Geum.ru

Содержание аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах здоровых детей и страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом

Информация - Биология

Другие материалы по предмету Биология

·ом, соотношение окисленная форма АК/восстановленная форма АК у больных детей составляет 4:1, в отличие от здоровых детей, у которых оно равняется 2:1.

На основании этих данных можно предположить следующие причины подобных изменений содержания общей АК и ее метаболических форм в организме больных ИЗСД детей:

  1. При ИЗСД нарушены все виды обмена веществ в организме углеводный, белковый и жировой. В последнем случае возрастает количество свободных радикалов, вследствие чего АОС испытывает большую нагрузку. Возрастает содержание одного из ее компонентов аскорбата, он более активно включается в метаболические процессы, возможно, тем самым в какой-то мере компенсируется снижение концентрации другого ее компонента С-SH;
  2. Почти двукратное возрастание уровня ДАК в организме больного ребенка при практически неизменном количестве ДКГК может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления ДАК в АК; возможно снижена активность фермента ДАК редуктазы. При ИЗСД ее активность снижена на 50%, что приводит к сокращению содержанияС-SH, необходимого для процесса восстановления ДАК в АК. Одновременно снижается активность ГБФДГ, в реакции которой образуется необходимый для работы С-R NADPH;
  3. Нарушение транспорта АК в клетке.

Несколько иная картина наблюдается в отношении взрослых, страдающих ИЗСД. Здесь общее содержание АК находится близко к нижнему пределу нормы и составляет 6,47 мг%. Содержание ДКГК составляет 11,4 % (0,73 мг%), ДАК 57,6% (3,73 мг%), АК 31 % (2,01 мг%). Сопоставляя эти показатели с таковыми у детей, можно заключить, что активное участие АК в работе АОС решено не количественным, а качественным путем. Так, доля неактивной ДКГК составляет 11 %, тогда как на долю метаболически активных АК и ДАК приходится 89 % от общего количества АК. Такое превалирование активных форм АК особенно в сочетании с повышенным содержанием АК может указывать на своеобразную адаптацию фермента ДАК-редуктазы в ходе многолетнего лечения болезни (свыше 10 лет). Для подтверждения данных предположений и выяснения механизма приспосабливаемости (если таковая имеется) необходимы дальнейшие исследования.

В настоящее время определенно сказать можно следующее: страдающие ИЗСД, особенно дети, в процессе лечения нуждаются в проведении антиоксидантной терапии.

литература

 

  1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. Л.:Наука, 1985. 230 С.
  2. Авраамова Т.В., Титова Н.М. Руководство по большому биохимческому практикуму. Красноярск: Изд-во КГУ, 1978, ч.1. С.80-82.
  3. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. М.:Наука, 1969. С.26-40.
  4. Ахромеева Г.И. Определение дегидроаскорбиновой кислоты в пищевых продуктах //Вопросы питания. 1988. -№3. С.66-88.
  5. Ашкинази И.Я. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. Л.:Наука, 1979. С.274-334.
  6. Березовский В.М. Химия витаминов. М.:Пищевая промышленность, 1973. С.230-300.
  7. Борец В.М. Витамины. М.:Наука, 1980. 29 С.
  8. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. М.:Мир, 1987. С.120-154.
  9. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма. М.:Наука, 1987. 44С.
  10. Бременер С.М. Витамины. М.:Медицина, 1974. 194С.
  11. Бреслер В.М., Никифоров А.А. Транспорт органических кислот через плазматические мембраны дифференцированных эпителиальных слоёв у позвоночных. Л.:Наука, 1981. С.52-111.
  12. Букин В.Н. Биохимия витаминов. М.:Наука, 1982. С.17-19.
  13. Владимиров Г.Е. Об энергетической функции АТФ в клетке. Л.:Наука, 1980. 44С.
  14. Гаврилов О.К., Козинец Т.И., Черняк Н.В. Клетки костного мозга и периферической крови. М.:Медицина, 1985. 288С.
  15. Галактионов С.Г. Биологически активные. М.:Молодая гвардия, 1988. С.4-84.
  16. Григорьев Г.П. Цитохром Р-450 и витамин С //Вопросы питания. 1983. -№4. С.5-10.
  17. Дегли С., Никольсон Д. Метаболические пути. М.:Мир, 1973. С.189-196.
  18. Домбровская Ю.В. Витаминная недостаточность у детей. М.:Медицина, 1983. 63С.
  19. Ефимов А.С., Бездробный Ю.В. Структура и функции инсулиновых рецепторов. Киев.:Наукова думка, 1987. С.4-104.
  20. Канунго М. Биохимия старения. М.:Медицина, 1982. 194С.
  21. Киверин М.Д. Витамин С и профилактика С-витаминозных состояний на Севере. Сев.-Зап. книжное изд., 1971. С.5-7.
  22. Кон Р.М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. М.:Медицина, 1986. С.17-42.
  23. Косяков К.С. Клиническая биохимия. Л.:Медицина, 1997. С.113-118.
  24. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. 1993. №4. С.442-455.
  25. Мережинский М.Ф. Нарушения углеводного обмена при заболеваниях человека. Минск.:Медицина, 1987. С.22-28.
  26. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. Л.:Наука, 1985. 185С.
  27. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б. Кинетика эритрона //Кинетика ферментативных элементов крови. М.:Медицина, 1976. С.101-122.
  28. Мосягина Е.Н., Фёдоров Н.А., Гудим В.И. Эритропоэз // Нормальное кроветворение и его регуляция /Под ред. Н.А.Фёдорова. М.:Медицина, 1976. С.341-457.
  29. Новое в гематологии /Под ред.А.И. Воробьёва, Ю.И.Лория. М.:Медицина, 1974. С.18-22.
  30. Новикова С.Г. На приёме больной сахарным диабетом //Здоровье. 1997. -№3.-С.14-19.
  31. Спиричев В.Б. Врождённые нарушения обмена витаминов. М.:Медицина, 1995. С.12-19.
  32. Патологическая биохимия /Под ред. А.Ф. Симёнова. М.:Медицина, 1994. С.130-147.
  33. Рубина Х.М. Биохимия эритроцитов //Физиология системы крови. Физиология эритопоэза. Л.:Наука, 1978. С.211-232.
  34. Рубина Х.М. Некоторые данные о связи метаболизма эритроцитов с их кислородно-транспортной функцией //Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. -№8. 35С.
  35. Рысс М.Н Витамины. Л.:Наука, 1963. С.3-9.
  36. Свободные радикалы в б