Geum.ru
Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине  

  На правах рукописи

 

СТАРОДУБЦЕВ

АЛЕКСАНДР  АНАТОЛЬЕВИЧ

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У ЛЮДЕЙ МОЛОДОГО

ВОЗРАСТА, ПЕРЕНЕСШИХ СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА,

ЕЕ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

14.01.11 - нервные болезни 

14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная 

  физкультура, курортология и физиотерапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Пятигорск - 2010

Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития России

Научные консультанты:

  доктор медицинских наук,  Чудновский 

профессор Владимир Сергеевич 

доктор медицинских наук  Бабякин

Александр Федорович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, Лиев

профессор  Адельгирей Амербиевич

доктор медицинских наук, Ласков

профессор  Виталий Борисович

доктор медицинских наук   Зеленский 

  Владимир Александрович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет

Росздрава, г. Ростов-на-Дону

Защита диссертации состоится л _____________2010 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.015.01 при ФГУ Пятигорский ГНИИК ФМБА России.

по адресу: 537001, г. Пятигорск, пр. Кирова, 30

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ Пятигорский ГНИИК ФМБА России (537001, г. Пятигорск, пр. Кирова, 30)

Автореферат разослан л  _______________ 2010  года

Ученый секретарь

диссертационного совета,

кандидат медицинских наук ______________________Чалая Елена Николаевна

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

ВАШ-10 - визуальная аналоговая шкала

ВПО - высшее профессиональное образование

ВПХ - военно-полевая хирургия

ГКБ - городская клиническая больница

GCS - шкала комы Глазго

ГОУ - государственное образовательное учреждение

ГУЗ СККЦСВМП - государственное учреждение здравоохранения Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи

ДАП - диффузное аксональное повреждение

ДЦП - детский церебральный паралич

ЗаС-10 - тест запоминания 10 слов

IMCT - тест линформация-память-концентрация внимания

КГМУ - Курский государственный медицинский университет

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОСХС-6 - анкета субъективной оценки характеристик сна

ПКС - посткоммоционный синдром

РиЧ-10 - тест рисования часов

СГМ - сотрясение головного мозга

СтГМА - Ставропольская государственная медицинская академия

TMAC-50 - личностная шкала проявлений тревоги Тейлора

ТЭ - травматическая энцефалопатия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

HADS-14 - госпитальная шкала тревоги и депрессии

HMT-10 - тест умственных способностей  Ходкинсона

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ШДД-13 Ц  шкала достоверности диагноза

ШИНИИБ-6 - адаптированная к легкой черепно-мозговой травме шкала исходов черепно-мозговой травмы

ЭЭГ - электроэнцефалография

ЭКГ - электрокардиография

ОБЩАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА  РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это одно из наиболее частых заболеваний  нейротравматологии и важнейших проблем современного здравоохранения. Больные с легкой ЧМТ составляют свыше 80% среди всех клинических форм, что в абсолютном исчислении составляет в различных странах от 130 до 200 человек на 100000 населения. Кроме того, урбанизация, развитие транспорта, ускорение ритма жизни, состояние транспортных магистралей, приводят к неуклонному ежегодному росту нейротравматизма в среднем на 2% (Лихтерман Л.Д., 2002, 2009; Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2005; Потапов А.А., Гаврилов А.Г., 2009; Kraus J.F., McArthur D., 1996; Arciniegas D.B., Anderson C.A., Topkoff J. et al., 2005).

  Высокая распространенность не только самой легкой ЧМТ, но и связанных с нею посттравматических последствий превращает ее в самостоятельную медицинскую и социально-экономическую проблему. С психологической и социально-экономической точки зрения  проблемы легкой ЧМТ усугубляются еще и тем, что среди пострадавших доминируют люди молодого трудоспособного возраста (Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К., 1995; Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Щербук Ю.А. и др., 2004; Kraus J.F.,1996; Hofman P., Staperta S., Kroonenburgha M. et al., 2001).

  Объединение вместе  сотрясения головного мозга (СГМ) и ушибов головного мозга легкой степени в единое понятие легкая ЧМТ, с критерием оценки в 13-15 баллов по шкале комы Глазго, обоснованно критикуется не только отечественными (Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю.,2001; Лихтерман Л.Б., 2002), но и зарубежными авторами (Stein S.C., Ross S.E., 1990; Greenberg M.S., 1994), которые рекомендуют к легкой ЧМТ относить только СГМ, с критерием оценки в 14-15 баллов по шкале комы Глазго.

  СГМ по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма, составляя 70 - 95% среди всех клинических форм ЧМТ. В абсолютных значениях количество пострадавших с СГМ ежегодно достигает в России 350000-400000 человек (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998, 2001, 2002; Мидори И.М., Берснев В.П., Рябуха Н.П., 2009; Потапов А.А., Гаврилов А.Г., 2009).

  Прежние представления о том, что СГМ - самая легкая обратимая форма закрытой ЧМТ, предполагающие отсутствие при ней  морфологических изменений в мозге, уходят в прошлое. Исследования последних десятилетий указывают на значительные микроструктурные изменения, главным образом, в аксонах, позволили отнести эту форму  к легким диффузным аксональным повреждениям (Копьев О.В., 1988; Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю., 2001; Лихтерман Л.Б., 2009; Sterr A., Herron K.A., Hayword Ch., Montaldi D., 2006; Lipton M.L., Gellella E., Lo C. et al., 2008).

  Понятия травматическая энцефалопатия (ТЭ) и посткоммоционный синдром (ПКС) по своим клиническим проявлениям и патогенетическим механизмам равнозначны (Шток В.Н., Левин О.С., 2006), а потому трактовка этого единого процесса, развивающегося в мозге в ответ на травму, должна быть также единой. Указанный процесс не стационарный, он может меняться в степени выраженности в ту или иную сторону в зависимости от многих его составляющих. Ультраструктурные, цитохимические и биохимические изменения преимущественно в синапсах, нарушают интегративную деятельность мозга и обусловливают формирование отдаленных последствий с возникновением новой, неустойчивой нервной организации (Горелик С.Б., Артюшкевич В.С., 1996; Жулев Н.М., Яковлев Н.А., 2004; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2005; Guo Z., Cupples L., Kurz A. et al., 2000; McAllister T.W., Arciniegas D., 2002; Casson I.R., Pellman E.J., Viano D.C., 2008).

  В остром периоде СГМ рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на коррекцию отдельных симптомов заболевания, с минимальным пребыванием в стационаре (Лихтерман Л.Б., 2002; Филатова М.М., 2005; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б., 2007; Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Филатова М.М., 2009; Alexander M.P., 1995). Однако подобная терапевтическая тактика не всегда приводит к желаемому результату.

  Для лечения больных с ТЭ, перенесших сотрясение головного мозга (СГМ), в отдаленном периоде, используется широкий арсенал медикаментозных средств, преимущественно вазоактивных и метаболических, направленных на устранение отдельных синдромов заболевания (Чикина Е.С., Левин О.С., 2005; Левин О.С., Слизкова Ю.Б., 2006; Лихтерман Л.Б., 2009; Singh N.N., Mirsa S., 2002; Haas D.C., 2004; Solomon S., 2005). Многообразие клинических проявлений и недостаточный учет патогенетических механизмов развития этих синдромов обусловливает малую эффективность подобных терапевтических мероприятий.

