Старение организма как биологический процесс
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
?ых); уменьшается -количество липопротеидов высокой плотности и холестерина (антиатерогенных). Возрастает коэффициент атерогенности. Все эти факторы способствуют развитию атеросклероза. Снижаются адаптационные возможности и дыхательной системы, учащается и нарушается ритм дыхания, уменьшается жизненная емкость легких, резервы вдоха и выдоха, вентиляции, снижается диффузионная способность легких, ослабляется рефлекс Геринга-Брейера; развивается дыхательная гипоксия.
Изменения пищеварительной системы проявляются в снижении секреции всех пищеварительных соков, нарушениях моторной деятельности ослабляется перистальтика, возникают старческие запоры; снижается дезинтоксикационная функция печени, эвакуаторно-моторная функция желчного пузыря.
Ослабление функции наблюдается и в других системах. Снижаются экскреторная и выделительная функции почек, почечный плазмо- и кровоток, скорость клубочковой фильтрации, канальцевая реабсорбция, выделение электролитов; суживаются границы приспособляесмости выделительной системы.
Ухудшается регенераторная способность кроветворных органов; снижается функция анлизаторов, мышечная сила, развивается остеопороз, остеохондроз.
Существенные изменения происходят во всех компонентах соединительной ткани; уменьшается содержание структурных гликопротеидов и протеогликанов; развиваются склеротические изменения во всех органах.
Изменение клеток и субклеточных структур
Старение клеток приводит к их деструкции и гибели. Первично стареют высокодифференцированные постмитотические клетки - нервные клетки.
Мышечные клетки, клетки печени, почек стареют в результате собственных возрастных изменений и под влиянием регуляторных воздействий, связанных с первичным старением других элементов. Старение эпидермиса, эпителия и др. связано как с изменением комплекса регуляторных влияний, так и с нарушением кровоснабжения, проницаемости барьеров. Темп старения клеток определяется их отношением к функциональной системе.
В процессе старения во всех клетках происходят морфологические и функциональные изменения:
уменьшается количество митотических клеток, изменяется их способность к делению - удлиняется митотический цикл, меняется динамика роста, их популяция; нарушаются регуляторные влияния на уровне клеточной популяции - уменьшается выработка митогенов и кейлонов, снижается чувствительность к ним делящихся клеток, что может лежать в основе предрасположения к опухолям;
уменьшается способность к пролиферации обратимо постмитотических клеток в ответ на повреждение;
происходят атрофические изменения в необратимо постмитотических клетках, они хуже отвечают на нагрузку, более продолжителен латентный период, длительнее и менее совершенен период восстановления;
изменяется структура ядра; уменьшается в нем количество активного хроматина; увеличиваются размеры и нарушается строение митохондрий, нарушается энергообеспечение клетки, утолщается плазматическая мембрана, изменяется ее пластичность и проницаемость; изменяется эндоплазматический ретикулум, уменьшается число рибосом на его мембране, полисом в цитоплазме - снижаются пластические процессы, увеличивается количество первичных лизосом, растет активность лизосомальных ферментов, снижается стабильность лизосомных мембран;
меняется состав липидов, увеличивается содержание холестерина;
уменьшается число ионных каналов, замедляется активный транспорт;
ослабляется ядерный контроль над цитоплазмой, количественные и качественные изменения между ядром и цитоплазмой;
увеличивается частота хромосомных аберраций;
нарушается структура и функция клеточных мембран, снижается интенсивность микропиноцитоэа;
накапливаются вещества, которые в молодом возрасте встречаются лишь при патологии - липофусцин (пигмент старения, образующийся при участии процессов перекисного окисления липидов); в макрофагах - гемосидерин; между клетками скапливается амилоид, развивается старческий амилоидоз, для которого характерна триада: амилоидов мозга, сердца, панкреатических островков; накапливаются неактивные молекулы ферментов;
уменьшается содержание внутриклеточного калия, что ведет к снижению мембранного потенциала, функций возбудимости и проводимости, чувствительности клеток;
уменьшается число рецепторов, нарушаются межклеточные взаимоотношения ;
нарушается геномная регуляция. Происходят изменения в регуляторных генах, ведущие к сдвигам в биосинтезе белка в условиях напряженной деятельности клеток, органа, что значительно ограничивает приспособительные возможности клеток у старых животных, гиперфункция сердечной мышцы ведет к слабой активации биосинтеза белка и менее выраженной гипертрофии, в результате чего длительная нагрузка быстрее и чаще приводит к сердечной недостаточности; после удаления одной почки активация биосинтеза белка и увеличение веса другой почки тоже менее выражены;
прирост активности ферментов под влиянием гормонов уменьшен ;
падает работоспособность гена, ранее развивается истощение, угасание генетической активности (ранее падает активность ферментов после усиления их биосинтеза под влиянием гормонов) ;
увеличивается содержание фетального Нв;
снижается число различных типов синтезируемой РНК, синтезируются виды, не встречающиеся у молодых животных, белковые антигены, новые для организма;
падает содержание Р