Атеросклероз как медико-социальная проблема
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
°:
1) триглицеридснижающие лекарства (фибраты, никотиновая кислота, рыбий жир);
2) холестеринснижающие препараты (анионообменные смолы, неомицин, пробукол);
3) комбинированную лекарственную терапию;
4) гормонозаместительную терапию у женщин в постменопаузе.
Радикальную терапию рефрактерных к лечению гиперлипидемий Томпсон подразделяет на эстракорпоральное очищение крови от липопротеинов низкой плотности, хирургическое лечение и генную заместительную терапию.
Безусловно, эта схема достаточно практична и в целом хорошо отражает существующие подходы к лечению дислипидемий.
Вместе с тем деление лекарственных средств только на два класса гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические весьма условно, поскольку действие почти всех лекарств многообразнее, чем просто снижение уровня триглицеридов или холестерина (например, никотиновая кислота в несколько большей степени снижает уровень холестерина, чем триглицеридов, а пробуколу сейчас приписывают главным образом антиоксидантную активность). Кроме того, при таком подходе выпадают из классификации некоторые лекарственные средства (например, гепарины), пищевые добавки и немедикаментозные методы воздействия (диета, физические тренировки, модификация факторов риска, которые автор представляет в главе, посвященной организации лечения гиперлипидемий).
На сегодняшний день имеет смысл говорить не о липидснижающих средствах или методах лечения, а о различных способах воздействия на липиды с достоверно доказанным антиатеросклеротическим эффектом и средствах и методах, в той или иной степени влияющих на состав липидов и липопротеинов крови, но не показавших (или еще не показавших) своего достоверного антиатеросклеротического эффекта.
Такое деление лекарств и немедикаментозных методов воздействия определенно стало возможным благодаря проспективным исследованиям последних двух десятилетий. При рассмотрении возможностей лекарственного лечения дислипидемий было бы точнее говорить не о гиполипидемической, а о липиднормализующей или липидкоррегирующей терапии. Термин “гиполипидемическая терапия” недостаточно корректен, например, при лечении больных с низким уровнем холестерина ЛПВП. При этом виде патологии липидного обмена целью терапии является повышение уровня ЛВП. Антиоксиданты также могут быть применены при лечении и профилактике атеросклероза и дислипидемий, но они слабо влияют на уровни обычно определяемых показателей липидов крови. Их антиатеросклеротический эффект объясняют предотвращением образования наиболее атерогенных окисленных форм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Таким образом, целый ряд лекарств, хирургических и немедикаментозных методов лечения могут быть использованы в качестве антиатеросклеротических. Это все препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин, церивастатин, флувастатин), аниообменные смолы (холестирамин, колестипол), фибраты (гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат; клофибрат, обладающий серьезными отрицательными побочными эффектами, сейчас не применяется), никотиновая кислота, низкомолекулярный гепарин (только один из них сулодексид прошел длительное серьезное испытание и показал способность хорошо корригировать липидный профиль крови и достоверно снижать риск коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда, вероятно, в большей степени эффект был обусловлен антитромботическими свойствами препарата), препараты рыбьего жира (максепа), хирургические методы (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени, плазмаферез ЛПНП), немедикаментозные методы (антиатеросклеротическая диета, длительные физические тренировки; устранение факторов риска).
Таким образом, на сегодняшний день вся практика профилактики и лечения атеросклероза основывается на классической концепции: “Нет атеросклероза без холестерина”. Можно было бы перефразировать это высказывание применительно к лечебно-профилактическим методам: “Нет лечения атеросклероза без воздействия на липиды крови”.
Пути снижения концентрации атерогенных липидов в крови могут быть различными:
1) предотвращение поступления холестерина и насыщенных жиров с пищей вследствие диетических мероприятий;
2) искусственное создание условий для неусвоения жиров, поступающих с пищей, путем назначения секвестрантов желчных кислот, различных волокон и целлюлозы, а также с помощью частичного шунтирования тонкого кишечника, где и происходит всасывание жиров;
3) в редко встречающихся случаях семейной гомозиготной гиперхолестеринемии липиды крови удаляются из кровотока с помощью афереза липидов;
4) наибольшее распространение получает метод угнетения синтеза холестерина (с помощью статинов);
5) используется и наиболее известный путь разрушения липидов с помощью их специфических ферментов липаз (на этом основан механизм гиполипидемического действия гепаринов, отчасти никотиновой кислоты);
6) делаются попытки использовать возможности генной терапии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
До настоящего времени нет единой точки зрения на пусковые механизмы атеросклеротического процесса. Отдельно с системных позиций рассмотрены морфологические изменения различных структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга магистральных артерий головы, экстрацеребральных артерий, крупных и мелких интрацеребральных артерий, сосудов микроциркуляторного русла. До определ