резко выраженным деструктивным эффектом и трансформирующим действием. В этих случаях зараженные клетки еще некоторое время функционируют и по меньшей мере в одном случае - при заражении парамиксовирусами - продолжают расти и делиться, одновременно продуцируя вирус (персистентная инфекция). Возможна еще одна категория реакции клеток, при которой можно говорить об индуктивном действии вируса. Многие вирусы способны индуцировать образование в зараженной клетке белков, кодируемых не вирусным, а клеточным геномом, но, по-видимому, синтезируемых клетками в ответ на вирусную инфекцию. Этот тип реакции не обязательно связан с тем или иным конечным результатом взаимодействия вируса с клеткой.
Цитолическое действие вирусов: биохимические данные.
Зная, что многие вирусы вызывают резкие деструктивные изменения клеток-хозяев, биохимики заинтересовались вопросом, прекращается ли при этом синтез всех клеточных белков РНК и ДНК, и если да, то в какой последовательности. Ответы сводятся к следующему:
- Вероятно, различные вирусы подавляют синтез клеточных белков, используя разные механизмы. Степень и время этого подавления тоже неодинаковы.
- Нередко вирус блокирует накопление клеточной РНК, приостанавливая процессинг пре-р РНК, но никак не влияя на ее синтез. Образование клеточной т РНК часто не снижается. Во многих случаях бывает нарушен синтез клеточных м РНК, но механизм этого нарушения совершенно неясен.
- Нередко бывает подавлена инициация синтеза клеточной ДНК, однако при некоторых вирусных инфекциях клетки, уже вошедшие в фазу S, могут завершить цикл синтеза ДНК, а клетки, прошедшие через фазу S, могут пройти и через митоз. Ингибирование синтеза клеточной ДНК- это вероятно, вторичное следствие прекращение синтеза белка, так как синтез ДНК идет лишь в том случае, если одновременно продолжается синтез белка.
Интерферон
Рассматривая здесь интерферон только как белок, синтезируемый клеткой в ответ на вирусную инфекцию и придающий устойчивость к инфекции другим клеткам, это значило бы игнорировать историю открытия интерферона и связь его с давно известным явлением интерференции вирусов.
Уже давно было известно, что животное часто приобретает защиту от вирулентного действия одного вируса в результате одновременного или предшествующего заражения менее вирулентным штаммом того же вируса или каким-либо другим, неродственным вирусом. Впервые это явление было подвергнуто количественному анализу при изучении тормозящего действия ненейротропных штаммов вируса гриппа на размножение нейратропного штамма. Такое действие оказывает не только живой вирус: образование инфекционного вируса гриппа в куриных эмбрионах вирусом гриппа, облученным ультрафиолетом.
Айзекс и Линдеман обнаружили, что аллантоисная жидкость куриных эмбрионов, в которые был введен облученный вирус, тоже обладает интерферирующей ак