Патоморфологическая диагностика отравлений животных

Курсовой проект - Сельское хозяйство

Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство

еремию, зернистую и жировую дистрофии (иногда токсическую гепатодист-рофию), гиперемию и отек вещества головного мозга, дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

 

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ФОС)

 

Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.

В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты сис-темного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозапон, цианокс и др.

Патогенез. Фосфорорганические соединения - высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.

Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.

При хроническом отравлении у торов отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.

Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4.Запах фосфорорганических соединений от содержимого пищеварительного тракта.

5. Общая венозная гиперемия.

6. Отек легких.

7.Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней но наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.

 

ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ

 

Болезнь развивается при скармливании животным протравленного зерна гранозаном, меркурацом, агроналом. агрозаном, фализаном. камбисаном, родосаном и др. Все эти препараты сильно действующие яды.

Патогенез. Действующим началом основных ртутноорганических пестицидов - этилмеркурхлорид, который является липндотропным веществом, обладает кумулятивным действием, избирательно накапливается в головном мозге, печени, почках, выделяется с молоком, мочой и слюной. В основе токсического действия этилмеркурхлорида лежит связывание сульфгидрильных групп и блокада тиоловых ферментов: гексокиназы, дегидразы, липазы, уреазы и других, что ведет к нарушению функций центральной и вегетативной нервной систем.

Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические пр?/p>