  Все это говорит об актуальности диссертационной работы, требующей разрешения ряда ключевых вопросов, таких как формирование клинической картины травматической энцефалопатии у людей молодого возраста, перенесших СГМ, и ее динамики, определение диагностических критериев заболевания, качества проводимой симптоматической терапии и особенно профилактики и лечения в остром и отдаленном периодах травматической болезни.

Цель исследования.  Изучить клиническую картину травматической энцефалопатии, развившуюся после сотрясения головного мозга у людей молодого возраста, установить критерии диагностики, разработать медикаментозный и немедикаментозный методы профилактики, существенно улучшающие исходы лечения.

  Задачи исследования:

  • Изучить клиническую картину ТЭ у больных молодого возраста, перенесших СГМ.
  • Определить удельный вес различных синдромов в клинической картине ТЭ.
  • Выявить динамику  клинической картины ТЭ у людей молодого возраста, перенесших СГМ.
  • Уточнить эффективность нейрофизиологических, нейровизуальных исследований и нейропсихологического тестирования в диагностике ТЭ.
  • Определить критерии достоверности диагностики ТЭ, после СГМ.
  • Разработать и обосновать новые медикаментозный и немедикаментозный методы первичной профилактики ТЭ.
  • Оценить клинический эффект новых методов первичной профилактики ТЭ.
  • Разработать новые медикаментозный и немедикаментозный методы вторичной профилактики ТЭ.
  • Оценить клиническую эффективность новых методов вторичной профилактики ТЭ.
  • Провести сравнительный анализ клинической эффективности первичной и вторичной профилактики ТЭ после СГМ.
  • Статистически доказать достоверность результатов исследования.

  Научная новизна исследования

  Впервые на значительном клиническом материале детально изучена клиническая картина ТЭ после СГМ с выделением ведущих клинических синдромов: когнитивных нарушений, цефалгического и астенического.

  Впервые прослежена динамика клинической картины ТЭ после сотрясения головного мозга, которая показала преимущественно прогрессирующий или стационарный тип ее течения.

  Впервые подробно изучены диагностические критерии ТЭ, позволяющие с большой долей вероятности диагностировать заболевание.

  Патогенетически обосновано  использование в клинической практике термина травматическая энцефалопатия в обозначении заболевания, развивающегося после СГМ мозга в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни мозга.

Впервые патогенетически обоснована необходимость первичной и вторичной профилактики и лечения ТЭ, развивающейся после перенесенного СГМ. Разработаны и проанализированы новые медикаментозный и немедикаментозный методы профилактики.

  Впервые произведен сравнительный анализ клинической эффективности первичной и вторичной профилактики ТЭ после перенесенного СГМ, патогенетически и статистически обосновано преимущество первичной профилактики.

  Практическая значимость

Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, дают возможность правильно квалифицировать состояние, которое возникает после перенесенного сотрясения головного мозга и является основой для определения ведущих направлений диагностики и лечении больных с этой патологией.

Разработанная шкала достоверности диагностики ТЭ позволяет правильно ориентироваться в постановке диагноза заболевания, возникшего после СГМ.

  Данные нашей работы, свидетельствующие о прогрессировании заболевания, дают основание проводить пациентам комплексную патогенетическую профилактику и лечение уже в остром периоде заболевания с целью предупреждения прогрессирования травматической болезни головного мозга.

Выявленные новые объективные критерии позволяют указать на преимущество в профилактике и лечении  травматической болезни головного мозга немедикаментозного метода в остром, промежуточном и отдаленном её периодах.

  Положения, выносимые на защиту

  1. Клиническая картина заболевания, развивающегося после СГМ, патогенетически и патоморфологически соответствует ТЭ и характеризуется набором синдромов, основными из которых являются синдромы когнитивных нарушений, цефалгический и астенический. Наиболее характерным является прогрессирующий или стационарный тип течения заболевания.
  2. Диагностика ТЭ, развившейся после СГМ, базируется на клинических и параклинических данных. Для объективизации диагностики заболевания разработана шкала достоверности диагностики ТЭ, которая основана на объективных критериях. 8-10 баллов этой шкалы можно расценивать как достоверные для установления диагноза. Наиболее информативными дополнительными методами диагностики ТЭ являются нейровизуальные (КТ и МРТ) и нейропсихологического тестирования.
  3. Разработан и патогенетически обоснован метод первичной  профилактики ТЭ с использованием медикаментозного (мексидол) и немедикаментозного (чжень-цзю, су-джок, аурикулотерипии) методов. Анализ полученных результатов достоверно показал преимущество немедикаментозного метода в первичной  профилактике ТЭ, развившейся после СГМ.
  4. Проведенные исследования обосновывают необходимость вторичной профилактики ТЭ, развившейся после СГМ. Разработан и патогенетически обоснован новый метод вторичной профилактики ТЭ с использование медикаментозного и немедикаментозного методов профилактики. Анализ полученных результатов статистически достоверно показал преимущество немедикаментозного метода вторичной профилактики ТЭ.
  5. Сравнительный анализ результатов первичной и вторичной профилактики ТЭ статистически достоверно доказывает преимущество первичной профилактики, что является поводом для проведения лечебных мероприятий на  ранних стадиях заболевания.

  Внедрение результатов работы в практику

  Полученные результаты внедрены в практику  работы неврологического и нейрохирургического отделений ГУЗ СККЦСВМП, неврологического и нейрохирургического отделений МУЗ ГКБ № 4 г. Ставрополя, неврологического отделения МУЗ Городская больница № 3 г. Армавира, МУЗ Городская больница № 2 г. Пятигорска. 

  Основные положения работы используются в педагогической, научной,  клинической и консультативной  деятельности кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедры психиатрии, психогигиены с курсом неврологии, кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ ГОУ ВПО Ставропольская государственная медицинская академия министерства здравоохранения и социального развития РФ, кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава.

  Апробация работы

Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместном заседании кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики и кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ ГОУ ВПО Ставропольская государственная медицинская академия министерства здравоохранения и социального развития РФ (2009 год).

Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены:

  • на межрегиональной научно-практической конференции Южного Федерального округа, г. Ставрополь, 2007 год;
  • на Всероссийской научно-практической конференции: VII Поленовские чтения, г. Санкт-Петербург, 2008 год;
  • на научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Южного Федерального округа, г. Ростов-на-Дону, 2008 год;
  • на заседании краевого общества неврологов, г. Ставрополь,  2007, 2008, 2009 годы;
  • на Всероссийской научно-практической конференции: Поленовские чтения, г. Санкт-Петербург, 2009 год;
  • на научно-практической конференции Военно-медицинской академии, г. Санкт-Петербург, 2009 год.

Объем и структура диссертации

  Диссертация изложена на 249 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования и лечения, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 41 таблицей и 35 рисунками. Список литературы содержит 316 источников, из них 192 отечественных и 124 зарубежных. 

  Публикации

  По материалам исследования опубликовано 29 научных работ, в том числе 11 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук, изобретение и рационализаторское предложение.

СОДЕРЖАНИЕ  РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Для достижения поставленной цели и решения задач исследования были сформированы следующие группы больных.

Первая группа больных молодого возраста, включающая в себя 350 пациентов, перенесших сотрясение головного мозга, не ранее 6 месяцев назад и лечились в нейрохирургическом, в неврологическом отделениях 4 ГКБ, являющихся базой кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО СтГМА Министерства здравоохранения и социального развития РФ и поликлиниках города Ставрополя. Мужчин в этой группе было 258а(73,7%), женщин - 92 (26,3%). Основной задачей в этой группе было изучение клинической картины ТЭ на протяжении всего периода исследования (2 года).

