Балантидиоз у животных
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
Патогенез.
В кишечнике свиней балантидии часто введут комменсальный образ жизни, не вызывая патологии. При нарушении режима содержания (скученность, сырость), кормления, при различных стрессах (отъём от маток, перевозка и другое) паразиты внедряются в слизистую оболочку кишечника. При этом надо отметить что балантидии не имеют никаких органоидов способных раздвигать или нарушать целостность тканей кишечника. Скорее они проникают в ткани хозяина благодаря своей гиалуронидазной активности и при помощи кишечных энзимов В месте внедрения паразит размножается, чем стимулирует сначала прилив крови, появление кровоизлияний, и поверхностных эрозий. Если поражается обширный участок подслизистой оболочки она разрывается. В эти участки проникает микрофлора кишечника и начинается разлитое воспаление. Течение болезни осложняется и ведет к нарушению пищеварения. В результате этого не происходит расщепление белков и других питательных веществ корма и нарушается процесс всасывания. Появляется профузный понос - основной клинический признак балантидиоза. Кроме того нарушение функции желудочно-кишечного тракта проявляется также в инактивации кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфотазы),которые выделяются с каловыми массами. В ходе нарушения пищеварительного процесса наступает интоксикация организма. Токсины выделяемые балантидиями поступают из толстого отдела кишечника через воротную вену в печень, вследствие чего ее защитная функция уменьшается. В клетках печени развивается жировая инфильтрация и зернистая дистрофия. что ведет к ослаблению ее функций : нарушению ее участия в обмене углеводов, синтезе белков, депонировании различных минеральных веществ и нейтрализации токсических продуктов. Под воздействием различных токсических продуктов (токсинов балантидий и продуктов их распада ; вредных веществ, образующихся в результате распада тканей и пищи ) в организме происходят различные глубокие морфологические и биохимические изменения в крови и различных органах. В крови они проявляются снижением уровня гемоглобина и эритроцитов,увеличением количества лейкоцитов. Из биохимических показателей отмечается снижение уровня резервной щелочности, неорганического фосфора,кальция, общего белка,главным образом за счет альбуминовой фракции. Количество сахара тоже значительно уменьшается. Эритропения как показывает исследование костного мозга, связана с угнетением костномозгового эритропоэза,а также по-видимому с распадом эритроцитов под воздействием токсинов. В период развития балантидиозного процесса анемия носит прогрессирующий характер. В результате потери большого количества воды нарушаются водно-солевой, минеральный, белковый, жировой и углеводный обмены. Развивается ацидоз во всем организме. Все факторы действуя в комплексе, ведут к развитию общей интоксикации организма. У больных отмечается повышение температуры тела до 40.1-40.6, профузный понос. Фекалии выделяются жидкой консистенции с наличием большого количества тофозоитов балантидий ( от 330 до380 в п.з.м.). Бензидиновой пробой в фекалиях была обнаружена кровь, наличие которой говорит об прогрессирующей анемии, которая развивается не только на почве кишечных кровотечений, вызванных внедрением балантидий в кишечную стенку, но она также связана с угнетением костномозгового эритропоэза и по-видимому с распадом эритроцитов под воздействием токсинов. При токсикозе, ацидозе, и гипоксии нарушается гематоэнцефалический барьер и создаются условия для воздействия токсических веществ на кору головного мозга. При этом возникает угнетение центральной нервной системы, в ней также развиваются дистрофические явления и наступает гибель животного. Болезнь протекает тяжелее, если она осложняется инфекционным гастроэнтеритом, пастереллёзом, трепаномозом, эймериозом, гельминтозами и особенно трихоцефаллёзом.
Иммунитет.
Не изучен. Невосприимчивость подсосного молодняка, по-видимому, можно объяснить присутствием антител в молоке матери, препятствующих возникновению и развитию болезни. Известно что при иммунологической перестройке организма основные изменения развиваются в органах, богатых лимфоидно-ретикулярной тканью. В настоящее время установлено, что в этих органах происходит синтез антител главным образом плазматическими клетками и в меньшей степени лимфоцитами. Но выработанные антитела достаточной защиты для организма не оказывают.
Симптомы.
Инкубационный период у инвазированных поросят равен 10-14 дням. Протекает остро хронически и латентно. По данным П.Ивановой острое течение протекает двояко: либо отмечают легкое абортивное течение, заканчивающееся обычно выздоровлением, либо как тяжелое заболевание с наличием фибринозно-геморрагических энтероколита, продолжительностью до двух недель. У курируемого поросенка болезнь протекала по лёгкому абортивному течению. Клинически абортивное течение проявляется кратковременным суточным повышением температуры до 40.5С, внезапным расстойством пищеварения. Болезнь длилась 1-2 дня. У курируемого животного болезнь продлилась 3 дня
У поросёнка появились жидкие испражнения светло-желтого цвета, содержащие непереваренный корм.
При копроскопическом исследовании обнаружено до 120 трофозоитов балантидий ( в20 п.з.м.). Через1-2дня с момента расстройства пищеварения в фекалиях вместо трофозоитов балантидий появлялись цисты. Абортивное течение наблюдается у хорошо упитанных поросят, находящихся под молочной