Патоморфологическая диагностика отравлений и токсикозов животных
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
етчатки и т.д.
.Серозный гломерулонефрит.
.Жировая дистрофия печени и миокарда.
.Геморрагический диатез.
.Гнойно-некротический дерматит.
.Отек легких.
Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, анализа кормов, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов токсикологического исследования по обнаружению алкалоидов.
Дифференцировать отравление люпином нужно от отравлений другими ядовитыми растениями.
.7 Отравление бардой
Барда - продукт промышленного производства спирта с использованием картофеля и зерна злаковых культур. Отравление происходит при неумелом использовании данного кормового продукта.
Этиология и патогенез. В барде находится большое количество сивушных масел, солонина и масляной кислоты. Токсическое воздействие усугубляется большим количеством скармливаемой барды крупному рогатому скоту 60-80 л в сутки.
Отравление проявляется нарушением функции центральной и вегетативной нервной систем, воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте и дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, изменениями минерального обмена.
Клинические признаки. У животных наблюдается отказ от корма, отсутствие жвачки, гипотония и атония желудочно-кишечного тракта, метеоризм, затрудненное передвижение животных, хромота.
Патанатомия. Наиболее типичными патологоанатомическими признаками болезни являются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Чаще всего воспаление проявляется по типу катарального и несколько реже по типу катарально-геморрагического. Вследствие токсикоза постоянно развиваются дистрофические процессы в печени и почках, а иногда в почках и воспалительные процессы. Характерными являются и язвенно-некротические поражения кожи конечностей.
Патологоанатомический диагноз:
1.Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2.Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
.Зернистая и жировая дистрофия печени.
.Нефрозо-нефрит.
.Язвенно-некротический дерматит конечностей.
Примечание: иногда признаки остеомаляции.
Диагноз ставится комплексно т.е. с учетом условий кормления, содержания животных, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.
Дифференцировать нужно от других отравлений, ящура и некробактериоза.
От других отравлений можно дифференцировать на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.
При ящуре афты и эрозии на слизистой оболочки ротовой полости, на вымени, в области межкопытной щели и венчика, возбудитель вирус.
При некробактериозе некротические поражения на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах и выделяется возбудитель - бактерия.
.8 Отравление растениями, содержащими гликозиды
Растения, способные в процессе своей вегетации накапливать специфические сложные органические эфироподобные вещества, получили название гликозиды. Они состоят из двух компонентов: гликона и агликона. В зависимости от того, какой агликон входит в состав гликозида, они подразделяются на:
1.Циангликозиды - агликон в своем составе содержит азот.
2.Тиогликозиды - агликон кроме азота содержит серу.
.Сапонины - гликозиды имеющие стероидную или тритерпеноидную структуру.
К растениям, содержащим циангликозиды, относятся: лен, клевер ползучий, сорго, вика яровая, манник водяной, бобовник, бухарник шерстистый, черемуха, осока, мятлик, лядвенец рогатый и др.
Содержащиеся во всех этих растениях циан- и нитрогликозиды сами по себе в обычных условиях безвредны, но при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и подготовке к скармливанию, среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту, которая является сильнейшим ядом.
Чаще отравление синильной кислотой встречается у крупного рогатого скота и лошадей, реже у овец, свиней и птиц.
Патогенез. Поступившая в организм или образовавшаяся в нем синильная кислота приводит к развитию воспалительных процессов различной степени на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и желудка. После всасывания синильная кислота блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Что приводит к развитию тканевой гипоксии и резкому нарушению физиологических функций различных органов и тканей. В первую очередь нарушается функция центральной и вегетативной нервной системы, наступает паралич дыхательного центра, что приводит к смерти.
Клинические признаки. Отравление может протекать молниеносно, остро и редко подостро.
При молниеносном течении отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой).
При остром течении - общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте. Дыхание частое, животные принимают неестественные позы для облегчения вдоха, грудные конечности широко расставлены, голова вытянута вперед. Затем дыхание становится неритмичным, сердцебиение ослабляется, отмечается атония преджелудков, происходит потеря чувствительности, наступает коматозное состояние и смерть. Видимые слизистые оболочки ярко-красного цвета.
У лошадей вначале появляется сильное беспокойство, пугливость, мышечная дрожь, потливость, судороги, учащенное дыхание, нитевидный частый пульс. Слизистые оболочки красного цвета с желтоватым оттенком.
У свиней характерной является поза сидячей собаки или зве