Аскариоз свиней
Контрольная работа - Сельское хозяйство
Другие контрольные работы по предмету Сельское хозяйство
?ература, влажность). Стационарность обусловлена высокой устойчивостью яиц возбудителя во внешней среде, паразитоносительством, а также длительной сохранностью личинок в теле дождевых червей.
. Природная очаговость - может быть обусловлена наличием возбудителя у диких свиней.
. Интенсивность эпизоотического процесса - экстенсивность инвазии у подсвинков в неблагополучных хозяйствах может достигать 97- 98%, с возрастом она снижается
.Заболеваемость 47%
.Летальность 11%
В данном случае заражение животного аскариозом скорее всего произошло в хозяйстве до поступления животного в виварий УО ВГАВМ, факторами, поспособствовавшими заражению могли быть: не проведение профилактической дегельментизации свиноматок, плохая нерегулярная очистка свинарника, несвоевременная уборка навоза, нерегулярное проведение дегельментизации помещения, перегруппировка животных без проведения профилактического обследования на предмет наличия у них гельминтов, не выполнение правил санитарной гигиены содержания животных.
- Патогенез и иммунитет
Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме кишечник - печень - сердце - легкие - кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают.
Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судороги.
Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток, они обнаруживаются реакцией преципитации, а исчезают через 90 - 100. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гамма-глобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.
Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.
У данного животного болезнь протекала латентно, по вышеуказанной схеме. Патологический процесс развивался почти не проявляясь клинически, наличие паразитов в организме животного было подтверждено обнаружением яиц гельминтов методом Дарлинга. Оказанное лечение позволило избавить животное от гельминтов и предотвратить возможное дальнейшее развитие патологического процесса.
- Течение и симптомы болезни
В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).
У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.
У данного животного заболевание протекало хронически, из анамнеза удалось установить, что периодически у животного наблюдались расстройства пищеварения, других клинических признаков болезни не наблюдалось, во время курации клинических признаков аскариоза не наблюдалось, что не противоречит литературным данным.
- Патологоанатомические изменения
На ранней стадии болезни в период миграции личинок возникают очаговые паразитарные травматические энтериты и пневмония. В кишечнике появляются мелкие множественные кровоизлияния, вокруг которых обнаруживают скопления эозинофильных и нейтральных лейкоцитов и пролиферацию местных тканевых элементов. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, в состоянии гиперсекреции. В легких, особенно в подплевральной области, очаговые кровоизлияния. Затем формируются сероватого цвета очажки, состоящие из скопления эозинофильных и нейтрофильных лимфоцитов, пролиферирующих клеток местной ткани (гистиоцитов, лимфоцитов и фибробластов), среди которых можно обнаружить личинки аскарид. Эти очажки со временем подвергаются рассасыванию. В трахее и бронхах с?/p>