Бактерифаги
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
ередине каждой такой бляшки сохранится колония лизогенной бактерии (фиг. 79).
Лизогенные бактерии обладают потенциальной способностью продуцировать фаг, но эту способность нельзя обнаружить ни морфологическими, ни серологическими исследованиями. Фаг в таком неинфекционном состоянии, дередающийся от клетки к клетке, называют профагом. Подобно другим признакам бактерий наличие профага наследуется. Поскольку все потомство лизогенной клетки также лизогенно, очевидно, профаг реплицируется синхронно с хромосомой клетки-хозяина (фиг. 80). иной вид за пределы своего класса. Паразитические простейшие, черви сохраняют типовые черты организации своего класса. Тем более совершенно неприемлемо предположение об эволюции клеточных форм микроорганизмов в неклеточные формы вирусов.
Большинство исследователей придерживаются другой гипотезы, согласно которой современные вирусы и фаги являются потомками первичных возникших на Земле доклеточных организмов. Патогенные вирусы произошли от свободножившмх древнейших неклеточных организмов, образовав специализированную ветвь облигатных внутриклеточных паразитов. Некоторые ученые думают, что нельзя совершенно исключить возможность существования и в настоящее время свободноживущих неклеточных организмов, ведущих сапрофитный образ жизни (П. Г. Холодный, Смородинцев).
Размножение бактериофагов 1. условие размножения
Клетка бактерии-хозяина является средой для бактериофага, откуда он черпает вещества, необходимые для роста и размножения. Это, прежде всего относится к аминокислотам и компонентам нуклеиновых кислот. Если в питательной среде отсутствуют отдельные аминокислоты, без которых данный вид бактерии не проявляет роста, то и бактериофаг не размножается.
При благоприятных условиях размножения масса вновь образующихся корпускул бактериофага составляет 0,1 или даже более массы бактериальной клетки. Применение меченых изотопов позволило установить, что на построение тола бактериофага используются вещества как заранее синтезированные клеткой еще до со заражения, так и синтезированные ею уже в процессе инфекции. Например, фосфор ДНК бактериофага Т2 в количестве до 25% берется из соединений, ранее синтезированных клеткой, и на 75% используется из веществ, накопленных после заражения, в то время как белковый азот на 90% ассимилируется из соединений, образовавшихся после
заражения. В случае бактериофага Т7, до 80% фосфора используется из первоначальных запасов хозяина (Лабау, 1951). Имеются указания, что фосфор, входящий в состав бактериофага Т5, не связан с ДНК бактерии, поскольку он извлекается бактерией из среды всего лишь за 2 мин до заражения.
Приведенные данные показывают, что и белок, и нуклеиновая кислота бактериофага синтезируются из низкомолекулярных соединений, при внедрении бактериофага дыхание бактерии не изменяется. Однако при блокировке процессов, обеспечивающих энергетические ресурсы клетки, размножение бактериофага прекращается. Напротив, при некоторых воздействиях, препятствующих делению бактериальных клеток, но не прекращающих метаболические процессы, например, при действии пенициллина или ультрафиолетовой радиации, бактериофаг размножается беспрепятственно. Отсюда можно заключить, что между размножением бактерии-хозяина и бактериофага прямых коррелятивных связей не существует.
Репродукция бактериофага вызывает глубокие патологические изменения в метаболизме бактериальных клеток. У ряда патогенных и непатогенных микроорганизмов к результате заражения их бактериофагом снижается способность разлагать углеводы. В то же время наблюдается активирование комплекса восстановительных ферментов (Клейн и Шур-Шульц, 1947, 1948а, б). У кишечной палочки, зараженной бактериофагом, возрастает активность дегидраз (Клейн, 1954).
Лизис зараженных бактерии происходят, но окончании латентного периода, продолжительность которого различна у разных видов бактериофага. Лизис не связан с образованием инфекционного бактериофага, поскольку он наступает и в том случае, если под действием проф лавина развитие бактериофага нарушается, и вместо нормальных вирионов возникают дефективные неинфекционные частицы (Де Марс и др., 1953). По-видимому, биологической причиной лизиса являются процессы, связанные с размножением бактериофага и с переходом его в фазу покоя независимо от того, происходит ли этот переход нормально или абортивное. Во всяком случае, продолжительность латентного периода остается одинаковой при весьма больших колебаниях продолжительности генеративного цикла бактерии-хозяина, достигающих пятикратного размера из-за различных влияний внешней среды. 2. размножение
Процесс заражения бактериофагом бактериальной клетки начинается с адсорбции вирионов бактериофага на ее оболочке.
Бактериофаги на бактериальных клетках адсорбируются при всех градациях температуры от 0 до 37 С. Однако бактериофаг Т2 при низкой температуре исторгает генеративный материал не в клетку, а л окружающую среду и заражения бактерии
не происходит.
Размножение Вирулентного фага. Литический цикл
Размножение вируса в клетке-хозяине весьма сложный процесс. Отдельные этапы этого процесса от заражения клетки-хозяина до освобождения зрелых вирусных частиц, способных в свою очередь произвести заражение довольно хорошо изучены с биохимической, генетической и морфологической стороны на примере фагов Т-серии (фаг