Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
ожно заражение через поврежденную кожу и слизистые оболочки. У овец заражение ЭМКАРом бывает часто связано с повреждением наружного покрова при кастрации, ягнениях, стрижках, вакцинациях без соблюдения правил асептики и антисептики и т.д. ЭМКАРу свойственна сезонность. Чаще болезнь проявляется в пастбищный период. Отдельные случаи ЭМКАРа регистрируются в стойловый период, а также осенью при выпасе животных по жнивью, во время "выгорания" трав. Для ЭМКАРа характерна стационарность, которая обусловлена длительным сохранением возбудителя в почве и воде. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, реже энзоотий. Летальность - 80-100 %.
Патогенез. Возбудитель, как правило, проникает в организм через пищеварительный тракт при нарушении слизистой грубыми кормами и гельминтами, при воспалительных процессах и т. д. Проникновение возбудителя в организм возможно также и при глубоких травмах и инъекциях. Из места первичной локализации возбудитель попадает в кровь и с ее током заносится в травмированные участки тела, обедненные кислородом в результате развития в этих местах гематом, кровоизлияний и других повреждений тканей. Травма - почти обязательное условие для развития инфекционного процесса при ЭМКАРе. При этом она должна быть в участках тела, богатых мускулатурой, где много гликогена и создаются анаэробные условия. Обеднение этих участков кислородом при обилии в мышцах гликогена создает благоприятные анаэробные условия для интенсивного размножения Clostridiumchauvoei с образованием газа. В процессе размножения возбудитель выделяет токсины, а также некротические гемолизины, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их воздействием происходят дистония, мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов, увеличение ее проницаемости и лизис эритроцитов. Это обусловливает развитие застойной гиперемии, крепитирующих отеков и некроза мышечной ткани.
При пальпации образовавшегося отека обнаруживается похрустывание, обусловленное разрывом тканей пузырьками воздуха. В связи с этим болезнь называют "шумящий карбункул". Вследствие всасывания продуктов тканевого распада и микробных токсинов у больных животных повышается температура тела, нарушаются сердечная деятельность и дыхание и наступает гибель животного. Животные с плохой упитанностью или не заражаются вовсе, или заражаются через длительные сроки. Чувствительность к болезни упитанных животных объясняется тем, что мышцы у них богаты гликогеном, что способствует развитию возбудителя ЭМКАРа. Однако у отдельных слабых, тощих животных ЭМКАР может протекать без образования отеков и заканчиваться быстрой гибелью.
Течение и симптомы. У крупного рогатого скота ЭМКАР обычно протекает остро, с коротким инкубационным периодом (1-5 дней) чаще 1-3 дня. Отмечаются угнетение, прекращение жвачки, слабый, ускоренный пульс, температура тела достигает 41-42 С. Одновременно или даже раньше общих симптомов появляются расстройства движения: хромота, волочение конечностей, несгибаемость суставов. Чаще всего на местах с богатой мускулатурой (бедро, круп, поясница, плечо, грудь, шея) образуется один или несколько инфильтратов, резко ограниченных или диффузных, неправильной формы, вначале плотных, горячих, болезненных. Вследствие образования газов отек дает при пальпации крепитацию (треск), а при перкуссии - ясный тимпанический звук. С прекращением циркуляции крови, вследствие сжатия сосудов газами, инфильтрат становится холодным и не чувствительным. Кожа на его поверхности темно окрашенная и даже черная. Аналогичные поражения иногда образуются в ротовой полости, диафрагме, гортани. Регионарные лимфоузлы припухают и прощупываются в виде твердых образований, величиной с яблоко.При разрезе кожи над отеком из раны вытекает в начале болезни харак-терная пенистая, темно-красная, а затем черного цвета жидкость специфического запаха прогорклого масла. С развитием местных патологических изменений резко ухудшаются общее состояние, сердечная деятельность и нарушается дыхание. Пульс становится слабым, 100-120 ударов в минуту, и через 24-72 ч животное погибает. В случае если болезнь принимает характер септицемии, обычно у животных не старше трех месяцев наблюдаются только общие лихорадочные явления, и гибель может наступить через 6-12 ч. У животных старшего возраста наблюдают абортивную форму болезни, продолжающуюся 4-5 дней. Случаи выздоровления крайне редки. У овец ЭМКАР протекает острее, чем у крупного рогатого скота. Гибель животных наступает в течение первых суток болезни. Часто ЭМКАР протекает без образования крепитирующих отеков. Предрасполагающими фак-торами являются ягнение, стрижка, травматические повреждения и т. д.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от ЭМКАРа, устанавливают: некроз и газовую гангрену скелетных мышц; серозно-геморрагический отек и эмфизему подкожной клетчатки в области пораженных мышц; серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам; кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника; слабое увеличение селезенки; зернистую дистрофию печени, почек и миокарда; острый катаральный энтерит; быстрое вздутие рубца.
Диагностика. Осуществляется комплексно. Для эпизоотологических данных характерны: видовая (восприимчивы парнокопытные) и возрастная (заболевают животные в возрасте от 3 месяцев до 4 лет) восприимчивость; летняя сезонность; стационарность, энзоотичность и высокая летальность. Клинические при?/p>