Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?я условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
- Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
- Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
- Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами желчными кислотами;
- Нарушение моторики желудка;
- Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
- Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
- Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
- Достаточное количество защитной слизи;
- Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
- Локальный синтез простагландинов Е;
- Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.
Острый панкреатит в железе отеки, бело-желтые участки некроза (жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит может развиваться как исход острого при рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерную клиническую симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
* Поверхностный
*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный)
2) Хронический
Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк. Раньше причиной iитали инфицирование, сейчас значение придается нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может зажива?/p>