Стронгилятоз лошадей
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
атоды паразитируют в слепой и ободочной кишках.
Инвазионные личинки A. Edentatus, сбросив чехлик, внедряются в стенку кишечника в подсерозный слой, откуда мигрируют между листками брыжейки к её корню, а затем под листок брюшины вниз, сосредоточиваясь в области рёберной дуги, паха (преимущественно с правой стороны). В этих местах личинки находятся в небольших полостях - гематомах, развиваются в течение 5 - 6 месяцев, вырастая до 3 - 4 см. После этого они возвращаются обратно вверх к корню брыжейки и опускаются вниз до стенки кишечника; между мышечным и слизистым слоями личинка формирует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором она находится 3 - 4 недели, после чего выходит в просвет толстого отдела кишечника, прикрепляется к слизистой оболочке и развивается в половозрелую альфортию.
Полный срок развития альфортий в организме лошади завершается в течение 8 - 9, а иногда 9,5 - 10 месяцев. Альфортиоз встречается преимущественно у молодняка в возрасте до одного года и у старых лошадей. Его регистрируют чаще в конце осени, начале зимы и весной.
Личинки A. Edentatus локализуются под париетальным листком брюшины и вызывают перитонит.
Strongylus equines. Половозрелые стронгилюсы паразитируют в толстом кишечнике и являются самыми крупными стронгилидами. Личинки, освободившиеся от чехлика, проникают через слизистую оболочку кишечника и мигрируют между листками брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в течение 8 месяцев, увеличиваясь до 4 - 4,5 см. Потом они возвращаются в толстый кишечник, развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития стронгилюсов в организме хозяина не менее 10 месяцев.
Личинки Delafondia vulgaris паразитируют в артериях кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных клеток и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки кишечника с развитием в них геморрагических инфарктов. При сильной инвазии деляфондиоз клинически проявляется тромбоэмболическими коликами. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных личинок в кишечник до половозрелых паразитов необходимо 6 - 7,5 месяцев.
Trichonema. Инвазионные личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишок, свёртываются там в колечко, и вокруг них формируются узелки величиной от макового до просяного зерна ("маковые кишки"); на 1 см2 таких узелков может быть по 30 - 50 экземпляров. Личинки постепенно растут в этих узелках в течение 1,5 - 2 месяцев, достигая к этому времени 5 - 10 мм длины. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых самцов и самок.
. Эпизоотологические данные
Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади - гельминтоносители, а источником заражения - внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.) Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и рН почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 С. При 13 С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 С - на 8-е, а при 30 С - на 4-5-е сутки (Н. Т. Кадыров).
По нашим наблюдениям, поведение личинок в мелких водоемах (где инвазионные личинки могут сохранять жизнеспособность долгое время) - представителей стронгилид и трихонематид - заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.
С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае-июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5-12 мес. и более.
. Патогенез
Личиночные формы стронгилид в период миграции приводят к развитию тяжёлых патологических процессов в организме лошади. Так личинки деляфондий вызывают у лошади обширные поражения артериальной системы, сопровождаемые тромбозами, расстройством гемодинамики и патологическими изменениями сосудистых стенок - развитием эндолизо-периартритов. Вокруг паразитов формируются тромбы, резко суживающиеся, а иногда и полностью закупоривающие просвет сосудов. Это способствует накоплению углекислоты в тканях соответствующего участка кишечника и сопровождается расширением капилляров. В результате развивается гиперемия слизистой оболочки кишечника.
Если расстройство питания тканей кишечника не будет восстановлено, то на поражённых участках могут образовываться геморрагические инфаркты с последующим омертвлением тканей.
Личинки стронгилид могут проникнуть гематогенным путём в печень и лёгкие, нарушая функции этих органов.
Значительное токсическое воздействие на организм оказывают и продукты распада личинок. У лошади наблюдают общее угнетение или возбуждение, бурную перистальтику, частую дефекацию, учащение деятельности сердца, падение кровяного давления.
Постоянное влияние личинок взрослых стронгилид складывается из четырёх моментов:
1.Механической травматизации слизистой кишечника органами фиксации;
2.Интоксикация продуктами обмена веществ и секреции дорзал?/p>