Вторая группа, состоящая из 210 больных, среди которых мужчин было 154 (73,7%),женщин - 56 (26,4%). Эта группа была сформирована для изучения и анализа результатов первичной профилактики ТЭ. В этой группе было сформировано 3 подгруппы больных: А, состоящая из 70 пациентов, которым с момента поступления в стационар проводилась медикаментозная терапия (мексидол); В, состоящая из 70 пациентов, которым проводилась немедикаментозная терапия (чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапия) и С, состоящая из 70 пациентов (контрольная), которым не проводилась указанная терапия, а проводилась симптоматическая терапия.

Третья группа, состоящая из 195 пациентов, мужчин среди которой было 138 (70,8%) человек и женщин - 57 (29,2%). Для проведения терапии в отдаленном периоде СГМ и изучения полученных результатов вторичной профилактики ТЭ были сформированы 3 подгруппы: А, состоящая из 65 больных молодого возраста, которым проводилось медикаментозное лечение с использованием мексидола; В, включающая в себя 65 пациентов, которым проводилось немедикаментозное лечение с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотериапии; С (контрольная), состоящая из 65 больных, больным которой проводилась симптоматическая терапия.

  Критериями включения в группу исследования являлись: возраст больных (16 - 45 лет), наличие в анамнезе  СГМ, достаточный срок посттравматического периода (не менее 6 месяцев), отсутствие в неврологическом статусе очаговых симптомов поражения головного мозга, согласие больного на участие в проводимом исследовании.

Критериями исключения были следующие: возраст больных (моложе 16 и старше 45 лет); наличие в анамнезе повторной ЧМТ, в том числе и СГМ; наличие у больного различных психических заболеваний; наличие пограничных заболеваний нервной системы; злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков; наличие различных хронических заболеваний нервной системы (ДЦП, воспалительные, сосудистые, онкологические, демиелинизирующие, эпилепсия, мигрень и др.); отказ пациента от дальнейшего исследования.

  Кратность динамического исследования в первой группе была следующей: первое исследование больных проводилось на момент формирования группы, повторное и последующие - через 6 месяцев на протяжении всего периода исследования (2 года).

Кратность проводимого лечения во второй и третьей группах была следующей: первый курс проводился по поступлении больных в стационар (при проведении первичной профилактики) или при сформировании группы (при проведении вторичной профилактики), второй и последующие - через 6 месяцев.

Оценка результатов лечения во второй и третьей группе проводилась на момент выписки из стационара и по окончании курса. Кратность оценки результатов проводилась через 6 месяцев после проведенного лечения на протяжении всего периода исследования.

Методы исследования

Диагноз ТЭ ставился на основании данных анамнеза (перенесенное СГМ), неврологического обследования (отсутствие очаговой симптоматики), данных дополнительных исследований: нейрофизиологических (ЭЭГ, ЭКГ, УЗДГ), нейровизуальных (КТ, МРТ), врачебных манипуляций (люмбальная пункция), нейропсихологического тестирования (тест запоминания 10 слов (ЗаС - 10); тест рисования часов (РиЧ-10); краткий тест умственных способностей Ходкинсона (HMT-10); тест линформация - память - концентрация внимания (IMCT-10); госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS-14); личностная шкала проявлений тревоги Тейлора (ТМАS-50); визуальная аналоговая шкала (ВАШ-10); анкета балльной оценки субъективных характеристик сна (ОСХС-6), использования шкалы достоверности диагноза.

Учитывая трудности, возникающие при постановке диагноза ТЭ, развившейся после СГМ, была разработана шкала достоверности диагноза, базирующаяся на 3 критериях достоверности: 1. степени вероятности перенесенного СГМ; 2. клинических синдромов ТЭ; 3. дополнительных диагностических признаков. Диагноз ТЭ считался безусловным при суммарной оценке  8-10 баллов.

  Методы лечения

При первичной профилактике ТЭ в группе больных, которым проводилась медикаментозная терапия с использованием мексидола, препарат назначался по 125 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней с последующим повторением курсов через 6 месяцев на протяжении всего периода исследования (2 года).

  При вторичной профилактике ТЭ в группе больных медикаментозной терапии мексидол назначался по 250 мг 3 раза в сутки на протяжении 4 недель с повторением курсов подобного лечения через 6 месяцев на протяжении всего периода исследования.

  При первичной и вторичной  профилактике ТЭ в группах больных, которым проводилась немедикаментозная, использовались чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапия. Первый курс проводился по поступлении больных в стационар или по сформировании группы, повторные - через 6 месяцев

Структура каждого курса была следующей: первая процедура включала в себя чжень-цзю и су-джок терапию; вторая процедура включала в себя чжень-цзю и аурикулотерапию; и так далее с ежедневным использованием чжень-цзю и чередованием су-джок терапии (по нечетным процедурам) с аурикулотерапией (по четным процедурам).

Оценка результатов проведенного лечения проводилась по адаптированной к легкой ЧМТ шкале исходов ЧМТ НИИ имени Н.Н. Бурденко (ШИНИИБ - 6), которая позволяет более объективно оценивать состояние здоровья больных молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга, нежели шкала исходов ЧМТ НИИ имени Н.Н. Бурденко (ШИНИИБ - 6), так как последняя не учитывает возраст больных, перенесших СГМ.

  Статистический анализ

Полученные в результате исследований данные статистически обрабатывались на персональном компьютере с применением пакета статистических программ. Достоверность различия средних значений оценивались по критерию Стьюдента, определялись частотные характеристики встречаемости того или иного показателя. В расчетах использовались критерии параметрической и непараметрический статистики.

РЕЗУЛЬТАТЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное комплексное обследование и динамическое наблюдение больных, перенесших СГМ, позволило в клинической картине ТЭ выделить следующие синдромы: когнитивных нарушений, цефалгический, астенический, вегето-дистонический, инсомнический, вестибулярный, эпилептический, частота которых представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Частота синдромов при ТЭ

Данные рис. 1 показывают, что ведущими среди выделенных синдромов оказались: синдром когнитивных нарушений, цефалгический и астенический, в сумме составившие 72,6%. Наиболее частым среди последних оказался синдром когнитивных нарушений, который в чистом виде и в сочетании с другими синдромами составил 65,1%. Когнитивные нарушения этой группы больных проявлялись трудностью запоминания, различной степени выраженности, снижением концентрации внимания, забывчивостью, раздражительностью, тревожностью, депрессией или аффективной лабильностью, другими поведенческими нарушениями, головной болью, быстрой утомляемостью от физических и эмоциональных нагрузок, головокружением, нарушением сна.

  По степени выраженности когнитивных нарушений все больные были разделены на 3 группы: легкие когнитивные нарушения, умеренные когнитивные нарушения и выраженные когнитивные нарушения,

  Динамика степени выраженности когнитивных нарушений у больных с ТЭ показана на рис. 2.

Рисунок 2. Динамика когнитивных нарушений у больных с ТЭ

  Данные рис. 2 указывают на то, что при наблюдении больных с когнитивными нарушениями в динамике (в том числе и в сочетании с другими синдромами), последние претерпевают существенные изменения.

  В частности, на момент сформирования группы, явно преобладали больные с легкими когнитивными нарушениями - 213 (93,4+1,7%) по сравнению с умеренными - 15 (6,6+6,0%) больных (Р<0,001) и совершенно отсутствовали больные с выраженными когнитивными нарушениями.

К окончанию исследования число больных с ТЭ, имеющих легкие когнитивные нарушения, уменьшилось до 165 (71,7+3,5%) человек  c  достаточной достоверностью (Р<0,001). Одновременно увеличилось количество больных с умеренными нарушениями от 15 (6,6+6,0%) до 57 (25,2+5,7%) человек  (Р=0,05) и появились больные с выраженными когнитивными нарушениями - 7(3,1+1,1%) человек.

Цефалгический синдром в сочетании с другими синдромами по частоте встречаемости оказался на втором месте (63,4%).

На момент формирования группы у больных с цефалгическим синдромом, кроме основной жалобы на головную боль различной интенсивности и локализации, были жалобы на общую слабость, снижение памяти, трудности концентрации внимания, повышенную раздражительность, быструю утомляемость от незначительных физических и эмоциональных нагрузок, головокружение, нарушение сна, разбитость по утрам.

  У 68% больных головная боль была диффузной, разлитой, у 32%  она была локальной (преимущественно в височной и лобно-теменной областях).

  Динамическое наблюдение больных с цефалгическим синдромом позволило более детально проследить характер головной боли и её интенсивности на протяжении всего периода исследования (2 года). Полученные данные  представлены на рис. 3.

  Рисунок  3. Динамика степени выраженности головной боли

Данные рис. 3 показывают, что на момент формирования группы у 75,7% больных диагностирована легкая и умеренная головная боль, через 1 год количество этих больных составило 65,7%, через 2 года - 46,9%; количество больных с сильной и сильнейшей головной болью в начале исследования составило 24,3%, через 1 год - 34,3%, через 2 года - 52,7%. Следовательно, наблюдение больных с цефалгическим синдромом в динамике, показало статистически достоверное изменение характера головной боли с постепенным уменьшением количества больных с легкой и умеренной головной болью, и нарастанием более тяжелых форм головной боли  к концу исследования.

  Астенический синдром по частоте встречаемости среди ведущих синдромов ТЭ оказался на 3 месте. На момент формирования группы больных с ТЭ и ведущим астеническим синдромом основными жалобами были: общая слабость, повышенная утомляемость даже после незначительной физической или эмоциональной нагрузки, которая не уменьшалась даже после отдыха, снижение памяти, концентрации внимания, раздражительность, сверхвозбудимость или апатия, снижение трудоспособности, головная боль, нарушение сна.

  В клинической картине было выделено 3 варианта течения астенического синдрома: гиперстенический, гипостенический и смешанный. При гиперстеническом варианте астении (46,8%) у больных отмечалась повышенная раздражительность, аффективная лабильность, выраженная утомляемость, общая слабость, бессонница. При гипостеническом варианте (38,5%) у больных на первом месте были вялость, слабость, резкая утомляемость, быстрая истощаемость, дневная сонливость. При смешанном варианте (14,7%) отмечались симптомы обоих вариантов.

  Все больные с астеническим синдромом  по степени выраженности синдрома были разделены на 3 группы: с легкой формой, умеренной формой, выраженной формой.

  Динамика степени выраженности астенического синдрома представлена на рис. 4.

Рисунок. 4. Динамика выраженности астенического синдрома

  Данные рис. 4, указывают на то, что степень выраженности астенического синдрома показала следующие результаты: количество больных с легкой формой заметно уменьшалось от 95 (60,9+5,0%) в начале исследования, до 42 (26,9+6,8%) - в конце исследования c достоверностью (Р< 0,001). С умеренной формой синдрома отмечен рост количества больных от 42 (26,9+4,4%) до 73 (46,8+5,8%) c высокой степенью достоверности (Р<0,001).

Изучение клинической картины других синдромов ТЭ показало их преимущественно стационарный тип течения с незначительным колебания их тяжести в ту или иную сторону.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у 79,7% больных с ТЭ, не выявили специфических изменений, характерных для данного заболевания.

Нейровизуальные исследования в динамике, выполненные 41,7% больных с ТЭ, выявили медленно прогрессирующие диффузные изменения в головном мозге с развитием симметричной водянки мозга.

Нейропсихологическое тестирование, проведенное всем исследуемым больным с ТЭ, позволяет выявлять самые ранние признаки заболевания, в особенности когнитивные нарушения.

Таким образом, клиническая картина у больных с ТЭ складывалась из анамнестических данных (факт перенесенного сотрясения головного мозга, наличия ретро- или антероградной амнезии), нейровизуальных данных (диффузной атрофии мозга, различной степени выраженности  и расширения желудочковой системы мозга), наличия одного, нескольких синдромов или их сочетания (когнитивных нарушений, цефалгического, астенического, вегето-дистонического, инсомнического, вестибулярного, эпилептического). Все это лишний раз убеждает в  необходимости последствия  СГМ трактовать не как посткоммоционный синдром, а как травматическая энцефалопатия, ибо этот термин имеет более широкое нозологическое понятие, включающее в себе патоморфологию (ультаструктурные изменения), четкий патогенез диффузного аксонального повреждения и клиническую картину с суммой различных синдромов.

  Легкая черепно-мозговая травма приводит к первичному или вторичному  повреждению нервных волокон, и в первую очередь аксонов, как результат внезапного углового вращения головы с развивающимся, вследствие воздействия инерционных сил, смещением более подвижных полушарий головного мозга относительно фиксированного ствола. При СГМ развиваются преимущественно вторичные повреждения головного мозга на ультраструктурном уровне в ближайшие минуты, часы и сутки после травмы. Вещество мозга обладает низкой толерантностью к натяжению и срезывающей силе. Поэтому даже легкое натяжение аксонов приводит к структурным изменениям в них. В результате повреждения аксонов нарушается аксональный транспорт, происходит отек и лизис волокон  с последующей их валлеровской дегенерацией. Высвобождение возбуждающих нейромедиаторов из окончаний поврежденных аксонов в свою очередь вызывает поражение нейронов, контактирующих с ними (эксцитотоксический эффект). Аксональные повреждения развиваются в течение 4-24 часов. При ЧМТ нарушается дыхание мозга и связанного с ним энергетического обмена, что приводит к росту свободных радикалов, перекисных соединений липидов, нарушению ультраструктуры митохондрий, резкому подавлению синтеза макроэргических фосфорных соединений, и это приводит к подавлению одной из защитных реакций мозга - его антиоксидантной активности. Раннее повреждение аксонов, нарушение дыхания и энергетического обмена мозга составляет так называемое терапевтическое окно, когда применение препаратов с антиоксидантной и нейропротективной активностью, блокирующих развитие каскада метаболических реакций, развивающихся в ткани мозга, является наиболее эффективным. Все это диктует необходимость начинать и проводить профилактику развития последствий ЧМТ в самые ранние сроки. Для этой цели применение высокоэффективных лекарственных средств способствует улучшению их состояния и значительному повышению качества жизни этого многочисленного контингента больных. Определенные надежды возлагаются на полипиптидные препараты, антиоксиданты, особенно влияющие на метаболизм и интегративные функции мозга. Хотя до сих пор не создан такой магический препарат, который мог бы предотвращать все как первичные, так и вторичные повреждения нейронов в центральной нервной системе.

С учетом того факта, что ЧМТ уже в первые часы после травмы приводит к повреждению аксонов с нарушением аксоплазматического тока и запускает целый каскад отрицательных реакций,  стремление прервать этот патологический процесс на самой ранней стадии его развития вполне обосновано.

Для проведения первичной профилактики и устранения патологических реакций в мозге, запускаемых легкой ЧМТ и оценки результатов лечения, было сформировано 3 клинических группы больных молодого возраста, перенесших СГМ (две основные и контрольная). В основных клинических группах (А и В) проводилась медикаментозное и немедикаментозное лечение, в контрольной (С) такое лечение не проводилось, проводилось лишь симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение в группе А осуществлялось с использованием мексидола. Мексидол повышает устойчивость организма к гипоксии, защищает нервные клетки от гибели, нормализует метаболизм мозговой ткани, усиливает процессы аэробного гликолиза в мозге, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани. Он  обладает способностью стабилизировать мембраны (как и все 3-оксипиридины), облегчает проникновение молекулы в клетку и использование остатка пиридина и сукцината в качестве энергетических субстратов. В присутствии препарата происходит активация сукцинатоксидазного пути окисления, которая в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить в митохондриях определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток мозга к дефициту кислорода и определяет механизм антигипоксического действия сукцинатсодержащих производных оксипиридина. Ноотропные свойства мексидола выражаются в возможности улучшать способность к обучению и память, он оказывает выраженное мнестическое действие, устраняя нарушение памяти, вызванное травмой головного мозга. Он ингибирует перекисное окисление структур вследствие повышения резервных возможностей системы антиоксидантной защиты.

Неврологическое обследование, тестирование и анализ дополнительных исследований проводилось по выписке из стационара, через 6 месяцев, через 1 год после перенесенного СГМ и в конце исследования (через 2 года).

Динамика клинической картины ТЭ в группе А в результате медикаментозного (мексидол) лечения была следующей. К концу исследования количество выздоровевших больных после перенесенного СГМ составило 40 (60,6+7,7%) человек cо статистической достоверностью (0,05>Р>0,01). За указанный период изменилось и количество больных с различными синдромами, с некоторыми особенностями в их динамике, преимущественно в сторону снижения. Общее количество больных с различными синдромами при выписке из стационара (исходные данные) составило 38 (54,2+5,9%) человек, к концу второго года - 26 (39,3+6,0%). Разность показателей не существенна (Р>0,05).

Оценка результатов проведенного лечения больных, перенесших СГМ, в группе А, проводилась по адаптированной к легкой ЧМТ шкале исходов ЧМТ НИИ имени Н.Н. Бурденко (ШИНИИБ-6), что показано на рис. 5.

Рисунок 5. Результаты медикаментозного лечения в группе А

  Данные рис. 5 свидетельствуют о том, что у 40 (60,6+7,7%), больных наступило выздоровление с достоверностью (0,05>P>0,01). Кроме того, у 22 (33,3+10,9%) пациентов наступило улучшение (P=0,05) и только у 4 (6,1+4,6%) больных медикаментозное лечение не привело к положительному результату, их состояние здоровья осталось без перемен (P<0,05).

  Немедикаментозная терапия в группе В проводилась с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии. Эти методы все больше и больше внедряются в клиническую практику, привлекая к себе внимание простотой их выполнения, минимумом противопоказаний, способностью дополнять, а иногда и заменять традиционную (медикаментозную) терапию при травмах и заболеваниях нервной системы.

  Большим преимуществом этих методов является способность с их помощью воздействовать на весь организм, стимулируя его защитно-компенсаторные и приспособительные механизмы и нормализовать измененную реактивность. При этом важным фактором подобных методов является отсутствие побочных реакций, связанных с приемом многих лекарственных препаратов. При высокой эффективности эти методы имеют ряд преимуществ: они экономичны, не требуют дорогостоящей аппаратуры, их легко осваивают врачи общей практики, они могут быть использованы в любых условиях (от стационара до поликлиники).

Клиническая эффективность этих методов у больных с ЧМТ объясняется влиянием на интегративные и регулирующие отделы центральной нервной системы (лимбо-ретикулярный комплекс) с изменением функционального состояния нейротрансмиттерных систем мозга с модулированием деятельности эндокринной и иммунной систем. Кроме того, ценность нетрадиционных методов определяется многообразием достигаемых положительных эффектов, таких как антигипоксического (улучшение церебральной гемодинамики, микроциркуляции и тканевого метаболизма, седативного, анксиолитического), иммуномодулирующего (с изменением иммунного статуса организма).

С современных позиций о чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии можно говорить как о самостоятельной информационно-энергетической системе организма, тесно связывающей внутренние органы и системы нашего организма посредством точек и меридианов, чисто метафизически, которые выступают в роли концевых терминалов и на которых отражается все многообразие деятельности этих органов и систем. Воздействуя на отдельные точки на туловище, руках, ногах и ушных раковинах, можно вводить в эту систему новую дополнительную информацию, воздействуя как на отдельные органы, так и на всю систему (организм в целом) в нужном направлении.

Динамика клинической картины у больных с ТЭ в группе В показала следующее. За период исследования количество выздоровевших больных увеличилось с 44 (62,9+7,2%) до 56 (82,4+5,0%) cо статистической достоверностью (0,05>Р>0,01). Общее количество больных с различными синдромами уменьшилось с 26 (37,1+5,7%) до 12 (17,6+4,6%), со статистической достоверностью (Р=0,01).

К концу исследования в этой группе осталось 68 больных: один больной перенес повторную ЧМТ и был исключен из исследования, а один выехал за пределы Ставропольского края.

Результаты проведенного лечения больных с использованием немедикаментозного метода показаны на рис. 6.

Рисунок  6. Исходы немедикаментозного лечения

  Данные рис. 6 показывают, что в результате немедикаментозного лечения больных на протяжении двух лет после перенесенного СГМ выздоровело 56 (82,4+5,0%) больных. У 11 (16,1+4,4%) - наступило улучшение, и только у одного больного состояние здоровья оставалось прежним (больной с большими судорожными припадками). Показатели статистически достоверны (0,05>Р>0,01).

В группе С (контрольная группа) патогенетическая терапия не проводилась, им осуществлялась симптоматическая терапия.

Осмотр больных с тестированием по окончании исследования (2 года) дал следующие результаты: выздоровевших оказалось 15 человек, с синдромом когнитивных нарушений и астеническим синдромом - по 16, с цефалгтческим синдромом - 11, с СВД - 6, с инсомническим и вестибулярным синдромами -  по 2, с эпилептическим - 1.

Динамика клинической картины у больных, перенесших СГМ в группе С, показала следующее.  К концу второго года исследования количество выздоровевших больных существенно не изменилось: оно колебалось от 17 (24,3+10,4%) человек - в начале исследования, до 15 (21,7+10,6%) - по окончании исследования. Общее количество больных с различными синдромами увеличилось c начала исследования с 53 (75,7+5,8%) до 54 (78,2+5,6%) - к концу исследования, но статистически эти различия недостоверны (Р>0,05). В то же время динамика изменения количества больных с отдельными синдромами имела определенные особенности. Так, число больных с когнитивными нарушениями увеличилось с 13 (18,6+10,7%) до 16 (23,2+10,5%) при Р>0,05, а с цефалгическим синдромом - уменьшилось с 14 (20,0+10,6%) до 11 (15,9+11,0%) при Р>0,05. Астенический синдром увеличился с 13 (18,6+10,7%) до 16 (23,2+10,5%). Однако, изменения в динамике количественных показателей незначительные (Р>0,05). Показатели количества синдромов у остальных больных имели незначительные колебания различной направленности по сравнению с исходными данными.

К концу исследования в группе С осталось 64 пациента, так как один пациент закончил исследование без объяснения причин прекращения участия в исследовании.

Итоговые результаты проведенного исследования  больных молодого возраста после перенесенного СГМ в группе С по адаптированной к легкой ЧМТ шкале исходов ЧМТ НИИ имени Н.Н. Бурденко (ШИНИИБ-6) показаны на рис. 7.

Рисунок 7. Результаты симптоматического лечения больных в контрольной

  группе

Данные рис. 7 свидетельствуют о том, что в контрольной группе С выздоровление у больных, перенесших СГМ, наступило у 15 (21,7+10,6%) человек, улучшение - у 10 (14,5+11,1%), ухудшение - у 10 (14,5+11,1%) при Р>0,05. Состояние здоровья не изменилось у 34 (49,3+8,5%) пациентов cо статистической достоверностью (0,05>Р>0,01).

Сравнительные результаты первичной медикаментозной и немедикаментозной профилактики в группах А и В у больных молодого возраста с ТЭ, возникшей после СГМ, с результатами контрольной группы, больным которой не проводилась патогенетическая терапия, показаны на рис. 8.

 

Рисунок 8. Сравнительные исходы первичной профилактики ТЭ. 

Сравнивая полученные результаты первичной профилактики ТЭ в группах, необходимо отметить, что:

  • В группе В выздоровление отмечено у 56 (82,4%) больных c статистической достоверностью (0,05>Р>0,01). Это один из самых высоких показателей по сравнению с исходами лечения больных с ТЭ в других группах. Кроме того, у 11 (16,1%) больных наступило улучшение состояния здоровья, и только у 1 (1,5%) пациентов состояние здоровья осталось без перемен. Разность показателей статистически достоверна (0,05>Р>0,01).
  • В группе  А выздоровление констатировано у 40 (60,7%) больных, улучшение состояния здоровья - у 22 (33,3%) больных и без перемен - у 4 (6,1%) больных. 
  • В контрольной группе С  выздоровление отмечено у 15 (21,7%) человек, а улучшение состояния здоровья - у 10 (14,5%) без существенных изменений показателей (Р>0,05). О низкой эффективности лечения больных в этой группе можно судить еще и потому, что у 34 (49,3%) человек состояние здоровья оставалось без перемен, а у 10 (14,5%) больных наступило ухудшение (0,05>Р>0,01).

Таким образом, проведенное исследование  показало, что наилучшим методом первичной профилактики ТЭ является немедикаментозный метод с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии, и такая профилактика должна проводиться неоднократно, что позволяет достигать наилучших результатов.

Данные литературы, а также наши исследования по изучению клинической картины ТЭ, возникшей после СГМ, говорят о преимущественно стационарном или прогрессирующем типе течении заболевания - это дало основание для проведения вторичной профилактики ТЭ в отдаленном периоде травматической болезни мозга.

Для изучения результатов лечения больных, перенесших СГМ, в отдаленном периоде травматической болезни мозга, было сформировано 3 клинических группы больных: две основные (А и В) и контрольная (С).

В основных клинических группах проводилась медикаментозная (с использованием мексидола) и немедикаментозная (с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии), в контрольной группе не проводилось патогенетического лечения, больным проводилась симптоматическая терапия.

Вторичная медикаментозная профилактика ТЭ больным, перенесшим СГМ в группе А осуществлялась с использованием мексидола в отдаленном периоде травматической болезни мозга

Количество больных группы А к окончанию исследования оказалось равным 64, так как один больной прекратил лечение по неизвестным причинам.

  Динамическое наблюдение результатов медикаментозного лечения больных в группе А показало следующее. Через 6 месяцев после первого курса лечения  выздоровление наступило у 12 (18,5+11,2%) пролеченных больных, а к исходу исследования (через 2 года) количество  выздоровевших увеличилось до 33 (51,6+8,7%) человек (0,05>Р>0,01).

Заметные изменения произошли и в количестве больных с отдельными синдромами за 2-х летний период лечения больных. Общее количество больных  в исходный срок составляло 65 (100%), а к концу исследования их стало  31 (48,4+8,9%). Разность приведенных показателей статистически достоверна (Р< 0,001). Все это указывает на то, что медикаментозное лечение должно проводиться на протяжении длительного срока с тем, чтобы достичь оптимального результата.

В соответствии с адаптированной к легкой ЧМТ шкалой исходов у больных, перенесших СГМ, данные медикаментозного лечения больных в группе А представлены на рис. 9.

Рисунок  9. Исходы медикаментозного лечения в группе А

  Из данных, приведенных на рис. 10, можно отметить, что с применением  мексидола с целью вторичной профилактики ТЭ количество выздоровевших и с улучшением состояния здоровья равнялось 57 (89,1+4,1%) больным  (Р<0,001). Отсутствие эффекта при лечении мексидолом констатировано у 7 (10,9+3,8%) больных, возможно, обусловленное коротким периодом реабилитации.

Больным второй клинической группы (В) для устранения  развившихся патологических изменений в мозге и их дальнейшего прогрессирования проводилась немедикаментозная терапия с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии.  Структура курсового лечения и  периодичность повторных курсов была такой же, как при первичной профилактике ТЭ.

В группу В было включено 65 больных молодого возраста, перенесших СГМ не менее 6 месяцев назад.  Больным  этой группы для устранения  развившихся патологических изменений в мозге и их дальнейшего прогрессирования проводилась немедикаментозная терапия с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии.  Структура курсового лечения и  периодичность повторных курсов была такой же, как при первичной профилактике ТЭ.

  Первый курс чжень-цзю терапии проводился по сформировании группы, который включал в себя 10 сеансов. В структуре сеанса сочетались точки области спины с точками нижних конечностей; точки средней линии головы с точками рук; точки рук сочетались перекрестно с точками на нижних конечностях. При подборе рецепта курса учитывалось преобладание тех или иных клинических синдромов ТЭ. Воздействовали на точки, чаще всего, успокаивающим методом, используя на один сеанс 6-8 точек.

Первый курс су-джок терапии проводился по сформировании группы. В структуре каждого сеанса точки ладонной поверхности кисти или подошвенной поверхности стопы сочетались с  тыльной поверхностью кисти или стопы. Воздействовали на точки успокаивающим или тонизирующим методом. В каждом сеансе использовались 8-10 точек, рецепт сеанса составлялся в соответствии с ведущим клиническим синдромом.

При проведении аурикулотерапии подбирались точки с учетом ведущего клинического синдрома и воздействовали на них успокаивающим методом, используя на один сеанс 6-8 точек.

Динамическое наблюдение результатов немедикаментозного лечения больных в группе В показало следующее: через 6 месяцев после начала вторичной профилактики выздоровление наступило у 21 (32,8+1,8%) больных, через 1 год - у 32 (49,2+8,8%), через 2 года (окончание исследования) - у 44 (68,8+6,9%) больных. Разность показателей выздоровевших от 6 месяцев и к концу второго года лечения статистически достоверна (0,01>Р>0,001).

  Заметные изменения произошли и в количестве синдромов у больных. Общее количество больных с различными синдромами от 65 (100%) в исходный период к концу второго года уменьшилось до 20 (31,2+10,3%). Разность показателей статистически достоверна (Р<0,001).

В соответствии с адаптированной к легкой ЧМТ шкалой исходов у больных, перенесших СГМ, данные вторичной немедикаментозной профилактики приведены на рис. 10.

  Рисунок  10.  Результаты немедикаментозной вторичной прифилактики ТЭ

  Данные рис. 10 показывают, что в результате проведенных немедикаментозных профилактических мероприятий на протяжении двух лет, к концу исследования выздоровление наступило у 44 (68,8+6,9%) больных, улучшение состояния здоровья - у 18 (28,1+10,5%) больных с статистической достоверностью (0,01>Р>0,001), и только у 2 (3,1+2,1%) человек состояние здоровья не изменилось.

  В группе С (контрольная группа), больным которой на всем протяжении исследования проводилась симптоматическая терапия, на момент сформирования больные жаловались на головную боль, головокружение, общую слабость, быструю утомляемость при физических и эмоциональных нагрузках, снижение памяти, различной степени выраженности, нарушение концентрации внимания, затруднения при выполнении профессиональной работы или обучении в ВУЗе, школе, повышенную раздражительность, суетливость, вспыльчивость или подавленность, апатию, наличие различных страхов, нарушение сна.

Неврологический осмотр выявлял равномерное повышение или понижение сухожильных и периостальных рефлексов, хоботковый рефлекс, Маринеско-Родовичи.

К концу исследования в группе С осталось 64 человека, так как один больной на втором году исследования получил повторную ЧМТ и был исключён из дальнейшего исследования.

  Динамическое наблюдение результатов симптоматического лечения больных группы С показало, что количество выздоровевших увеличилось от 5 (7,7+3,3%) - через 6 месяцев от начала лечения, сравнительно медленно,  до 15 (23,4+5,2%) - к концу второго года лечения со статистической достоверностью (0,05>Р>0,01).

Количество больных с различными синдромами колебалось незначительно. В частности, ведущие синдромы (когнитивных нарушений, цефалгический и астенический) в исходном состоянии были выявлены у 46 (70,7+6,7%) больных, а к концу второго года - у 33 (51,5+8,6%), при несущественной разности коэфициентов различия (Р>0,05).

  В соответствии с адаптированной к легкой ЧМТ шкалой исходов у больных, перенесших сотрясение головного мозга в группе С, получены следующие результаты (рис. 11).

Рисунок  11. Исходы лечения больных с ТЭ в контрольной группе

Данные, приведенные на рис. 11 говорят о том, что при проведении симптоматической терапии больным с ТЭ у 15 (23,4+5,2%)  наступило выздоровление, у 17 (26,6+5,5%) - улучшение, состояние здоровья осталось без перемен у 25 (39,1+6,0%) больных и у 7 (10,9+3,8%) наступило ухудшение.

  Следовательно, в итоге у 32 (50,0+8,8%) больных после симптоматического лечения отмечено выздоровление и улучшение состояния здоровья. В то же время у 32 (50,0+8,8%) больных состояние здоровья осталось без перемен и даже наступило ухудшение. Разность показателей, характеризующих положительные и отрицательные результаты симптоматического лечения больных в группе С существенно не различались (Р>0,05).

  Сравнительные результаты вторичной профилактики ТЭ показаны на рис. 12.

Рисунок  12. Сравнительные результаты вторичной профилактики ТЭ 

Сравнивая полученные результаты вторичной профилактики ТЭ с использованием медикаментозного (группа А) и немедикаментозного (группа В) методов лечения с контрольной группой С (в которой проводилась симптоматическая терапия), необходимо отметить, что:

  • наилучшие результаты получены в группе В (немедикаментозное лечение), где выздоровление наступило у 44 (68,8%) пролеченных больных и у 18 (28,1%) получено улучшение (0,01>Р>0,001) и только у 2 (3,1%) человек - состояние здоровья осталось без перемен;
  • хорошие результаты получены в группе А (медикаментозное лечение), где выздоровление наступило у 33 (51,6%) больных и еще у 24 (37,5%) больных наступило улучшение (Р>0,05).
  • в контрольной группе С (симптоматическая терапия), отмечены сравнительно низкие результаты. Так, выздоровление наступило у 15 (23,4%) больных, у 17 (26,6%) больных наступило улучшение. Состояние здоровья  у 25 (39,1%) больных осталось без перемен, а у 7 (10,9%) -  наступило ухудшение. Разность показателей, характеризующих положительные и отрицательные результаты лечения в этой группе существенно не различалась (Р>0,05).

В Ы В О Д Ы

1.  Клиническая картина ТЭ, развившейся после перенесенного СГМ, характеризовалась отсутствием очаговой неврологической симптоматики  и наличием ряда синдромов, выявляемых с помощью нейрофизиологических, нейровизуальных методов исследования и нейропсихологического тестирования.

2. В клинической картине ТЭ выявлены следующие синдромы: когнитивных нарушений, цефалгический, астенический, вегето-дистонический, инсомнический, вестибулярный, эпилептический, ведущими среди которых оказались синдромы когнитивных нарушений, цефалгический и астенический, в сумме составившие 72,6%.

3.  Динамическое наблюдение клинической картины травматической энцефалопатии показало, что в начале исследования у больных преобладали легкие формы ведущих синдромов, которые в последующем трансформировались в более тяжелые; в клинической картине остальных синдромов динамическое наблюдение показало относительно стабильное течение с незначительными колебаниями степени тяжести синдромов в ту или иную сторону.

4.  В диагностическом комплексе травматической энцефалопатии, развившейся после сотрясения головного мозга, наиболее информативными оказались: нейровизуальные, позволяющие выявлять у больных диффузную атрофию мозга с водянкой головного мозга различной степени выраженности, нейрофизиологические (ЭЭГ), выявляющие у больных диффузные нарушения электрической активности мозга и нейропсихологического тестирования, дающие возможность выявлять у больных ранние когнитивные нарушения.

5.  Разработанная шкала достоверности диагноза ТЭ, основанная на трех критериях достоверности, позволяет с большой долей вероятности объективизировать постановку диагноза.

6.  Разработанный и внедренный новый метод первичной медикаментозной профилактики ТЭ с использованием мексидола позволил статистически достоверно получить выздоровление у 60,6% больных, ибо механизм действия препарата таков, что с его помощью можно воздействовать на ключевые звенья патогенеза легкого аксонального повреждения головного мозга.

7.  Разработанный и внедренный новый метод первичной немедикаментозной профилактики ТЭ, с использованием чжень-цзю, су-джок и аурикулотерапии, позволил получить выздоровление у 82,4% пострадавших.

8.  Оценка результатов медикаментозной и немедикаментозной первичной профилактики показала статистически достоверное превосходство немедикаментозного метода профилактики ТЭ.

9. Разработанный и внедренный новый метод медикаментозной и немедикаментозной терапии травматической энцефалопатии в отдаленном периоде травматической болезни мозга показал высокую эффективность в устранении основных симптомов заболевания: выздоровление при медикаментозной терапии наступило у 51,5% больных, при немедикаментозной  - у 68,8% больных.

10. Сравнительная оценка результатов первичной и вторичной профилактики ТЭ, развившейся после СГМ, позволяет говорить о более эффективной первичной профилактике, вероятно за счет того, что патологические реакции, запускаемые травмой, на ранней стадии их развития еще не приобрели устойчивого характера и потому  более эффективно корректируются.

ПРАКТИЧЕСКИЕ  РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Полученные в результате исследования данные о клинической картине травматической энцефалопатии у людей молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга, могут стать основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с этой патологией.
  2. Сопоставление данных диагностической ценности различных диагностических тестов помогут правильно ориентироваться в их выборе при постановке диагноза людям молодого возраста, перенесшим сотрясение головного мозга.
  3. Полученные в результате исследования данные, говорящие о прогрессивном течении травматической энцефалопатии у лиц молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга, позволит этим больным начинать патогенетическую терапию уже в остром периоде с целью предупреждения и прогрессирования заболевания.
  4. Предложенные методы первичной и вторичной профилактики и лечения травматической энцефалопатии у людей молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга, позволяют получать высокие терапевтические результаты, что позволяет рекомендовать их для широкого внедрения в практическое здравоохранение.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1.  Стародубцев, А.И. Когнитивные нарушения в клинической картине травматической энцефалопатии и их диагностика /А.И. Стародубцев, А.А. Стародубцев //Сборник научных работ научно-практической конференции: Современные клинические проблемы в неврологии и психоневрологии. - Ставрополь. - 2007. - С. 23-27.

2. Стародубцев, А.А.  Травматическая цефалгия /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Сборник научных работ научно-практической конференции: Современные клинические проблемы в неврологии и психоневрологии. - Ставрополь. - 2007. - С. 70-74.

  3. Стародубцев, А.И. Черепно-мозговая травма /А.И. Стародубцев, И.Н. Долгова, А.А. Стародубцев, А.В. Шатохин, И.А. Вышлова // Методическое пособие. - Ставрополь. - 2007. - 60 с.

4. Стародубцев, А.А. Острая посттравматическая головная боль / А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова, А.И. Стародубцев //Тезисы Всероссийской научно-практической конференции: VII Поленовские чтения. - СПБ. - 2008. - С. 42-43.

5. Стародубцев, А.И. Клиническая симптоматика и ее динамика у больных, перенесших СГМ, в остром и промежуточном периодах травматической болезни /А.И. Стародубцев, А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова //Тезисы Всероссийской научно-практической конференции: VII Поленовские чтения. - СПБ. - 2008. - С. 77-78.

6. Стародубцев, А.А. Травматическая энцефалопатия у людей молодого возраста /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев, В.С. Чудновский //Тезисы Всероссийской научно-практической конференции: VII Поленовские чтения. - СПБ. - 2008. - С. 78-79.

  7. Стародубцев, А.И. Астенический синдром в клинической картине травматической энцефалопатии /А.И. Стародубцев, А.А. Стародубцев //Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2008. - № 1 (9). - С. 55-27.

  8. Стародубцев, А.А. Клиническая картина травматической энцефалопатии и ее динамика у людей молодого возраста, перенесших СГМ /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Неврологический журнал. - 2008. - том 13. - № 4. - С. 15-19.

9. Стародубцев, А.А. Эпидемиология ЧМТ в Ставрополе /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев, А.В. Шатохин, И.А. Вышлова //Сборник научных трудов: Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. - Ростов-на-Дону. -  2008. - С. 104-105.

  10. Стародубцев, А.И. Диагностические сложности травматической энцефалопатии, возникшей после СГМ /А.И. Стародубцев, А.А. Стародубцев //Сборник научных трудов: Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. - Ростов-на-Дону.- 2008.- С. 111-112.

  11. Стародубцев, А.А.Травматическая энцефалопатия (клиника, диагностика и лечение) /А.А. Стародубцев: Методическое пособие. - Ставрополь.- 2008. - 30 с.

12. Стародубцев, А.А. Диагностика травматической энцефалопатии /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Вестник медицины. - Ставрополь. - 2008. - № 8. - С. 15-17.

  13. Стародубцев, А.А. Вторичная немедикаментозная профилактика травматической энцефалопатии /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. - № 3-4 (102-103). - С. 140-145.

  14. Стародубцев, А.А. Хроническая посттравматическая головная боль /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Практическая неврология и нейрореабилитация. - 2008. - № 4. - С. 25-28.

  15. Стародубцев, А.А. Проблемы диагностики травматической энцефалопатии, развившейся после легкой ЧМТ /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Медицинский вестник Северного Кавказа. - Ставрополь. - 2008. - № 4 (12). - С. 34-37.

  16. Стародубцев, А.А. Посттравматическая головная боль у людей молодого возраста, перенесших СГМ в остром и промежуточном периодах травматической болезни /А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова //Вестник медицины. - Ставрополь. - 2009 - № 9. - 28-31 с.

  17. Стародубцев, А.А. Сравнительная характеристика синдрома когнитивных нарушений в остром и промежуточном периоде СГМ /А.А. Стародубцев, И.А.Вышлова //Вестник медицины. - Ставрополь. - 2009. - № 9. - 32-34 с.

  18. Стародубцев, А.А. Динамика когнитивных нарушений у больных молодого возраста, перенесших СГМ в остром и промежуточном периоде травматической болезни головного мозга /А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова, А.И. Стародубцев //Тезисы Всероссийской научно-практической конференции Поленовские чтения. - СПб. - 2009 - С. 39-40.

  19.  Стародубцев, А.А. Посттравматический астенический синдром /А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова, А.И. Стародубцев //Тезисы Всероссийской научно-практической конференции Поленовские чтения. - СПб. - 2009. - С. 40-41.

  20. Стародубцев, А.А. Профилактика травматической энцефалопатии, развившейся после СГМ /А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова, А.И. Стародубцев //Вестник Российской военно-медицинской академии. - СПб. - 2009. - № 1 (25). - Приложение II. - С. 571-572.

  21. Стародубцев, А.А. Посттравматический астенический синдром /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев, И.А. Вышлова //Вестник Российской военно-медицинской академии. - СПб. - 2009. - № 1 (25). - Приложение II. - С. 272.

  22. Стародубцев, А.А. Использование немедикаментозной терапии для профилактики ТЭ /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Вестник Российской военно-медицинской академии. - СПб. - 2009. - № 1 (25). - Приложение II. - С. 273.

  23. Стародубцев, А.А. Основные синдромы ТЭ, обусловленные легкой ЧМТ /А.А. Стародубцев //Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - № 1 (25). Приложение II. - С. 573.

  24. Стародубцев, А.А. Посттравматическая головная боль /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев, И.А. Вышлова //Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - № 1 (25). - Приложение II. - С. 274.

  25. Стародубцев, А.А. Посттравматический вестибулярный синдром /А.А. Стародубцев, И.А. Вышлова //Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2009. - № 1 (25). - Приложение II - С. 574.

  26. Стародубцев, А.А. Посттравматический астенический синдром у людей молодого возраста, перенесших сотрясение головного мозга /А.А. Стародубцев, А.И. Стародубцев //Клиническая неврология. - 2009. - № 1. - С. 16-18.

  27. Стародубцев, А.А.  Способ лечения сотрясения головного мозга в ранний посттравматический период: Изобретение /Стародубцев А.И. //Опубликовано 27.09.2009. - Бюллетень № 2. - заявка № 200818128/14  от 06.05.2008 г.

28.  Стародубцев, А.А. Рационализаторское предложение Способ первичной профилактики травматической энцефалопатии у людей молодого возраста /Вышлова И.А. //Удостоверение № 1237, выданное СтГМА 28.10.2009 г.

  29.  Стародубцев, А.А. Вторичная профилактика травматической энцефалопатии мексидолом /А.А. Стародубцев //Казанский медицинский журнал. - 2010. - том XCI. - № 1. - С. 26-31.

Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине