Физическая реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
но превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5-3 месяца.
Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.
Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах.
Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40% массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.
Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 недели оно нормализуется.
Ремоделирование левого желудочка, возникающее при трансмуральным ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения нскротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка.
Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.
Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Основная жалоба больных - боли в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин (иногда 1-3 дня), не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом и потерей сознания. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25 % больных.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50-60 уд./мин с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного и болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечнососудистой недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.
При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST инверсия зубца Т.
Через 8- 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной его признак - патологический зубец Q, свидетельствующий о наличии некроза миокарда. Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка. Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного с инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта - с зубцом или без зубца Q на ЭКГ. Первостепенным является купирование болевого синдрома - не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза - 0,4-0,6 мг), с 5-минутными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза - 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома. В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия - кислород подается через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обязательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза - 150- 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов. Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2-3-й день после инфаркта миокарда назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на физическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации