Эймериоз (ассоциативная инвазия)
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
я. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой.
эймериоз заболевание овца
3. Эпизоотология
Эймериоз овец регистрируют повсеместно. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята 1,5-4-месяев весной, а также с 6-месячного возраста позднего окота после отбивки от матерей, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола
Большинство взрослых овец являются эймерионосителями. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности кормящих овец. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола. Наибольшая инвазированность овец, наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только на теле маток, поэтому у овец количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие, а также больные или переболевшие овцы. Ооцисты могут распространятся обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения овец. На интенсивность инвазии влияют скученное содержание, резкие колебания температуры, сырость, недоброкачественные корма, наличие других заболеваний, особенно инфекционных.
Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Наиболее восприимчивы к эймериозу ягнята 1,5-4 месячного возраста. Могут болеть и молодняк старших возрастных групп, а в отдельных случаях и взрослые овцы. В данном случае причиной распространения заболевания явилось плохое содержание животного и несвоевременное проведение профилактических мероприятий. Несвоевременно проводится дезинсекция помещения.
ООО Племзавод Маскаленский неблагополучно по инвазионным болезням овец. В зимнее стойловый период животные содержатся в типовых помещениях в атарах разделенных по полу и возрасту. Микроклимат в овчарне неудовлетворительный(наблюдается повышенная влажность).Ярочка поступившие на курацию родилась в январе 2010 года,до выгона на пастбище содержалась с овцематками.У ягнят и молодняка прошлого года рождения через месяц после выгона на пастбище отмечалось угнетение, анемичность слизистых оболочек и нарушение деятельности ЖКТ (поносы)были случаи падежа. Большинство животных доставленных на курацию отстают в росте и развитии.
4. Патогенез
Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель. Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В такие пораженные участки кишечной стенки проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая обширные некрозы слизистой. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Возникшие патологические процессы клинически сопровождаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым мочевыделением. Массовое размножение эймерий в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводят к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. При этом увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника, а последний и затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате появляются сильные поносы и создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных. В дальнейшем нарушение водного баланса в организме больных приводит к увеличению вязкости крови, а последнее осложняет работу сердца.
В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличение числа эозинофилов, содержание сахара и снижается резервная щелочность. У больных животных резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается