Авторефераты по всем темам >>
Авторефераты по медицине
На правах рукописи
ШАЛИНА
ТАМАРА ИСМАИЛОВНА
ЗАГРЯЗНЕНИе ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
ФТОРистыми СОЕДИНЕНИЯМИ алюминиевого производства и их ВЛИЯНИЕ НА МОРФОГЕНЕЗ КОСТЕЙ
14.00.07 Ц гигиена
14.00.02 Ц анатомия человека
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Иркутск - 2009
Работа выполнена в ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ
Научные консультанты:
академик РАМН,
доктор медицинских наук,
профессор Савченков Михаил Федосович
доктор биологических наук,
профессор Васильева Людмила Сергеевна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук Ефимова Наталья Васильевна
доктор медицинских наук Макаров Олег Александрович
доктор медицинских наук,
профессор Горбунов Николай Станиславович
Ведущая организация: ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Защита состоится л____ _________ 2009 года в ___ часов на заседании Диссертационного Совета Д. 208.032.02. при ГОУ ВПО Иркутском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИГМУ Росздрава
Автореферат разослан л____ ___________ 2009 г.
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор Е.П. Лемешевская
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность. Размещение крупных промышленных комплексов на территории страны привело к загрязнению объектов окружающей среды до максимальных уровней. Неблагоприятная экологическая обстановка, связанная с высоким уровнем антропогенной нагрузки, представляет существенную проблему для крупных промышленных городов.
Особенно эта проблема в последние годы приобретает все большее значение в связи с возрастающим влиянием экологической ситуации на здоровье населения. Проведены многочисленные исследования, подтверждающие негативное влияние различных токсических веществ на здоровье населения (Агаджанян Н.А., 2001; Онищенко Г.Г., 2003).
Наиболее восприимчивой возрастной группой населения к воздействию экзогенных факторов является детская популяция. Детский организм более чувствителен, чем организм взрослого человека, к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды вследствие анатомо-физиологических особенностей (Долгих В.В. и др., 2005; Гребняк Н.П. и др., 2002; Сабирова З.Ф. 2001). Состояние здоровья детей в последнее десятилетие является актуальной проблемой, так как отмечается тенденция к увеличению частоты и тяжести заболеваний. Здоровье детского населения часто рассматривается как один из наиболее достоверных показателей степени загрязнения окружающей среды. В литературе накоплено достаточно большое количество фактов, свидетельствующих о прямой зависимости между состоянием здоровья детского населения и уровнями загрязнения атмосферного воздуха (Маторова Н.И. 2003).
Территория Иркутской области представлена предприятиями целлюлозно-бумажной отрасли, цветной металлургии, теплоэнергетики, которые оказывают воздействие на состояние экологической обстановки в регионе (Рукавишников В.С. и др., 2002; Галазий О.В., 2001; Гольменко А.Д. и др. 2003;). Особого внимания заслуживает алюминиевое производство, сопровождающееся выбросами в атмосферный воздух фтористых соединений, которые представляют высокую степень опасности для здоровья и приводят к росту профессиональной заболеваемости (Чащин М.В. и др., 2003; Ахмедов А.А. 2001; Куценко В.В., 2003; Xiang Zhen., 2002).
Фтор и его соединения обладают широким спектром действия (Агаджанян Н.А. и др., 2001; Райс Р.Х. и др., 2003; Ребров В.Г. и др., 2003; Qureshi Bashir., 2000). Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе морфогенеза костей. Недостаточное поступление фтора в организм проявляется поражением эмали зубов (Кнаппвост А.О., 2001; Яновский Л.М., 2004; Vieira A.P. et al., 2005), при избыточном поступлении в организм фтор оказывает высокотоксичное действие, которое проявляется в виде эндемического или профессионального флюороза (Орницан Э.Ю. и др., 2004). Влияние соединений фтора на морфогенез костей изучено у взрослого населения, в основном, у лиц, занятых в производстве алюминия (Штуркина О.К., 1964; Шурыгина В.М., 2004). Вместе с тем, не менее важной является необходимость изучения влияния соединений фтора на раннем этапе развития организма, в частности, на эмбриональный морфогенез костей. Изучение данного вопроса поможет определенным образом прогнозировать дальнейшее развитие скелета и предупредить возникновение патологии костно-мышечной системы. Тем не менее, сведения об особенностях эмбрионального морфогенеза костей в условиях высоких концентраций соединений фтора в окружающей среде в литературе крайне немногочисленны. Токсическое действие высоких концентраций соединений фтора, механизмы которого раскрыты при флюорозе, может реализоваться и на уровне эмбрионального морфогенеза, что неизбежно приведет к нарушению развития и структуры костей скелета. Не вполне выяснен вопрос о возможности кумуляции фтора в организме. В связи с этим, выявление особенностей развития костей в эмбриональный период и в растущем организме в условиях высоких концентраций соединений фтора в окружающей среде, а также закономерностей формирования на этой основе патологии опорно-двигательного аппарата может дать ценную информацию для разработки комплекса профилактических мероприятий в зонах размещения предприятий цветной металлургии.
Цель исследования: выявить закономерности морфогенеза костей в эмбриональный и постэмбриональный этапы онтогенеза при ингаляционном воздействии соединений фтора на население, проживающее в зоне размещения алюминиевого производства.
Для реализации поставленной цели последовательно решались следующие задачи:
- Дать гигиеническую оценку уровням загрязнения окружающей среды соединениями фтора в зоне размещения алюминиевого производства.
- Изучить состояние здоровья детского и подросткового населения, проживающего в зоне размещения алюминиевого производства и определить долю нарушений костно-мышечной системы.
- Исследовать рентгенологические характеристики костей кисти у детей в возрасте от 5 до 16 лет в зоне размещения алюминиевого производства.
- Изучить особенности гисто - и морфогенеза костей скелета в эмбриональном и плодном периодах онтогенеза человека в зоне размещения алюминиевого производства.
- В эксперименте, на модели хронической фтористой интоксикации, изучить влияние соединений фтора на морфогенез костей потомства.
Научная новизна Дополнены знания о специфическом влиянии соединений фтора в объектах окружающей среды на общую заболеваемость детского населения и морфогенез костей скелета. Впервые в сравнительной динамике за 15 лет прослежена зависимость морфогенеза костей от воздействия высоких концентраций фтористых соединений, поступающих ингаляционным путем. Впервые, на основании когортных рентгенологических исследований костей кисти у детей, доказано прогрессирование нарушений морфогенеза костей в условиях воздействия соединений фтора, циркулирующих в объектах окружающей среды. Приоритетными являются данные, подтверждающие проникновение соединений фтора через плаценту и их эмбриотоксическое действие. Раскрыты закономерности нарушения эмбрионального развития костей скелета под влиянием соединений фтора, которые выражаются в подавлении размножения столбчатого хряща пластинки роста и синтетической функции остеобластов, повышении резорбирующей функции остеокластов, торможении роста костей в длину и толщину. Установлена неравномерность и диспропорциональность роста костей скелета в длину и толщину в постэмбриональный период онтогенеза под влиянием высоких концентраций соединений фтора в окружающей среде.
Теоретическая значимость определяется разработанной концепцией токсического действия фтора на морфогенез костей в эмбриональном и постэмбриональном периодах онтогенеза человека. В соответствии с полученными результатами, соединения фтора способны проникать через плаценту в организм плода и модифицировать пластические процессы в формирующихся костях, что ведет к стимуляции процессов резорбции и замедлению синтетических и пролиферативных процессов, а в постэмбриональный период - к неравномерному и диспропорциональному росту костей, создавая основу для развития костной патологии.
Практическая значимость диссертационного исследования определяется его направленностью на решение актуальной проблемы профилактической медицины - сохранение здоровья подрастающего поколения в условиях техногенного прессинга. Учитывая высокую заболеваемость детского и подросткового населения, а также выраженные изменения показателей морфогенеза костей в условиях воздействия соединений фтора, аргументирована необходимость первоочередного проведения на экспонированных территориях профилактических мероприятий:
- внедрение системы биомониторинга (определение фтора в моче у детей и подростков);
- ежегодный осмотр организованного детского населения ортопедом;
- использование принципов лечебной физкультуры при проведении занятий по физической культуре в детских дошкольных и образовательных учреждениях.
В работе обоснована необходимость применения региональных критериев для определения биологического возраста у детей и подростков, проживающих на территориях высокого техногенного риска, которые были апробированы в течение 15 лет на базе Областной детской клинической больницы (акт внедрения от 05.04.94 г.).
Материалы исследования включены в систему Регионального информационного фонда социально-гигиенического мониторинга окружающей среды и здоровья населения Иркутской области. (акт внедрения от 25.03.09г.). Положения теоретического и прикладного характера, сформулированные в диссертационном исследовании, используются в курсе лекций для студентов медико-профилактического, педиатрического и лечебного факультетов по общей гигиене, рентгеноанатомии, судебной медицине (акт внедрения от 22.07.94 г.).
Формы внедрения: методические рекомендации, информационное письмо в Управление Роспотребнадзора по Иркутской области от 21.07.09 г.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
- Высокие уровни хронического ингаляционного воздействия фторсодержащих выбросов приводят к риску общетоксических и специфических эффектов среди экспонированного населения
- Длительное неблагоприятное влияние загрязнения окружающей среды фтористыми соединениями обусловливает рост и изменение структуры общей заболеваемости детского населения, увеличение доли болезней костно-мышечной, эндокринной систем, травм и отравлений, а также болезней системы кровообращения.
- Техногенное загрязнение окружающей среды соединениями фтора приводит к нарушению морфогенеза костей, которые регистрируются уже в плодном периоде эмбриогенеза и нарастают в постэмбриональном периоде в связи с кумуляцией фтора в организме.
- Нарушения остеогенеза проявляются в ухудшении кровоснабжения, подавлении размножения клеток пластинки роста, активации остеорезорбции, ослаблении остеогенеза, что приводит к формированию диспластических изменений в костях, выявляемых у 76% подростков.
Апробация полученных результатов. Материалы диссертации представлены на III, IV, V Конгрессах Международной Ассоциации морфологов (1996, 1999, 2000 гг.). На Всероссийской научно-практической конференции хирургов (г. Ставрополь 1999 г). На IV Съезде Российских морфологов с международным участием (г. Ижевск 1999 г). На V Съезде Российских морфологов с международным участием (г. Москва 2004 г). На региональной конференции Актуальные проблемы морфологии (г. Красноярск 2006 г). На расширенном заседании кафедр анатомии гистологии, цитологии и эмбриологии ИГМУ (Иркутск, 2008). На заседании проблемной комиссии ИГМУ Гигиена и экология (Иркутск 2009 г). На Всероссийской конференции Профилактическая медицина в России: истоки и современность, с международным участием, посвященная 140-летию образования первой гигиенической кафедры в России (Казань, 2009).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 223 страницах по традиционному плану, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов, изложение и обсуждение собственных результатов, заключение, выводы, список литературы из 263 научных работ, в том числе - 182 работ отечественных и 81 зарубежных авторов. Результаты исследований представлены на 117 рисунках в виде графиков, схем, фотографий рентгенограмм и в 27 таблицах.
ичный вклад автора заключается в определении концептуального направления исследования, определении темы, цели, задач исследования, разработке программы исследования, самостоятельном наборе плодного и экспериментального материала, проведении антропометрических исследований, анкетированного опроса, морфометрии костей кисти по рентгенограммам. Автором выполнен анализ и обобщение материала, сделаны выводы. Самостоятельно автором выполнено более 80% исследований.
Публикации. По материалам исследований опубликовано 26 работ, в том числе 8 в журналах, рекомендованных ВАК, 1 монография, методические рекомендации, 2 информационных письма.
ОБЪЕКТЫ, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Для выявления и оценки опасности воздействия соединений фтора на детское население, проживающего в зоне размещения предприятий алюминиевого производства разработана программа исследований, включающая несколько этапов: I этап - анализ данных о загрязнении окружающей среды соединениями фтора и общая заболеваемость детского и подросткового населения; II этап - скрининговое исследование детского и подросткового населения; III этап - рентгеноанатомическое исследование костей кисти у детей 5-16 лет; IV этап - морфологическое исследование остеогенеза у плодов человека на экспонированных территориях; V этап - экспериментальное исследование нарушений морфогенеза костей в условиях хронического воздействия соединений фтора.
Объектами исследования являлись состояние окружающей среды и здоровье детей детских дошкольных и образовательных учреждений в возрасте от 5 до 16 лет, человеческие плоды, полученные в гинекологических клиниках, детской прозектуре в промышленных городах, отличающихся степенью загрязнения окружающей среды соединениями фтора, а также потомство крыс с фтористой интоксикацией. На основании анализа материалов государственных служб надзора за 90-е и 2000-е годы, в качестве опытной территории был выбран г. Шелехов (население более 50 тыс.), в качестве контрольной территории - г. Иркутск (население более 600 тыс.).
Объем проведенных исследований, и источники информации представлены в таблице 1.
Методы гигиенической оценки окружающей среды. Анализ загрязнения соединениями фтора объектов окружающей среды (атмосферного воздуха и почвы), городов, расположенных в зоне влияния ОАО ИркАЗ-СУАЛ за последние 15 лет проведен по данным ФГУЗ ЦГ и Э Иркутской области.
Гигиеническая оценка состояния окружающей среды дана в соответствии с действующими нормативными документами в области охраны здоровья населения и санитарно-гигиенического благополучия. Изучены источники загрязнения атмосферного воздуха и почвы гг. Шелехов и Иркутск. Качество атмосферного воздуха городов характеризовалось валовыми выбросами за 1990-2007 гг., фактическим содержанием примесей в воздушном бассейне селитебной территории. Изучение загрязнения атмосферного воздуха и оценка экспозиции проводилась по 15 показателям, основные из которых: углерода оксид, взвешенные вещества, азота диоксид, фториды твердые и газообразные, формальдегид и бенз(а)пирен.
Таблица 1.
Программа и объем исследований
Объекты | Показатели | Объем исследований | Источник информации | |
| Характеристика объектов окружающей и природной среды | Содержание фторидов: в атмосферном воздухе | 13727 проб | ДанныеФГУЗ ЦГ и Э, промышленных лабораторий (Ф.18). | |
валовые выбросы специфических веществ | 1990-2007-е гг. | ДанныеФГУЗ ЦГ и Э | ||
в почве | 1584 проб | Данные ГМС | ||
| Характеристика здоровья детей | Общая заболеваемость детей и подростков | г. Шелехов г. Иркутск | Данные департамента здравоохранения (Ф.12). | |
Рентгенологическое исследование костей кисти у детей 5-16 лет Рентгеноантропометрические параметры костей кисти у детей 5-16 лет | 394 человек 394 Rn-граммы костей кисти | ГКБ г. Шелехов Поликлиника №1, №2 г. Иркутск Собственные исследования | ||
Содержание фтора в биологических средах (моча) | 130 человек | аборатория физико-химических исследований Ангарского филиала РАМН ВСН - ЭЧ СО РАМН НИИ МТ и ЭЧ. | ||
Анкетирование (наступление менархе) | 2485 человек | Собственные исследования | ||
Антропометрия | 10009 человек | Собственные исследования | ||
Плоды человека | Бедренные кости | 70 образцов | Собственные исследования | |
Эксперимент | Бедренные кости и кости кисти | 62 образцов | Собственные исследования | |
Оценка риска | Определение коэффициентов и индексов опасности | Руководство Р 2.1.10.1920-04 | ||
Загрязнение атмосферного воздуха характеризовалось максимально разовыми и среднегодовыми концентрациями. Гигиеническая оценка давалась в соответствии ГН 2.1.6.1338Ц07; ГН 2.1.6.1983-05. Суммарное загрязнение воздушного бассейна проведено с использованием суммарного показателя Ксум, предложенного К.А. Буштуевой (1995). Для фтористых соединений рассчитан коэффициент потенцирования, величина которого не должна превышать 0,8.
Для оценки возможного неблагоприятного влияния атмосферного воздуха на здоровье населения рассчитывались коэффициенты и индексы опасности по Р 2.1.10.1920-04.
Загрязнение почвы оценивалось по содержанию химических ингредиентов в горизонтах 0-5 и 0-20 см по 5 реперным участкам на расстоянии от ИркАЗ: 0,5; 2; 3; 4; 30 км. Уровень загрязнения почвы оценивался по суммарному показателю загрязнения почвы Zсум.
В соответствии с поставленными задачами, изучена динамика и структура общей заболеваемости детей и подростков, кодирование классов болезней проведено в соответствии с МКБ-10. В ходе скринингового осмотра проведен опрос по специально разработанной анкете и антропометрическое обследование детей и подростков в возрасте 5-16 лет. Для подтверждения экспозиции соединениями фтора проведено определение концентрации фтора в моче у детей.
Метод определения фтора в моче. Фтор определяли потенциометрическим методом с использованием фторселективного электрода в комплекте с pH метром в соответствии (МУК 4.1.773 - 99) в аккредитованной лаборатории НИИ МТ и ЭЧ.
Рентгенологические методы. Рентгенограммы костей кисти изучены у 394 детей в возрасте от 5 до 16 лет (табл.2). Все обследованные дети были разделены на 3 возрастных группы (Аршавский И.А., 1982): первое детство (5-7 лет), второе детство (8-12 лет), подростки (13-16 лет).
Таблица 2.
Распределение детей по возрасту и месту проживания.
| Возраст | Место проживания | |||
г. Шелехов | г. Иркутск | |||
девочки | мальчики | девочки | мальчики | |
5-7 лет | 28 | 36 | 23 | 10 |
8-12 лет | 43 | 41 | 39 | 23 |
13-16 лет | 33 | 51 | 33 | 34 |
ВСЕГО: | 104 | 128 | 95 | 67 |
У обследуемых детей по рентгенологическим снимкам проводился анализ морфометрических показателей, таких как толщина стенки диафиза, ширина костномозгового канала, толщина метаэпифизарной зоны роста, длина пястных костей кисти, а также длина проксимальных, средних и дистальных фаланг пальцев кисти. Измерения костей проводились при помощи скользящего циркуля в мм. Длина каждой кости определялась путем измерения расстояния от середины базиса до середины головки (Алексеев В.П., 1966). Оценка рентгенограмм детей различных возрастных групп проводилась с учетом возрастных особенностей скелета по схеме (Садофьева В.И., 1990; Переслыгин И.А., 1976).
У 29 детей, из 76 обследованных в 1993-94 гг. в возрасте 3-7лет и достигших к 2003-2004 гг. возраста 13-17 лет, проведен мониторинг рентгенологических изменений костей кисти.
В работе соблюдались этические принципы, предъявляемые Хельсинской Декларацией Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association Declaration of Helsinki; 2000). Обследование детей проводилось с письменного согласия родителей.
Морфологические методы. С целью выяснения влияния повышенных концентраций фтора во внешней среде на формирование костей в эмбриогенезе исследованы 70 бедренных костей плодов человека от 15 до 29 недель внутриутробного развития. Материал был набран в городской детской прозектуре и в акушерско-гинекологических клиниках после медицинских абортов и выкидышей и распределен по срокам эмбрионального развития, которые определялись по теменно-копчиковой длине (Доскин В.А. и соавт., 1997). Материал для гистологических исследований фиксировали в 10% нейтральном формалине, и после декальцинации (Васильев В.Г., 1972) экспериментальный материал заливали в парафин, а материал человеческих плодов - в целлоидин. Срезы окрашивали гематоксилинЦэозином, а также пикрофуксином по методу Ван Гизон (Меркулов Г.А.,1969). Получали парафиновые срезы толщиной 7-9 мкм, целлоидиновые срезы толщиной 10-15 мкм. На срезах, с помощью морфометрических методов (Автандилов Г.Г.,1990), определяли ряд параметров. У плодов - толщину перихондральной манжетки или стенки диафиза у животных, толщину энхондральной кости сросшейся с манжеткой или стенкой диафиза, толщину костных балок манжетки или стенки диафиза, а также пластинку роста и количество сосудов проросших из надхрящницы в эпифиз. Морфометрия гистологических препаратов проводилась с помощью сетки (Автандилов Г.Г.,1990) и на Модульном микроскопе Olympus модели CX41 с компьютерной системой анализа изображений Image Scope Color - M.
Экспериментальная модель фтористой интоксикации выполнена в Ангарском филиале учреждения Российской академии медицинских наук Восточно-Сибирского научного центра экологии человека Сибирского отделения Российской академии медицинских наук - НИИ медицины труда и экологии человека. Институт соответствует установленным требованиям по разработке санитарно-гигиенических и эпидемиологических нормативных документов и имеет Сертификат аккредитации Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия №СА 13.98 от 31.03.2005г. и Аттестат аккредитации испытательной лаборатории №ГОЗН. КГ. ЦОА.149, зарегистрированный в Государственном реестре №РООСС. КГ 0001.510164 от 27.06.2007г. Свидетельство об участии в Федеральной системе внешней оценки качества клинических лабораторных исследований - 2005г. №00038-01/05.
Экспериментальная модель создавалась в зимнее время у 16 белых беспородных крыс-самок массой 150 - 180 г методом пассивного выпаивания раствора фторида натрия (5 мг/л) в питьевой воде на протяжении 3 месяцев. Контрольную группу составили 16 крыс-самок, получавших воду без фторида натрия. Животных содержали в стандартных условиях вивария на полноценной сбалансированной диете в соответствии с правилами, принятыми Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных целей (Страсбург,1986) и требованиями Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных (приложение к Приказу МЗ СССР от 12.08.1977. №755). Развитие хронической фтористой интоксикации у животных подопытной группы контролировалось по экскреции фтора с мочой, которая в начале эксперимента составила 0,960,08 мг/л, а через 2 месяца 2,60,29 мг/л (в контрольной группе 1,10,08 мг/л; p<0,05). Через два месяца к крысам-самкам обеих групп подсаживали самцов. Животных (потомство) выводили из эксперимента с помощью эфирной эвтаназии. Экспериментальный материал (кости кисти и бедренные кости) полученный от 17 новорожденных крысят (1 сутки) и 45 крысят-подростков (1,5 месяца), родившихся от 32 крыс-самок с фтористой интоксикацией и интактных животных исследовался морфологическими методами.
Статистические методы. Статистическая обработка результатов исследования проведена согласно общепринятым методикам (с использованием программного продукта Statistica 6.0.), включала: проверку вариационных рядов на нормальность, расчет средних показателей (арифметической средней, среднего квадратичного отклонения, ошибки среднего показателя). Сравнение средних значений двух нормальных выборок осуществлялся с помощью критерия Стьюдента, экстенсивные показатели сравнивали по критерию хи-квадрат. Применялись методы линейного корреляционно-регрессивного анализа. Данные считались статистически значимыми при p<0,05 и коэффициенте корреляции r > 0,5.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Характеристика источников фтористого загрязнения
ОАО ИркАЗ-СУАЛ является первым крупным предприятием алюминиевой промышленности в Восточной Сибири - вступил в действие в 1962 году. ОАО ИркАЗ-СУАЛ, расположен в промышленной зоне г. Шелехова на юго-восточной окраине, СЗЗ для предприятия составляет 1700 м. Иркутский алюминиевый завод специализируется на выпуске алюминия-сырца. Основными производственными подразделениями являются: электролизный цех, отделение производства фторсолей и цех анодной массы.
Процесс электролиза алюминия сопровождается выделением загрязняющих веществ: фтористого водорода, фторидов, пыли, диоксида серы, оксида углерода, смолистых веществ и бенз(а)пирена. Основная часть загрязняющих веществ поступает на газоочистку, другая часть поступает в воздушную среду корпуса, а затем вместе с воздухом общеобменной вентиляции через аэрационный фонарь выбрасывается в атмосферу. Климатический потенциал самоочищения атмосферы низкий. Характерной особенностью климата является инверсионное распределение температуры в нижнем слое атмосферы, особенно в зимний период. По данным ФГУЗ ЦГ и Э по Иркутской области в целом количество примесей выбрасываемых в атмосферный воздух в 2000-е гг. по г. Иркутску сократилось в 3 раза, в г. Шелехове оставалось стабильным и высоким.
В соответствии с Руководством по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду при идентификации опасности, учитывающей валовые выбросы отдельных ингредиентов и их токсичность, определен ранговый ряд. Наибольшую неканцерогенную опасность для здоровья жителей г. Шелехова представляют следующие вещества: бенз(а)пирен > фториды газообразные > зола углей > диоксид серы > неорганическая пыль > фториды плохо растворимые.
Характеристика химического загрязнения объектов окружающей среды
На экспонированной территории в атмосферном воздухе гидрометеорологической службой контролируется 15 химических веществ на 2 стационарных постах. Наибольшему загрязнению атмосферного воздуха подвержены северная и центральная части г. Шелехов, особенно при южных и юго-западных ветрах, способствующих переносу примесей из промышленной зоны в селитебную. Среди вредных веществ загрязняющих атмосферный воздух в 90-е и 2000-е годы в г. Шелехове ведущее место занимали: бенз(а)пирен, взвешенные вещества, углерода оксид, формальдегид. Среднегодовые данные за два периода наблюдений приведены в (таблице 3).
Таблица 3.
Средние уровени загрязнения воздуха вредными веществами (мг/м3)
в г. Шелехов
| Ингредиенты | ПДК с.с. | Среднегодовые концентрации мг/м3 | Кратность ПДК | |
90-е г | 2000-е г | |||
Взвешенные вещества | 0,15 | 0,15 | 0,124 | 1,0-0,8 |
Углерода оксид | 3,0 | 2 | 1,78 | 0,7-0,6 |
Азота диоксид | 0,04 | 0,035 | 0,035 | 0,9-0,9 |
Азота оксид | 0,06 | - | - | - |
Серы диоксид | 0,05 | - | 0,001 | 0-0,02 |
Формальдегид | 0,003 | 0,009 | 0,007 | 3,0-2,3 |
Фтористые газообразные соединения | 0,005 | 0,003 | 0,004 | 0,6-0,8 |
Фториды плохо растворимые | 0,03 | 0,01 | 0,12 | 0,3-4,0 |
Бенз(а)пирен 1*10-6 | 1*10-6 | 2,8*10-6 | 4,2*10-6 | 2,8-4,2 |
Тяжелые металлы (мкг/м3) | ||||
Ванадий | 0,002 | - | - | - |
Хром | 0,0015 | 0,01 | 0,004 | 6,7-2,7 |
Марганец | 0,001 | 0,035 | 0,026 | 35-26 |
Никель | 0,001 | - | 0,006 | 0-6 |
Железо | 0,007 | 3,62 | 1,99 | 517-284 |
Медь | 0,002 | 0,017 | 0,022 | 8,5-11 |
Цинк | 0,003 | 0,052 | 0,088 | 173-29 |
Свинец | 0,0003 | 0,057 | 0,02 | 190-67 |
К сум | 5,9 | 6,7 | ||
В настоящее время, несмотря на тенденцию к снижению, уровни загрязнения атмосферного воздуха продолжают оставаться высокими. По большинству загрязняющих веществ в 2007 г. отмечен рост проб атмосферного воздуха с превышением гигиенических нормативов: по углероду (11,9%), фторидов неорганических плохо растворимых (4,08%), фтористых газообразных соединений (1,65%). Специфические загрязняющие вещества: газообразный фтор и твердые фториды по данным УГМС находились ниже уровня ПДК.
Оценивая концентрации загрязняющих веществ в атмосфере изучаемой территории, установлено, что доля проб выше максимально разовых и среднесуточных ПДК фтористых соединений по данным Иркутского Управления гидрометеослужбы, с 1985 по 2005 гг. несколько снизилась. Однако максимальные разовые концентрации фтористого водорода в 1985 г превышали уровни ПДК в 7,2 раза, а с 1990-2005 гг. в 6-8 раз. Максимально разовые концентрации в 1985 -2007 гг. фторидов неорганических были выше ПДК в 1,6 -2 раза. За последние годы уровень валовых выбросов специфических загрязняющих веществ незначительно снизился с 0,8 до 0,3 т/год и сохранялся примерно на одном уровне до 2007 года. Валовые выбросы фторидов неорганических за исследуемый период также уменьшились с 1,3 до 1,0 т/год.
По данным заводской санитарной лаборатории ОАО УИркАЗ-СУАЛФ на маршрутных постах в селитебной зоне экспонированной территории в атмосферном воздухе среднегодовые концентрации фторидов газообразных в 90-е годы были выше уровня ПДК в 2,4-4,2 раза. Концентрация фторидов неорганических в 90-е годы была выше ПДК в 4,0-5,3 раза, а в 2000-е годы выше ПДК в 1,1 раза, т.е. наметилась тенденция к снижению их уровня в окружающей среде. Среднегодовые концентрации газообразного фтора с 2001-2004 превышали уровни ПДКс.с. в 6,2 - 4,8 раза. За период с 2005-2007 гг. регистрировался уровень превышения ПДКс.с в 2,4 - 1,4 раза. По фторидам неорганическим плохо растворимым среднегодовые концентрации составили 0,8, а в отдельные годы незначительно превышали ПДК. Проведен расчет коэффициентов потенцирования для веществ, обладающих эффектом потенцирования: газообразного фтора и фторидов твердых, в соответствии с ГН 2.1.6.1338-07 УПредельно-допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных местФ:
Коэффициент потенцирования для фторсодержащих веществ составил 3,6, что превышает допустимый уровень в 4,5 раза.
Оценивая влияния фтористых соединений на здоровье населения, провели расчет коэффициентов и индекса опасности. Общий средний риск для здоровья жителей г. Шелехова с 90-х по 2005 годы составил (IH)=28, риск для органов дыхания составил (IH)=7,8. Коэффициенты опасности QH составили для газообразного фтора 1,1, а по твердым фторидам несколько ниже допустимого уровня - 0,8. Однако в целом при хроническом ингаляционном действии фторсодержащие примеси обусловливают риск развития патологии костно-мышечной системы (IH)=1,9. Таким образом, мы можем предположить, что содержание газообразного фтористого водорода и твердых фторидов в воздушном бассейне г. Шелехова представляет серьезную опасность для населения, особенно детского.
Основным источником загрязнения почвы на экспонированной территории являются выбросы промышленных предприятий и автотранспорта. В 90-е годы, установлено, что из общего количества проб в 85% случаев отмечалось превышение ПДК, причем в 9% проб выше ПДК в 10 раз. Концентрация фторидов водорастворимых была выше ПДК в 3,8 раза, максимальная концентрация доходила до 23,5 ПДК. Наибольшее загрязнение почвы соединениями фтора наблюдалось вокруг ОАО ИркАЗ-СУАЛ в радиусе 1 км, среднее содержание для водорастворимых форм фтора составляло в 90-е годы от 11 ПДК до 31 ПДК. Среднее содержание фтора в зонах радиусом 1,2-5,0 км и в радиусе 5,1-8,5 км составило 9,1-3,8 ПДК соответственно.
По данным Иркутского УГМС и ТОО Экосол при кафедре почвоведения Иркутского государственного университета (табл. 4.) среднее содержание фторидов в почве за период с 1985 по 2005 гг. на расстоянии 0,5 км превышало ПДК в 6,5-7,8 раз, а на расстоянии 2 км - в 4 раза. Максимальные концентрации фтора отмечены на расстоянии 3 км от источников выбросов. Содержание фторидов на расстоянии в 4 км от источника загрязнения превышало уровни ПДК в 2 раза.
Анализ многолетних наблюдений свидетельствует о сохранении высокого загрязнения фторидами почвы на протяжении 20 лет. В 2003 году из 15 проб - 6 (40%) не отвечали гигиеническим нормативам, а в 2007 году из 34 проб почвы - 31 (91,1%) не отвечали гигиеническим нормативам.
Таблица 4.
Периодический мониторинг содержания водорастворимых фторидов в почвах (мг/кг почвы) г. Шелехов
Расстояние от ИркАЗ (км) | Почва | Глубина (см) | 1985 | 1990 | 1995 | 2000 | 2005 |
0,5 | Серая лесная | 0-20 | 650,1 | 611,5 | 641,4 | 630,8 | 783,2 |
2 | Серая лесная | 0-20 | 402,9 | 332,6 | 402,0 | 331,3 | 394,6 |
3 | Дерново-луговая | 0-20 | 966,1 | 832,3 | 851,2 | 982,5 | 630,8 |
4 | Серая лесная | 0-20 | 220,7 | 180,7 | 180,4 | 181,1 | 201,7 |
30 | Серая лесная | 0-20 | 5,00,5 | 50,6 | 4,80,5 | 40,3 | 50,5 |
По суммарному показателю почва территории г. Шелехова оценивается как умеренно загрязненная с величиной Zсум = 22, что связано с повышенным содержанием фтора до 11 ПДК.
Характеристика атмосферного воздуха на контрольной территории
В качестве контрольной территории выбран г. Иркутск, характеризующийся качественным отличительным составом атмосферного воздуха. Г. Иркутск - крупный промышленный и культурный центр Восточной Сибири, на его территории сосредоточены 5 крупных промышленных узлов, расположенных в основном на окраинах города. Эколого-гигиеническая обстановка городской среды характеризуется высоким уровнем загрязнения. Основной вклад в суммарное загрязнение атмосферного воздуха в г. Иркутске определяют 15 химических веществ: взвешенные вещества, углерода оксид, углерод (сажа), азота диоксид, формальдегид, серы диоксид, бенз(а)пирен. Данные наблюдений УГМС приведены в (табл. 5.).
Таблица 5.
Средние уровени загрязнения воздуха вредными веществами
(мг/м3) в г. Иркутск
Ингредиенты | ПДК с.с. | Среднегодовые концентрации мг/м3 | Кратность ПДК | |
90-е г | 2000-е г | |||
Взвешенные вещества | 0,15 | 0,23 | 0,143 | 1,5-0,9 |
Углерода оксид | 3,0 | 3 | 3,5 | 1-1,2 |
Азота диоксид | 0,04 | 0,047 | 0,049 | 1,2-1,2 |
Азота оксид | 0,06 | 0,055 | 0,055 | 0,9-0,9 |
Серы диоксид | 0,05 | 0,012 | 0,007 | 0,24-0,6 |
Формальдегид | 0,003 | 0,016 | 0,011 | 5,3-3,7 |
Фтористые газообразные соединения | 0,005 | - | - | - |
Фториды плохо растворим. | 0,03 | - | - | - |
Бенз(а)пирен | 1*10-6 | 2*10-6- | 3,5*10-6 | 2-3,5 |
Тяжелые металлы (мкг/м3) | ||||
Ванадий | 0,002 | - | - | 1,5-0,9 |
Хром | 0,0015 | 0,01 | 0,006 | 1-1,2 |
Марганец | 0,001 | 0,013 | 0,018 | 1,2-1,2 |
Никель | 0,001 | 0,01 | 0,006 | 0,9-0,9 |
Железо | 0,007 | 3,9 | 1,2 | 0,24-0,6 |
Медь | 0,002 | 0,02 | 0,028 | 5,3-3,7 |
Цинк | 0,003 | 0,04 | 0,086 | - |
Свинец | 0,0003 | 0,042 | 0,007 | - |
К сум | 6,0 | 6,6 | 2-3,5 | |
Среди вредных веществ загрязняющих атмосферный воздух в 90-е и 2000-е годы в г. Иркутске ведущее место занимали: формальдегид, бенз(а)пирен, взвешенные вещества, углерода оксид. Среднегодовые концентрации содержания вредных веществ в атмосферном воздухе превышали гигиенические нормы по диоксиду азота в 1,2 раза, взвешенным веществам в 1,5 раза, бенз(а)пирену в 2-3,5 раза, формальдегиду в 5,3 - 3,7 раза. Наибольшему загрязнению была подвержена левобережная часть города, где значения по взвешенным веществам достигали 2,6 ПДК, углерода оксиду 4,6 ПДК, азота оксиду 2,6 ПДК. В центральной части города максимум бенз(а)пирена (3,4 бензпирен) составил 3,8 ПДК, углерода черного 2 ПДК (2000 г). Динамика к 2007 году показала снижение доли проб атмосферного воздуха с превышением ПДК с11,7% до 3,7%.
Значимых источников эмиссии соединениями фтора в объекты окружающей среды в г. Иркутске нет. В связи с этим, исследований по содержанию фтора в почве на территории г. Иркутска не проводилось. Для г. Иркутска Zсум=12. Уровень превышения связан с высоким содержанием в объектах окружающей среды свинца и цинка
Оценивая уровни загрязнения атмосферного воздуха на изучаемых территориях, был определен Ксум загрязняющих веществ, величина которого в 90-е годы составила - 6,0, а в 2000-е годы в г. Иркутске составила - 6,6. В г. Шелехове в 90-е годы Ксум составил - 5,9, а в 2000-е годы - 6,7. Интегральные показатели загрязнения атмосферы, представленные (табл. 3,5.) не имеют значимых различий, однако состав примесей отличается характером воздействия на отдельные органы и системы.
Население, проживающее на опытной и контрольной территориях, имели единый источник водоснабжения (водозабор Ерши), вода соответствовала СанПиН 2.1.4.1074-01 Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества, а также ГН 2.2.5.1315 - 07 Предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ в воде водных объектов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользования Особенностью качества питьевой воды, употребляемой населением изучаемых территорий, является низкая степень минерализации. Содержание фтора находится на уровне 0,2-0,3 мг/л, что значительно ниже суточной физиологической потребности.
Таким образом, техногенная нагрузка на население изучаемых территорий оценивается как чрезвычайно высокая. Общетоксический риск в городах не имеет различий IH=28, однако, для жителей г. Шелехова выявлен риск патологии костно-мышечной системы, не характерный для населения г. Иркутска. В этой связи г. Иркутск можно использовать в качестве контрольной территории для определения негативного влияния фтора на здоровье населения.
Оценка общей заболеваемости детского и подросткового населения
Учитывая, что атмосферный воздух на изучаемых территориях отличается по составу примесей, обладающих различным характером воздействия на организм, проведена оценка общей заболеваемости детского и подросткового населения. Выявлен рост уровня общей заболеваемости в 2007 г. по всем классам болезней у детей г. Шелехова в 1,8 раза, у подростков в 2,9 раза по сравнению с 90-ми годами. У детей г. Шелехова в 90-е годы ведущее ранговое место в структуре общей заболеваемости занимали болезни органов дыхания, болезни нервной системы, болезни кожи и подкожной клетчатки. У подростков первые места занимали болезни нервной системы, мочеполовой системы и болезни органов дыхания. В 2007 г. произошли существенные изменения, как по уровню, так и по структуре общей заболеваемости. Возрос уровень заболеваемости детей по классу болезней системы кровообращения (в 10,5 раз), болезней костно-мышечной системы (в 5,6 раз), болезней дыхательной системы (в 2 раз). У подростков также возрос уровень болезней системы кровообращения, новообразований, болезней костно-мышечной системы (в 12 раз), болезней органов дыхания (в 7,7 раз), болезней эндокринной системы (в 6,9 раз).
У детей г. Иркутска в 90-е г. ведущее ранговое место в структуре заболеваемости занимали болезни органов дыхания, затем инфекционные и паразитарные болезни, и болезни нервной системы. В 2007 г. уровень общей заболеваемости увеличился в 2,7 раза. Возрос уровень травм и отравлений (в 7,3 раз), врожденных аномалий (в 6,0 раз), болезней эндокринной системы (в 6,6 раз), болезней органов дыхания и костно-мышечной системы (в 2,5 раза).
У подростков г. Иркутска в 90-е годы ведущее ранговое место в структуре заболеваемости занимали болезни органов дыхания, болезни нервной системы, эндокринной системы, костно-мышечной системы, мочеполовой системы. В 2007 г общая заболеваемость по классам болезней увеличилась в 1,8 раза. Возрос уровень болезней крови и кроветворных органов (в 8,6 раз), врожденных аномалий (в 4 раза), новообразований (в 3,9 раза), болезней системы кровообращения, травм и травлений (в 3,1 раза).
Сравнительная оценка показала различия по уровню и структуре заболеваемости детей и подростков на изучаемых территориях. У детей обоих городов наиболее высокой оказалась заболеваемость органов дыхания, что является закономерным, учитывая качественный состав атмосферного воздуха и анатомо-физиологические особенности детского организма. У детского и подросткового населения на изучаемых территориях отмечается высокий уровень врожденных аномалий, что согласуется с данными Н.И. Маторовой (2003). У детского населения, проживающего в зоне размещения алюминиевого завода, отмечается высокий уровень патологии костно-мышечной системы. Оценивая влияние техногенных загрязнений и соединений фтора в частности на заболеваемость, предложен коэффициент динамики заболеваемости, который представлен как отношение заболеваемости подростков к заболеваемости детей (рис.1.).
Оценивая заболеваемость органов и систем, обеспечивающих метаболизм тканей скелета, выявлено, что на опытной территории в классе болезней органов дыхания наблюдается отрицательная динамика, т.е. рост заболеваемости подростков по отношению к заболеваемости детей. Динамика заболеваемости крови в обоих городах одинакова, однако у подростков г. Шелехова она значительно ниже. Уровень заболеваемости органов системы кровообращения у подростков в г. Иркутске в 2 раза выше, чем у детей, однако в г.Шелехове она становится высокой в последние три года.
Установлено, что заболеваемость органов костно-мышечной системы у детей и подростков с 90-х г. по 2000 г. на опытной территории находилась на одном уровне, а с 2004-2007 гг. заболеваемость подростков увеличилась более чем в 2 раза.
Рис.1. Коэффициент динамики заболеваемости (отношение заболеваемости подростков к заболеваемости детей) в городах. Иркутск и Шелехов по классам болезней.
Аналогичную динамику имел и показатель общей заболеваемости по классу травм и отравлений, патологии эндокринной системы, направленность изменения, которого указывает на преобладание этого класса заболеваемости у подростков. Таким образом, на основании полученных данных можно предполагать, что хроническое ингаляционное воздействие токсических веществ, приводит к возникновению и увеличению роста заболеваемости детского населения и увеличению риска патологии костно-мышечной системы на экспонированной территории.
Рентгеноанатомическое исследование развития костей кисти
у детей на опытной и контрольной территориях
Выявлены существенные различия морфогенеза костей кисти у детей на исследуемых территориях, а также обусловленные половой принадлежностью. На контрольной территории у девочек величина прироста длины костей варьирует незначительно, обнаруживая лишь один пик - на 6 году жизни (рис.2.), следовательно, рост костей в длину идет равномерно и пропорционально. Рост пястных костей в толщину у девочек происходит периодично, активируясь в 6, 9-10 и 13-15 лет. У мальчиков до 10 лет кости кисти растут в длину равномерно, а затем синхронно для всех трубчатых костей наблюдается 2 ростовых скачка - первый в 10-11 лет, а второй - в 13 лет. Наращивание толщины стенки диафиза происходит равномернее, чем у девочек, а периоды максимального прироста совпадают с указанными ростовыми скачками - в 10-11 лет и в 13 лет.
На опытной территории (рис.3.) у девочек рост пястных костей и проксимальных фаланг в длину характеризуется относительно равномерными периодами активации и торможения, средние и дистальные фаланги растут неравномерно. Рост пястных костей в толщину характеризуется периодичностью, периоды активации совпадают с периодами торможения роста в длину. У мальчиков г. Шелехов темпы прироста длины и толщины костей тоже неодинаковы в динамике роста скелета. В росте пястных костей выявлены 2 периода максимального прироста в длину и толщину - в 9 и 15 лет, для проксимальных фаланг - 1 период в 15 лет, для средних фаланг - 3 периода в 7, 9 и 15 лет, для дистальных фаланг - 1 период в 9 лет.
Таким образом, на опытной территории кости кисти у девочек растут в длину неравномерно и диспропорционально, а у мальчиков наблюдается 2 ростовых скачка - в 9 и 15 лет, результатом которых является опережение роста костей кисти по сравнению с девочками. Следует отметить, что у девочек ширина костномозгового канала в пястных костях в 15-16 лет меньше, чем у мальчиков, при одинаковой толщине стенки диафиза - возможно, у девочек наращивание костей в толщину происходит не только со стороны периоста, но и со стороны эндоста.
Сравнительный и корреляционный анализ показал, что у девочек г. Иркутска между всеми изучаемыми параметрами наблюдались положительные взаимосвязи в период первого детства, отражающие интенсивный и равномерный рост костей кисти в длину и толщину. В период второго детства утрата некоторых связей свидетельствует о начале перестройки остеогенеза с интенсификацией роста костей в длину. В подростковый период изменение направленности взаимосвязей толщины зоны роста с другими морфологическими показателями, а также уменьшение общего числа корреляционных связей указывают на развитие синостозирования. Для девочек г. Шелехова также характерен активный рост костей в длину в первом детстве, но во втором детстве рост костей в длину замедляется, а рост в толщину ускоряется. В подростковый период кости достаточно активно растут и в длину, и в толщину (рис.4,5.). У мальчиков г. Иркутска в первом детстве кости растут преимущественно в длину, во втором детстве в толщину, в подростковый период рост костей в длину и толщину идет синхронно. У мальчиков г. Шелехов в первом детстве кости растут в длину и толщину относительно равномерно, во втором детстве сохраняется равномерность роста костей в толщину, тогда как рост костей в длину сначала резко активируется, затем резко замедляется, в подростковый период кости растут с небольшим преимуществом роста в толщину (рис.4,5.).
Рис. 2. Темпы ежегодного прироста длины костей кисти и толщины стенки диафиза пястных костей у детей г. Иркутска. Периоды максимального прироста выделены овалом.
Рис. 3. Темпы ежегодного прироста длины костей кисти и толщины стенки диафиза пястных костей у детей г. Шелехов. Периоды максимального прироста выделены овалом.
Рис. 4. Средняя длина костей кисти у детей Иркутска и Шелехова.
Обозначения: шкала абсцисс - возраст, шкала ординат - длина в (мм.)
1 - пястные кости, 2 - фаланги проксимальные, 3 - средние, 4 - дистальные.
Рис. 5. Толщина метаэпифизарной зоны и стенки диафиза в 1 пястной кости (мм) в процессе роста у детей городов Иркутск (диаграмма) и Шелехов (график). (По шкале абсцисс - возраст)
Давая общую оценку динамике морфометрических показателей, можно утверждать, что у детей в опытной зоне в процессе роста существенно нарушаются пропорции костей кисти и по длине, и по толщине. Проксимальные и дистальные фаланги формируются более длинные, а средние фаланги у девочек более короткие. Особенно обращает внимание более активный рост костей в толщину, что приводит к увеличению толщины стенки диафиза.
Выявленная диспропорциональность роста костей у детей г. Шелехов наблюдается не только в отношении костей кисти, но и скелета в целом. Измерение роста тела у детей (г. Иркутск-3364 мальчика и 3016 девочек) и (г. Шелехов- 1396 мальчиков и 2243 девочек) выявило, что дети в возрасте 7-9 лет опережают в росте своих ровесников, живущих в г. Иркутске. Однако длина пальцев, у мальчиков отставала от этих показателей в г. Иркутске, а у девочек была пропорциональна росту тела. С 11 до 16 лет эти показатели уравнивались в обоих городах, несмотря на более ранний синостоз пястных костей у девочек г. Иркутск.
Учитывая известную взаимосвязь между синостозированием 1 пястной кости и половым созреванием, были изучены сроки наступления менархе у девочек в городах Иркутск и Шелехов. Оказалось, что у девочек, проживающих на опытной территории, менархе наступает на год позже. С более ранним наступлением менархе у девочек г. Иркутска согласуется и более раннее синостозирование 1 пястной кости.
Таким образом, техногенное загрязнение атмосферы и повышенное содержание соединений фтора во внешней среде оказывают влияние не только на рост и формирование костей скелета, но и на функции половых желез, что было отмечено и другими авторами (Долгих В.В. и др.,2005; Кузьмин Д.В.,2007; Токарь В.И.,1989,1991).
Сопоставляя возрастную динамику морфометрических характеристик костей у детей г. Шелехова и г. Иркутска, можно сделать заключение о существенном влиянии степени загрязнения внешней среды на рост костей кисти.
У детей, проживающих на контрольной территории, метаэпифизарная зона роста в период первого детства более узкая, что обусловлено сбалансированностью процессов остеогенеза и остеорезорбции, рост костей кисти в длину и толщину идет равномерно и пропорционально.
У детей, проживающих на опытной территории, метаэпифизарная зона роста у детей в период первого детства более широкая, что указывает на ослабление активности остеорезорбции в процессе ремодуляции растущих костей, рост костей кисти в толщину более активен, а в длину неравномерен и диспропорционален.
Сравнительная оценка рентгенанатомических нарушений морфогенеза костей кисти у детей на изучаемых территориях
Учитывая общий средний риск для здоровья жителей с 90-х по 2005 гг. (IH)=28, риск развития патологии костно-мышечной системы (IH)=1,9 и коэффициент опасности для газообразного фтора 1,1 проведено рентгеноанатомическое исследование нарушений формирования костей кисти у практически здоровых детей 3-16 лет.
Впервые в 90-е годы при анализе рентгенологических данных у 76 детей в возрасте от 3-7 лет выявлено замедление процесса созревания губчатых костей кисти. В 3 г. ядра окостенения в трехгранной кости имеются у 80% девочек и у 50% мальчиков. В 5лет ядра окостенения в ладьевидной и трапециевидной костях у девочек имеются в 50% случаев, наличие псевдоэпифизов в 33% случаев у мальчиков 3-5 лет, у девочек в 47% случаев. Нарушения остеогенеза выражались в изменении сроков созревания костей и в дезорганизации костной ткани, проявляющейся в изменении ее структуры. Нарушения структуры костной ткани проявлялось остеосклеротическими изменениями или же признаками остеопороза. Повторно через 10 лет этим же детям, достигшим 13-17 лет, проведено рентгенологическое исследование костей кисти (29 человек). Анализ данных показал, что у 4 детей (14%) рентгенанатомические показатели укладывались в понятие нормы, тогда как у 25 детей нарушения в структуре и развитии костей прогрессировали и углублялись.
В 2000-е годы из 232 обследованных детей в понятие рентгеноанатомическая норма укладывалось 24%. Нарушения роста и развития костей кисти и дистального отдела костей предплечья выявлены у 76% детей (табл.6.). У детей 5-12 лет обоего пола высока частота встречаемости псевдоэпифизов пястных костей. У мальчиков чаще, чем у девочек, диагностируется отсутствие и асимметрия ядер окостенения в костях запястья и в дистальном отделе костей предплечья. У девочек более выражены такие симптомы, как истончение, подчеркнутость или утолщение кортикального слоя, очаговое склерозирование диафизов, слабая минерализация и явления остеопороза. В возрасте 13-16 лет у детей обоего пола г. Шелехов выявляется высокая частота встречаемости очагового склерозирования эпифизов; у мальчиков чаще, чем у девочек, встречается слабая минерализация костной ткани, широкие ростковые зоны и отсутствие синостоза 1 пястной кости. Полученные данные согласуются с исследованиями Кувиной В.Н. (1991), изучавшей экологически обусловленную патологию опорно-двигательной системы детей.
В г. Иркутске нарушения роста и развития костей кисти и дистального отдела костей предплечья выявлены лишь у 20% обследованных детей. При этом выявленные нарушения встречаются, преимущественно, у мальчиков (табл.6) и значительно (в 2-4 раза) реже, чем у детей в г. Шелехов. Так, в периоды детства выявлены псевдоэпифизы пястных костей, отсутствие ядер окостенения костей запястья и дистального отдела костей предплечья, а слабая минерализация костной ткани диагностирована лишь у 3% мальчиков и отсутствует у девочек. В подростковый период у мальчиков чаще в 2 раза, чем у девочек, обнаруживается отсутствие ядер окостенения и в 4 раза чаще - широкие ростковые зоны и отсутствие синостоза 1 пястной кости.
Таблица 6.
Частота встречаемости рентгенологических симптомов костей кисти и дистального отдела костей предплечья у детей гг. Шелехов и Иркутск (в %)
Рентгено- огические симптомы | г. Шелехов | г. Иркутск | ||||||||||
5-12 лет | 13-16 лет | ВСЕГО | 5-12 лет | 13-16 лет | ВСЕГО | |||||||
М | Д | М | Д | М | Д | М | Д | М | Д | М | Д | |
псевдоэпифизы | 21,1 | 24 | 1,6 | - | 22,7 | 24 | 12,0 | 2,1 | - | - | 12,0 | 2,1 |
отсутствие ядер окостенения | 26,6 | 8,7 | 6,3 | - | 32,9 | 8,7 | 9,0 | 1,1 | 6,0 | 3,2 | 12,2 | 7,1 |
истончение кортикальн. слоя | 4,7 | 12,5 | 7,8 | 5,8 | 12,5 | 18,3 | - | - | - | - | - | - |
утолщение кортикальн. слоя | 1,6 | 9,6 | 7,0 | 9,6 | 8,6 | 19,2 | - | - | - | - | - | |
подчеркнутость кортикальн. слоя | 1,6 | 22,1 | 5,5 | 6,7 | 7,1 | 28,8 | - | - | - | - | - | - |
очаг. склерозир. диафизов | 2,3 | 18,3 | 3,9 | 7,7 | 6,2 | 26,0 | - | - | - | - | - | - |
очаг. склерозир. эпифизов | 5,5 | 8,7 | 18,0 | 24,0 | 23,5 | 32,7 | - | - | - | - | - | - |
слабая минерализация | 11,7 | 23,1 | 18 | 7,7 | 29,7 | 30,8 | 3,0 | - | 1,5 | 1,1 | 4,5 | 1,1 |
асимметрия ядер окостенения | 9,4 | 6,7 | 3,1 | 3,8 | 12,5 | 10,5 | 1,5 | 2,1 | - | - | 1,5 | 2,1 |
явления остеопороза | 21,9 | 49,0 | 8,6 | 8,7 | 30,5 | 57,7 | - | - | - | - | - | - |
отсутствие сино-стоза 1 пяст.кости | 0,8 | - | 10,9 | 2,9 | 11,7 | 2,9 | - | - | 25,4 | 6,3 | 25,4 | 6,3 |
широкие ростковые зоны | 4,7 | - | 12,5 | 6,7 | 17,2 | 6,7 | - | - | 25,4 | 6,32 | 25,4 | 6,32 |
сужение костно-мозг. канала | - | - | 6,3 | 8,7 | 6,3 | 8,7 | - | - | - | - | - | - |
Рентенологич. норма | 24% | 80% | ||||||||||
Таким образом, более высокая (в 3,8 раза) частота встречаемости рентгенологических симптомов костей кисти и дистального отдела костей предплечья у детского населения г. Шелехов является подтверждением токсического действия соединений фтора на детский организм.
У 130 детей, проживающих на экспонированной территории в возрасте 5-9 лет, были проведены анализы на содержание фтора в моче. У 75 детей (57,7%) было обнаружено повышенное содержание фтора в моче, уровень которого составил от 1,03 до 3,0 мг/л (норма от 0,4 до 1,0 мг/л.). Из этих детей у 31 ребенка было проведено рентгенологическое исследование костей кисти. Рентгенологическая норма выявлена у 1 ребенка (3%). У 30 детей выявлен ряд рентгенологические симптомы. Наличие псевдоэпифизов во II и в V пястных костях; отсутствие ядер окостенения трапециевидной и полулунной костей; дистального отдела локтевых костей и костей запястья; истончение кортикального слоя; очаговое склерозирование диафизов проксимальных фаланг, а также эпифизов пястных костей; слабая функциональная оформленность костей запястья; асимметрия ядер окостенения локтевой кости и трапециевидных костей; отставание в размерах ядер окостенения костей запястья (разница в числе) и т.д. По данным В.С. Майковой-Строгановой (1957), С.А. Рейнберг (1964) подобные симптомы рентгенологических отклонений от нормы могут наблюдаться при токсическом воздействии соединений фтора. Таким образом, на опытной территории у большинства детей в моче определяется повышенное содержание фтора, а рентгенологические симптомы нарушений развития костей кисти и дистального отдела костей предплечья более разнообразны, чем у детей на контрольной территории, и выявляются значительно чаще.
Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать ряд выводов:
- на опытной территории нарушения в развитии и росте костей наиболее выражены в периоды детства у девочек (растущих более активно), а в подростковый период - у мальчиков (активно растущих в 9 и 15 лет);
- периоды активации роста костей совпадают с периодами наибольшей частоты встречаемости нарушений в развитии и росте костей, т.е. костные ткани больше уязвимы при действии токсикантов в периоды активного роста;
- на контрольной территории нарушения в развитии и росте костей наименее выражены и диагностируются, преимущественно, у мальчиков, что, по-видимому, связано с характерными для них двумя ростовыми скачками.
Морфогенез костей у плодов человека на изучаемых территориях
Результаты гистологического исследования бедренных костей у плодов человека демонстрируют значительные отличия процесса остеогенеза на изучаемых территориях. На опытной территории у плодов 15-16 недель гестации все измеряемые параметры в бедренной кости, кроме толщины стенки диафиза и костной ткани, нарастающей на эпифиз, оказались меньше, чем у плодов на контрольной территории (табл.7). При одинаковой толщине стенки диафиза толщина ее костных балок оказалась меньше в 1,5 раза, а метаэпифизарная пластинка роста тоньше в 4 раза. Зоны пузырчатого и столбчатого хряща в пластинке роста вдвое меньше по толщине, а длина энхондральных балок в линии окостенения - в 5 раз меньше. Количество проросших в эпифиз сосудов было меньше в 3 раза.
На стадии 18-20 недель эмбриогенеза в бедренной кости толщина перихондральной костной манжетки, составляющей стенку диафиза, и ее костных балок уменьшается вдвое и становится меньше в 3 и 5 раз, соответственно. Толщина костной ткани, нарастающей на эпифизы, тоже уменьшается вдвое, параллельно уменьшается более чем в 2 раза и толщина зон пузырчатого и столбчатого хряща, хотя общая толщина метаэпифизарной пластинки роста незначительно увеличивается за счет возрастания в 1,7 раза длины энхондральных балок в линии окостенения. Активизируется прорастание сосудов в эпифизы бедренных костей, тем не менее, значительно отстает рост бедренных костей в длину и в толщину. Полученные данные позволяют говорить не только о меньшей активности остеобластов, но и предполагать гиперактивацию процессов резорбции костной ткани у плодов на экспонированной территории.
Таблица 7.
Морфометрические показатели бедренных костей у плодов (г. Шелехов)
Показатели | Возраст | |||
15-16нед. | 18-20нед. | 22-25нед. | 27-29нед. | |
Количество сосудов в эпифизе | 8,34,4* | 27,93,1* | 301,8* | 30,63,8* |
Толщина пузырчатого хряща (мкм) | 21633,2* | 88,38,2* | 93,715,6* | 77,57* |
Толщина столбчатого хряща (мкм) | 330,552,3* | 15013,3* | 17213,1* | 178,515,5* |
Длина энхондральных балок (мкм) | 780156,9* | 1343159* | 1554129* | 1765143* |
Толщина костной ткани, нарастающей на эпифиз (мкм) | 14,51,7 | 6,71* | 4,60,6* | 40,00* |
Толщ. энхонд.балок, сросшихся со стенкой диафиза (мкм) | 38,58,5* | 28,32,9* | 41,18,9* | 414,9* |
Толщина стенки диафиза (мкм) | 274,825,8 | 135,36,4* | 132,617* | 102,59* |
Толщ. кост. балок стенки диафиза(мкм) | 51,57* | 22,31,9* | 23,42,4* | 21,52,4* |
Количество наблюдений | 8 | 12 | 7 | 8 |
Примечание: * - отличие показателя от данных г. Иркутска, p<0,05.
С 22 по 29 недели эмбрионального развития плодов на экспонированной территории изучаемые параметры бедренных костей существенно не изменяются. Толщина стенки диафиза и ее костных балок у плодов меньше, чем у плодов на контрольной территории, в 4 раза на 22-25 неделе развития, в 6-9 раз на 27-29 неделе (р<0,05). Толщина костной ткани, нарастающей на эпифизы, меньше в 3 раза (р<0,05), а энхондральные костные балки, сросшиеся со стенкой диафиза, тоньше в 3,7-5 раз (р<0,05). Из этих данных следует, что аппозиционный рост костей в толщину существенно заторможен, вероятно, по причине снижения синтетической активности остеобластов и повышения резорбционной активности остеокластов. Количество сосудов, проросших в эпифизарный хрящ меньше на 30-35 %, при этом толщина метаэпифизарной пластинки роста увеличивается очень медленно и только за счет удлинения энхондральных балок в линии окостенения, которые, тем не менее, остаются в 4,5 раза короче, чем у плодов г. Иркутска. Хрящевые зоны пластинки роста с 22 по 29 неделю развития практически не изменяются, толщина зоны пузырчатого хряща меньше, чем у плодов г. Иркутска, в 4,6-5,2 раза (р<0,05), а зоны столбчатого хряща - в 4,4-4,6 раза (р<0,05). На опытной территории происходит торможение роста костей в эмбриональный период в толщину и в длину.
Полученные результаты гистологического исследования показали, что в условиях техногенного загрязнения внешней среды фторидами существенно изменяется ход остеогенеза в период эмбрионального развития. Это выражается в повышении резорбирующей функции остеокластов и в торможении синтетической функции остеобластов, а также подавлении размножения столбчатого хряща пластинки роста, что приводит к торможению роста костей и в длину, и в толщину.
Анализ корреляционных связей между измеряемыми параметрами показал, что у плодов на контрольной территории преобладают положительные взаимосвязи (рис.6). Функциональная система, обеспечивающая рост кости, хорошо сбалансирована и устойчива, процессы остеогенеза и остеорезорбции сбалансированы и характеризуются значительным преобладанием активности остеобластов над активностью остеокластов, что обеспечивает интенсивный рост костей. При этом в процессе роста костей в плодный период выделяются два этапа: 1 этап - с 15 по 22 неделю бедренные кости более активно растут в длину, 2 этап - с 22 по 29 неделю рост костей в длину замедляется, а в толщину - активизируется. Ведущим индуктором остеогенеза в г. Иркутске является, по-видимому, кислород, высокая концентрация которого обеспечивается большим количеством прорастающих в эпифиз кровеносных сосудов.
Корреляционные связи между измеряемыми параметрами бедренн>
780156,9*
1343159*
1554129*
1765143*
Толщина костной ткани, нарастающей на эпифиз (мкм)
14,51,7
6,71*
4,60,6*
40,00*
Толщ. энхонд.балок, сросшихся со стенкой диафиза (мкм)
38,58,5*
28,32,9*
41,18,9*
414,9*
Толщина стенки диафиза (мкм)
274,825,8
135,36,4*
132,617*
102,59*
Толщ. кост. балок стенки диафиза(мкм)
51,57*
22,31,9*
23,42,4*
21,52,4*
Количество наблюдений
8
12
7
8
Примечание: * - отличие показателя от данных г. Иркутска, p<0,05.
С 22 по 29 недели эмбрионального развития плодов на экспонированной территории изучаемые параметры бедренных костей существенно не изменяются. Толщина стенки диафиза и ее костных балок у плодов меньше, чем у плодов на контрольной территории, в 4 раза на 22-25 неделе развития, в 6-9 раз на 27-29 неделе (р<0,05). Толщина костной ткани, нарастающей на эпифизы, меньше в 3 раза (р<0,05), а энхондральные костные балки, сросшиеся со стенкой диафиза, тоньше в 3,7-5 раз (р<0,05). Из этих данных следует, что аппозиционный рост костей в толщину существенно заторможен, вероятно, по причине снижения синтетической активности остеобластов и повышения резорбционной активности остеокластов. Количество сосудов, проросших в эпифизарный хрящ меньше на 30-35 %, при этом толщина метаэпифизарной пластинки роста увеличивается очень медленно и только за счет удлинения энхондральных балок в линии окостенения, которые, тем не менее, остаются в 4,5 раза короче, чем у плодов г. Иркутска. Хрящевые зоны пластинки роста с 22 по 29 неделю развития практически не изменяются, толщина зоны пузырчатого хряща меньше, чем у плодов г. Иркутска, в 4,6-5,2 раза (р<0,05), а зоны столбчатого хряща - в 4,4-4,6 раза (р<0,05). На опытной территории происходит торможение роста костей в эмбриональный период в толщину и в длину.
Полученные результаты гистологического исследования показали, что в условиях техногенного загрязнения внешней среды фторидами существенно изменяется ход остеогенеза в период эмбрионального развития. Это выражается в повышении резорбирующей функции остеокластов и в торможении синтетической функции остеобластов, а также подавлении размножения столбчатого хряща пластинки роста, что приводит к торможению роста костей и в длину, и в толщину.
Анализ корреляционных связей между измеряемыми параметрами показал, что у плодов на контрольной территории преобладают положительные взаимосвязи (рис.6). Функциональная система, обеспечивающая рост кости, хорошо сбалансирована и устойчива, процессы остеогенеза и остеорезорбции сбалансированы и характеризуются значительным преобладанием активности остеобластов над активностью остеокластов, что обеспечивает интенсивный рост костей. При этом в процессе роста костей в плодный период выделяются два этапа: 1 этап - с 15 по 22 неделю бедренные кости более активно растут в длину, 2 этап - с 22 по 29 неделю рост костей в длину замедляется, а в толщину - активизируется. Ведущим индуктором остеогенеза в г. Иркутске является, по-видимому, кислород, высокая концентрация которого обеспечивается большим количеством прорастающих в эпифиз кровеносных сосудов.
Корреляционные связи между измеряемыми параметрами бедренных костей (рис.6) у плодов на опытной территории значительно отличаются.
Рис. 6. Корреляционные взаимосвязи между морфометрическими показателями бедренной кости в период 15-29 недель эмбрионального развития плодов человека в городах Иркутск и Шелехов. Обозначения: сплошные линии - прямые связи, пунктир - обратные связи.
Обращает внимание изменение направленности взаимосвязей между количеством проросших в эпифиз сосудов и остальными показателями. Бедренные кости растут в длину и толщину тем активнее, чем меньше сосудов в эпифизе, т.е. кровоснабжение и оксигенация тканей растущей кости утрачивает роль индуктора остеогенеза. Аналогичный вывод был сделан нами и по данным экспериментального исследования. Изменение направленности взаимосвязей наблюдается между длиной энхондральных балок в линии окостенения и толщиной стенки диафиза и костных балок в ней. Это означает однонаправленное изменение активности остеокластов (разрушающих энхондральные балки) и остеобластов (надстраивающих стенку диафиза в толщину). При этом толщина стенки диафиза в процессе развития плода не только не увеличивается, но даже уменьшается, следовательно, резорбционная активность остеокластов выше, чем синтетическая активность остеобластов. В пользу этого предположения свидетельствует потеря всех взаимосвязей с толщиной участков срастания энхондральных балок с перихондральными у плодов на опытной территории.
На основании полученных результатов морфогенеза костей у плодов, выделен ряд закономерностей:
- на экспонированной территории у плодов функциональная система роста костей устойчива, но кислород - основной индуктор остеогенеза заменяется другими индукторами (влиянием костного матрикса и клетками микроокружения и т.п.). Более высокая плотность и химическая устойчивость фторапатита, химического соединения, откладывающегося в костной ткани, приводит, вероятно, к компенсаторному повышению активности остеокластов, которое наблюдается у плодов на опытной территории. Возможно, по этой же причине снижается активность размножения клеток зоны столбчатого хряща в пластинке роста, дифференцировка остеобластов и их синтетическая активность, что приводит к торможению энхондрального роста костей в длину и аппозиционного роста в толщину.
- выделены два этапа морфогенеза костей, на первом этапе (до 16 недель), остеосинтез преобладает над остеорезорбцией, бедренные кости более активно растут в толщину, а в длину рост заторможен. По-видимому, в первую половину эмбриогенеза в организме плода концентрация соединений фтора еще незначительна, и его влияние распространяется пока только на процессы метаболизма и пролиферативную активность клеток. На втором этапе (с 18 по 29 неделю) процессы остеорезорбции преобладают над остеосинтезом, толщина костей уменьшается, а рост костей в длину остается малоактивным. Вероятно, на этом этапе в организме плода накапливается значительное количество соединений фтора, которые образуют фторапатит и повышают минеральную насыщенность растущих костей, затрудняя остеорезорбцию в процессе их ремодуляции, и приводят к компенсаторной гиперактивации функций остеокластов
Постэмбриональный морфогенез костей у потомства крыс с хронической фтористой интоксикацией
У потомства, полученного от крыс с фтористой интоксикацией, морфометрические характеристики пястных и бедренных костей отличались от аналогичных характеристик у потомства от интактных животных (табл.8).
Таблица 8
Морфометрические показатели пястных костей у новорожденных
и полуторамесячных крысят
| Показатели | Возраст 1сутки | Возраст 1,5 месяца | ||
Интактные (контроль) | Действие фтора (опыт) | Интактные (контроль) | Действие фтора (опыт) | |
Сосуды (V%) | 0,50,08 | 0,60,14 | 2,20,13 | 1,20,18* |
Толщина пузыр.хряща (мкм) | 11716,8 | 11710,4 | 30110,6 | 28213* |
Толщина столб.хряща (мкм) | 1149 | 13411,3 | 48611,6 | 43627* |
Длина энхондр.балок (мкм) | 145480 | 1385150 | 53340 | 64150* |
Толщ. кост. стенки метафиза(мкм) | 41 | 60,1* | 60,3 | 50,3* |
Срастание энхондр. кости со стенкой диафиза (мкм) | 28060 | 37040 | 15020 | 23020* |
Толщина стенки диафиза(мкм) | 18119 | 21812* | 1148 | 828* |
Толщина костных балок (мкм) | 343 | 412* | 201 | 252* |
Примечание: * - отличие показателя от контрольного, p<0,05, n=8.
У новорожденных подопытной группы прослеживалась тенденция к увеличению толщины стенки диафиза и костных балок, а толщина костной ткани в области метафиза и нарастания ее на эпифизы была больше в 1,5 раза. Толщина участков срастания энхондральной костной ткани со стенкой диафиза в опыте тоже была больше. Эти данные косвенно свидетельствуют о снижении функциональной активности остеокластов, разрушающих энхондральную костную ткань и участвующих в перестройке перихондральной костной ткани, что приводит к более активному росту пястных костей в толщину. Пластинка роста исследуемых костей, а также количество сосудов, проросших в нее по хрящевым каналам у новорожденных крысят одинаковы. Из этого следует, что в эмбриональный период в контроле и опыте кровоснабжение метаэпифизарной области и скорость роста костей в длину одинакова.
В течение последующих 1,5 месяцев жизни у крыс-лподростков контрольной группы существенно усиливается кровоснабжение тканей формирующейся кости, количество сосудов увеличивается, по сравнению с новорожденными крысятами, в 4,3 раза (p<0,05). Вероятно, это связано с особенностями подросткового периода, который характеризуется активацией всех систем, участвующих в метаболизме. При этом толщина стенки диафиза, по сравнению с костями новорожденных, уменьшается в 1,6 раза, что связано, по-видимому, с перестройкой грубоволокнистой костной ткани в тонковолокнистую костную ткань. Общая толщина пластинки роста уменьшается к 1,5 месяцам в 1,3 раза, при этом толщина линии окостенения (длина энхондральных балок) уменьшается в 2,7 раза, а толщина хрящевых зон, наоборот, увеличивается: пузырчатый хрящ в 2,6 раза, столбчатый в 4,3 раза. Таким образом, можно говорить об ускорении роста кости за счет активного деления хондроцитов столбчатого хряща у животных контрольной группы. Существенное уменьшение длины энхондральных балок и участков срастания энхондральной кости с костной стенкой диафиза свидетельствует об активной работе остеокластов.
В опыте у полуторамесячных крыс кровоснабжение растущей кости тоже увеличилось, но оказалось в 2 раза хуже, чем в контроле. Толщина стенки диафиза уменьшилась в 2,6 раза, что на 30% меньше, чем в контроле. Из этого следует, что в процессе перестройки грубоволокнистой костной ткани в компактную костную ткань активность остеобластов существенно снизилась, вероятно, под влиянием кумуляции соединений фтора, полученных от матери в эмбриональный период. В пластинке роста толщина линии энхондрального окостенения уменьшилась в 2,7 раза (в контроле в 3,3 раза), толщина пузырчатого хряща увеличилась, по сравнению с новорожденными, так же как в контроле, а толщина столбчатого хряща возросла в меньшей степени - в 3,3 раза (в контроле - в 4,3 раза). Из этого следует, что рост кости и в толщину, и в длину в условиях опыта идет медленнее, чем в контроле. Необходимо отметить, что в условиях опыта в пястных костях полуторамесячных крыс начинают закладываться точки эпифизарного окостенения. У животных контрольной группы этого не наблюдалось.
Обсуждая представленные данные, следует учесть, что в процессе эмбриогенеза рост костей обеспечивается функциональной физиологической системой, в которой можно выделить три основных структурных компонента, отражающих эффективность работы этой системы: 1 - количество сосудов, обеспечивающих растущую кость кислородом и питанием, 2 - толщина стенки формирующейся кости (перихондральной манжетки), 3 - толщина пластинки роста.
Корреляционный анализ показал, что в контрольной группе у новорожденных крысят все компоненты физиологической системы формирования кости тесно взаимосвязаны (рис.7-А). При этом кровоснабжение играет ведущую роль в функциональной активности пластинки роста, что подтверждается прямыми связями между количеством сосудов, толщиной пузырчатого и столбчатого хряща, а также толщиной костной манжетки, нарастающей на эпифизы. Толщина стенки диафиза и костных балок связаны высокой обратной корреляцией с толщиной зоны пузырчатого хряща и длиной энхондральных балок, что говорит об активной работе остеокластов в пластинке роста. Из этих данных можно сделать заключение о том, что в контрольной группе у новорожденных формируется устойчивая функциональная физиологическая система, обеспечивающая активный рост кости. Она поддерживается десятью корреляционными взаимосвязями, из них шесть положительных и четыре отрицательных.
Рис. 7. Схема корреляционных связей между морфометрическими показателями пястной кости у новорожденных крысят контрольной (А) и подопытной (Б) групп.
В условиях опыта (рис.7-Б) количество корреляционных связей между составными компонентами функциональной системы сократилось до четырех. При этом количество сосудов в метаэпифизарной области не имеет взаимосвязей с другими структурными элементами формирующейся кости, следовательно, утрачивается ведущая роль снабжения кислородом тканей пластинки роста. Меняется направленность взаимосвязей между толщиной стенки диафиза и линией окостенения, что является подтверждением ослабления функциональной активности остеокластов у подопытных животных. Об этом же свидетельствует и прямая корреляция между толщиной костных балок и толщиной пузырчатого хряща. Толщина растущего столбчатого хряща обнаруживает прямую зависимость от длины энхондральных балок, в отличие от контрольных животных, у которых этот показатель зависит от количества сосудов. Учитывая, что толщина столбчатого хряща у новорожденных в контроле и опыте одинакова, можно предположить, что в функциональной системе подопытных животных изменяется индуктор роста кости, которым могут выступать биологически активные вещества, вырабатываемые остеобластами или другими клетками костномозгового микроокружения. Это предположение, безусловно, нуждается в тщательной проверке.
На основании представленных данных можно однозначно утверждать о том, что под действием избыточных концентраций соединений фтора на эмбрион у новорожденных формируется функциональная патологическая система, обеспечивающая рост кости. Характерными признаками этой системы являются, во-первых, ухудшение кровоснабжения пластинки роста кости, во-вторых, ослабление функциональной активности остеокластов, обеспечивающих перестройку линии окостенения и формирование стенки диафиза.
У полуторамесячных крысят в функциональной системе, обеспечивающей рост и формирование кости, наблюдаются существенные изменения, по сравнению с новорожденными. Они выражаются в разбалансировке составных компонентов и потере устойчивости системы и более выражены у подопытных животных. У крысят контрольной группы количество сосудов не обнаруживает устойчивых взаимосвязей с другими элементами функциональной системы кости, следовательно, несмотря на увеличение кровоснабжения, повышенная концентрация кислорода в костной ткани утрачивает свое ведущее значение в процессе остеогенеза. Толщина костной стенки диафиза связана прямой корреляцией с длиной энхондральных балок - свободных и сросшихся со стенкой кости. Учитывая, что значение этих показателей существенно уменьшилось по сравнению с новорожденными, можно считать перестройку кости стенки диафиза и резорбцию энхондральной кости у животных контрольной группы активизированной. Толщина пузырчатого и столбчатого хряща тоже прочно связаны прямой корреляцией, а их значения существенно увеличены. Следовательно, рост кости в длину, по сравнению с новорожденными, ускорен. В целом функциональная система растущей кости у крыс-лподростков контрольной группы характеризуется всего пятью прямыми взаимосвязями, что говорит о ее низкой устойчивости, которая, вероятно, предшествует последующему замедлению и прекращению роста костей скелета. Ее регуляция осуществляется, преимущественно, влиянием микроокружения.
В опыте у полуторамесячных крыс функциональная система, обеспечивающая рост кости, еще менее устойчива и обнаруживает всего три значимых корреляционных взаимосвязи. Количество сосудов прочно взаимосвязано прямой корреляцией с толщиной костной стенки диафиза, которая в свою очередь положительно связана с толщиной столбчатого хряща. Таким образом, в условиях опыта кровоснабжение определяет рост кости и в толщину, и в длину, играя ведущую индукторную роль (в отличие от контроля) на данном этапе остеогенеза. Учитывая, что в опыте количество сосудов вдвое меньше, чем в контроле, логично предположить, что именно недостаточность кровоснабжения и является основной причиной замедления роста кости.
Аналогичные закономерности выявлены и в развитии бедренной кости, в которой этапы остеогенеза проходят, по сравнению с пястными костями, ускоренно. Уже у новорожденных в бедренной кости в эпифизах обнаруживаются признаки дистрофии хондроцитов и формирование пузырчатого хряща, что указывает на развитие начального этапа эпифизарного окостенения. В возрасте 1,5 месяца у крыс окостенение эпифизов хорошо развито, эпифизарный хрящ почти полностью замещен костной тканью губчатого строения, в которой полости между костными балками заполнены красным костным мозгом. У интактных животных этого возраста метаэпифизарная пластинка роста истончается за счет сужения зоны столбчатого хряща, хотя окружающие его зоны пузырчатого хряща (со стороны диафиза и эпифиза) остаются относительно широкими. У подопытных животных, вероятно, под действием кумулированных в костях фтористых соединений, общая толщина пластинки роста, в том числе зоны столбчатого хряща, существенно больше, чем у интактных животных.
Основываясь на представленных данных, можно сделать следующее заключение.
Высокие концентрации соединений фтора, воздействующие на организм беременной крысы, оказывают негативное действие на формирование и рост скелета плода, путем проникновения через плаценту, накапливаясь в его тканях, вызывая существенные нарушения в формировании и росте костей у новорожденных и у 1,5-месячных крыс. Нарушения остеогенеза в эмбриональный период отражаются в разбалансировке у новорожденных функциональной системы роста кости и в замене индуктора остеогенеза, которым в норме является кровоснабжение и концентрация кислорода в тканях растущей кости, а в условиях опыта - предположительно, влияние микроокружения.
В постнатальном онтогенезе в переходный период, соответствующий предпубертатному периоду человека, закономерно снижается устойчивость функциональной системы роста костей. У интактных животных рост костей в толщину и в длину значительно более активен и обеспечивается преимущественно взаимодействием клеток микроокружения, т.е. локальными механизмами. В условиях интоксикации соединениями фтора локальные механизмы ауторегуляции оказываются недостаточными и на первый план выходят центральные механизмы в частности кровоснабжение.
На основании проведенного комплексного исследования по выявлению закономерностей морфогенеза костей в условиях влияния загрязнения окружающей среды соединениями фтора, составлена концептуальная схема, представленная на (рис. 8). Из которой видно, что у населения, проживающего в зоне размещения предприятий по производству алюминия, фтористые соединения окружающей среды оказывают токсическое действие на процессы морфогенеза костей на всех этапах онтогенеза.
Рис.8. Концептуальная схема токсического действия загрязнения окружающей среды соединениями фтора.
Таким образом:
- В эмбриональный период соединения фтора способны проникать через плаценту, вызывая торможение размножения столбчатого хряща пластинки роста, повышение резорбирующей функции остеокластов и подавление синтетической функции остеобластов, что приводит к торможению роста костей и в длину, и в толщину.
- Соединения фтора способны кумулироваться в организме плода и оказывать токсическое действие в постэмбриональный период, вызывая ухудшение кровоснабжения, торможение деления клеток пластинки роста костей, ослабление функциональной активности остеокластов и остеобластов.
- В постэмбриональный период повышенное содержание фторидов в окружающей среде приводит к ослаблению остеорезорбции в процессе ремодуляции растущих костей, к нарушению пропорций костей кисти и по длине, и по толщине в результате более активного роста костей в толщину и неравномерного, диспропорционального роста в длину.
- В итоге у большинства детей (76%), проживающих на загрязненных фторидами территориях, существенно нарушается формирование и рост костей скелета, развиваются патологические процессы в формирующихся костях, выявляемые рентгенологически, увеличивается общая заболеваемость.
ВЫВОДЫ
1. Приоритетными специфическими загрязняющими веществами на экспонированной территории являются соединения фтора, среднегодовые концентрации которых составляют в атмосферном воздухе 6,2-1,4 ПДК, в почве 5,9-11 ПДК. Уровень общетоксического риска для здоровья жителей составил (IH)=28, риск патологии костно-мышечной системы (IH)=1.9, коэффициент опасности для газообразного фтора составил (QH)=1,1.
2. На территориях размещения предприятий по производству алюминия высокие концентрации соединений фтора оказывают токсическое действие на процессы морфогенеза костей человека в эмбриональный и постэмбриональный периоды онтогенеза, вызывая нарушения формирования и роста костей скелета, что приводит к увеличению общей заболеваемости детского населения.
3. Хроническое влияние соединений фтора на детское население подтверждается величиной коэффициента динамики заболеваемости. Величина коэффициента в экспонированной группе в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой. Выявлены значимые различия в структуре заболеваемости детей и подростков изучаемых территорий, в том числе увеличении доли костно-мышечной патологии.
4. Симптомы нарушения морфогенеза костей, выявленные рентгенологически, у детского населения на экспонированной территории встречаются в 3,8 раза чаще (76%), чем на контрольной территории (20%). В условиях повышенных концентраций соединений фтора в окружающей среде рост костей кисти у детей происходит неравномерно и диспропорционально вследствие поражения зон роста и дисбаланса процессов остеогенеза и остеорезорбции в периоды активации роста - у девочек в периоды детства, у мальчиков - в подростковый период.
5. В условиях загрязнения внешней среды фторидами, у плодов сроком 29 недель в бедренной кости толщина столбчатого хряща пластинки роста в 3 а толщина стенки диафиза в 9 раз меньше, чем в контрольной группе, что обусловлено постепенно нарастающими на протяжении эмбриогенеза ухудшением кровоснабжения костей, активацией остеорезорбции, ослаблением остеогенеза и подавлением размножения клеток пластинки роста,.
6. В эксперименте подтверждено, что соединения фтора проникают через плаценту, накапливаются в организме плода и оказывают токсическое действие в постэмбриональный период, вызывая ухудшение кровоснабжения, торможение деления клеток пластинки роста костей, ослабление функциональной активности остеокластов и остеобластов, результатом чего является замедление роста костей и в длину, и в толщину.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Учитывая высокий уровень заболеваемости детского и подросткового населения на экспонированной территории в условиях воздействия фтористых соединений необходимо внедрить систему биомониторинга - определение фтора в моче 1 раз в месяц. Детям, (при концентрации фтора в моче выше 1,0 мг/л), проводить оздоровительные мероприятия, включая: детоксикационную терапию с применением энтеросорбентов, диетотерапию, витаминотерапию, иммунопротекторы.
Детям с повышенной концентрацией фтора в моче и предъявляющим жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата, на боли в костях и суставах необходим ежегодный осмотр врачом ортопедом. С целью раннего выявления костной патологии диспластического и дистрофического генеза проводить 1раз в год рентгенологическое обследование костей кисти как наиболее традиционного объекта оценки возрастных изменений скелета.
Ключевым фактором морфогенеза костей является фактор - механической нагрузки. В случае выявления признаков костной патологии диспластического и дистрофического генеза костей кисти, необходимо назначать детям ЛФК с комплексом упражнений для укрепления опорно-двигательного аппарата с учетом возрастных особенной.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Шалина Т.И. Особенности строения костей верхней конечности у детей Иркутского региона с учетом экологических факторов внешней среды / Т.И. Шалина, М.А. Корнев // Морфология. - 1993. - Т.105. - №9-10. С.173.
2. Шалина Т.И. Рентгенодиагностика нарушений в развитии костной ткани у детей, обусловленные техногенным воздействием / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова // В Сб. научных трудов посвященных 100 - летию Городской детской больницы. Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии. Иркутск, 1995. - С.107-108.
3. Шалина Т.И. Изменения развития костной ткани у детей, обусловленные техногенным воздействием / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова //Тез. докл. III Конгресса Международной Ассоциации морфологов. Морфология. Санкт-Петербург, 1996. - Т.109. - № 2. С.104.
4. Шалина Т.И. Рентгеноанатомические изменения костной ткани у детей в экологически неблагоприятных районах Иркутраста и прогноза морфогенеза костей кисти по рентгенологическим показателям/ Т.И. Шалина, Л.С.Васильева. - Иркутск. - 26 с.
Авторефераты по всем темам >>
Авторефераты по медицине