Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
1] iитают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой синдром постоянным напряжением мускулатуры. Существенную роль также играют недостаточность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии, воспаление мышц и связок и нетренированность мышечной системы [22]. Существенную роль в возникновении остеохондроза играет состояние глубоких и поверхностных мышц позвоночника, реципрокные и синергические отношения между группами мышц. Нарушение этих соотношений создает условия для нефизиологического положения позвоночного сегмента при воздействии биомеханических факторов во время ходьбы, поворота, поднимания тяжести [105]. В то же время существует мнение о том, что изменения в мышцах при остеохондрозе являются не причиной его, а следствием раздражения фрагментами пульпозного ядра чувствительных нервов задней продольной связки, задних отделов фиброзного кольца и твердой мозговой оболочки [72].
Эндокринная и обменная теория. До сих пор еще никто не доказал, что эндокринные и обменные процессы имеют значение в возникновении остеохондроза [105]. Рассуждения об отложении солей в позвоночнике, бытующие в широкой практике, не обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности на содержание кальция и фосфора), не выявили отклонений от нормы. Наблюдающийся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндокринными факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статический фактор может способствовать развитию остеохондроза.
Теория наследственности. Согласно этой теории, остеохондроз расценивают как болезнь наследственного предрасположения, придавая значение наследственно обусловленным биохимическим, гормональным, нервно-мышечным и иммунологическим нарушениям. При этом важную роль отводят биохимическим факторам, определяющим развитие дегенерации пульпозного ядра, гормональным процессам, играющим роль в развитии спондилеза и оссифицирующих процессов в связках и дисках позвоночника. Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман [105] iитают, что остеохондроз по наследству не передается. Однако врожденная недостаточность позвоночника, например множественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных условиях (ранние перегрузки, в том числе и спортивные) приводит к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже к 20-25 годам.
Таким образом, остеохондроз - полиэтиологическое заболевание, при котором главенствующую роль играют травматические и инволютивные факторы, т.е. статические и возрастные процессы изнашивания позвоночника. Лишь тщательный анализ с учетом всех клинических и анатомических данных в каждом случае помогает установить причину заболевания. Однако, учитывая тот факт, что мы в дальнейшем будем охарактеризовывать функциональные консервативные методы лечения остеохондроза шейного отдела позвоночника, включающие различные средства физической реабилитации, необходимо помнить и о мышечной теории развития данного заболевания.
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то механизм его развития изучен довольно хорошо.
В основе развития остеохондроза лежит первичная патология пульпозного ядра межпозвонкового диска - деполимеризация полисахаридов. Ядро высыхает, теряет тургор и распадается на отдельные фрагменты. В то же время существуют мнения [10], что этому предшествуют дистрофические изменения в гиалиновой пластине. Известно, что до конца третьего десятилетия жизни диски обладают сетью кровеносных сосудов, в дальнейшем их питание и выведение продуктов обмена происходит исключительно за iет диффузии через хрящевые пластинки. В последующем теряет эластичность, истончается фиброзное кольцо, появляются трещины во внутренних и наружных слоях его волокон. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшее упругость, выпячивается. Секвестры ядра, проникая в трещины внутренних слоев, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При проникновении в трещины наружных слоев секвестры выпячиваются в позвоночный канал. Фрагменты диска (секвестры пульпозного ядра и фиброзного кольца) через разрывы гиалиновой пластинки проникают в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжи Шморля.
В дальнейшем дегенеративно-деструктивным изменениям подвергаются костные поверхности смежных позвонков, уплотняются и склерозируются замыкательные пластинки. Под влиянием постоянного раздражения при повседневных статико-динамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного столба (его сегмента) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков - горизонтальные краевые разрастания (остеофиты), а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов - разболтанность, подвывихи суставов и спондилоартроз. Поражение суставов часто сочетается с изменениями желтой связки, в особенности той ее части, которая является капсулой сустава. Сопутствующие патологии диска и суставов реактивные изменения желтой связки сопровождаются ее отеком, утолщением, гипертрофией и разволокнением эластических волокон, их разрывами. Дегенеративные изменения возникают и в других связках: передних и задних продольных, межостистых и др.
Рефлекторно возникающее асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента (особенно задней продольной связки) обусловливает местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как симпто?/p>