Авторефераты по всем темам >>
Авторефераты по медицине
На правах рукописи
Макаров Олег Александрович
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОМПЛЕКСА ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕКЦАОРТА И ЕГО ОЦЕНКА ДЛЯ ПРОГНОЗА ИСХОДА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
14.01.05 - Кардиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Пермь 2012
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Научный доктор медицинских наук, профессор Ховаева Ярослава руководитель: Борисовна Официальные Соловьев Олег Владимирович, доктор медицинских оппоненты: наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России Агафонов Александр Валерьевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России Ведущая Государственное бюджетное образовательное учреждение организация: высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Защита состоится 23 ноября 2012 г. в 09:00 на заседании диссертационного совета Д 208.067.02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (614990, г.Пермь, ул. Петропавловская, 26)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Автореферат разослан ________ октября 2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Щекотов В.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - одна из ведущих причин, приводящих к инвалидизации и смертности. Согласно данным Е.И. Чазова (2011), в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации доля инфаркта миокарда составляет 40%.
Вследствие гибели клеток сократительного миокарда при инфаркте миокарда (ИМ) происходит ряд структурных изменений непораженных кардиомиоцитов и немышечных клеток. Эти изменения геометрии камер сердца называются ремоделированием (Sabbah H.N., Kono T., 1992). В более широком понимании этот термин означает процесс комплексного изменения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую нагрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. В настоящее время накоплено немало данных (Nass R.D. et al., 2008, Sun Y., 2009), свидетельствующих о роли структурно-геометрических изменений миокарда в поддержании деятельности сердца у больных, перенесших ИМ. Анализ имеющихся работ по данной проблеме показал, что в основном исследуются такие параметры, как геометрия сердца, объем левого желудочка, напряжение его стенок.
Изучение этого процесса представляет несомненный интерес, т.к. он лежит в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности (Sutton M.J. еt al., 2000). Кроме того, исследования, проведенные в течение последних лет, свидетельствуют о том, что ремоделирование сердца - это клинико-морфологический синдром, течение которого определяет прогноз у больных с ишемической болезнью сердца.
При этом состояние и роль аорты в компенсаторных процессах у пациентов с инфарктом миокарда остаются неизученными. Однако аорта, как активный амортизатор кинетической деятельности сердца, в условиях сохраненной податливости и растяжимости минимизирует работу сердца, утрата ее эластических свойств нарушает перфузию миокарда (Ена Л.М.
и соавт., 2010). В то же время увеличение работы сердца и при этом ухудшение его кровоснабжения (облигатное последствие повышения жесткости артерий) рассматриваются как значимый механизм ишемии миокарда и сердечной недостаточности (O`Rourke M.F., 2007).
Цель исследования Проанализировать особенности структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда в острый период и через год после его развития.
Задачи исследования 1. Охарактеризовать структурно-функциональное ремоделирование сердца и аорты у больных острым инфарктом миокарда.
2. Изучить динамику структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда через год от его развития.
3. Определить эхокардиографические маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда.
4. Изучить взаимосвязь некоторых маркеров коллагенолиза и воспаления с показателями ремоделирования ЛЖ и аорты в раннем и отдаленном постинфарктных периодах.
Научная новизна Впервые проведена оценка структурно-функционального состояния аорты в острую стадию ИМ и в динамике через год от его развития.
Показано, что в первые трое суток после коронарного события наблюдается утолщение стенки аорты, сочетающееся с уменьшением её внутреннего напряжения. Этот процесс отмечался и у мужчин, и у женщин во всех возрастных группах, при этом наибольшая толщина стенки ассоциируется с высоким ИНЛС.
Впервые выявлено, что в острую стадию инфаркта миокарда при снижении сократительной способности ЛЖ структурное состояние аорты является значимым фактором функционирования центрального аппарата кровообращения.
Впервые установлено, что увеличение площади поперечного сечения стенки аорты и значительное уменьшение ее внутреннего напряжения, сопровождающееся снижением показателей жесткости, ассоциируются с неблагоприятным исходом. При этом показано, что у лиц с благоприятным прогнозом показатели жесткости аорты в острую стадию ИМ не отличаются от аналогичных у больных стабильной ИБС.
Подтверждено, что в острую стадию ИМ объем поражения миокарда определяет выраженность воспалительной реакции, что находит отражение во взаимосвязи показателей контрактильной функции ЛЖ (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения волокон миокарда) с концентрацией в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок (СРБ) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (sVCAM-1). Показано также, что уровни MMP-9 и TIMP-1 имеют положительную корреляционную связь с ИНЛС ЛЖ.
В исследовании впервые установлена взаимосвязь этих субстанций с показателями позднего постинфарктного ремоделирования. Более высокие значения маркеров коллагенолиза в острую стадию ассоциировались с увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ее индексом через год. Пациенты, у которых произошел в течение года прирост ММЛЖ, имели в острую стадию более высокие значения ММР-9, а также отношение концентраций ММР-9 к sVCAM-1. Установлено, что их соотношение выше 0,047 позволяет с чувствительностью 88,9% и специфичностью 71,4% прогнозировать прирост ММЛЖ. Выявлено также, что у пациентов с увеличением объема ЛЖ по результатам годичного наблюдения в острую стадию отмечались большие концентрации в крови TIMP-1. Установлено, что отношение концентрации TIMP-1 к концентрации sVCAM-1 выше у пациентов с увеличившимся за год КДО. Нами разработан способ прогнозирования постинфарктной дилатации ЛЖ (приоритетная справка № 2012125429/15 от 19.06.2012). Значения TIMP-1/sVCAM-1 в острую стадию более 0,958 с чувствительностью 95,8% и специфичностью 91,6% позволяют предсказать увеличение через год КДО.
Практическая значимость Полученные данные дополняют сложившиеся представления о процессе ремоделирования миокарда ЛЖ в ранний и отдаленный постинфарктные периоды. Больший объем поражения миокарда и снижение сократительной функции сопровождается у пациентов с ИМ более выраженной дилатацией его полости, что позволяет компенсировать насосную функцию и сохранить достаточный ударный объем. Несмотря на это, снижение силы выброса крови приводит к структурно-функциональным изменениям аортальной стенки, проявляющимся в ее утолщении и уменьшении напряжения. Этот процесс является компенсаторным и направлен на сохранение энергии, затрачиваемой на деформацию аортальной стенки.
В этих условиях исследование показателей жесткости стенки аорты может характеризовать успешность задействованных компенсаторных процессов.
Наблюдаемая в динамике стабильность упруго-эластических свойств аортальной стенки свидетельствует о том, что произошедшие в ЛЖ структурные изменения позволяют ему сохранить достаточную силу выброса.
Снижение показателей жесткости аорты может являться предиктором неблагоприятного исхода. Динамическое наблюдение за состоянием податливости, растяжимости, эластичности и упругости аорты в острую стадию ИМ может позволить вовремя начать интенсивную профилактику декомпенсации функции ЛЖ.
Результаты исследования показывают, что сывороточные уровни ММР-9, TIMP-1, sVCAM-1 позволяют с высокой долей вероятности прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования. Пациенты, у которых процессы деструкции преобладают над репаративными, находятся в группе риска по развитию постинфарктной гипертрофии и дилатации, а следовательно, и по развитию более выраженной СН. Эти больные нуждаются в специальных профилактических мероприятиях, направленных на улучшение метаболизма миокарда и функционального состояния сердечно-сосудистой системы, более интенсивной реабилитации, соблюдении здорового образа жизни, более пристальном внимании участкового терапевта и кардиолога.
Основные положения, выносимые на защиту 1. Ремоделирование ЛЖ и аорты начинается в острую стадию ИМ, определяется степенью нарушения локальной сократимости и направлено на компенсацию насосной функции сердца.
2. Позднее постинфарктное ремоделирование сердца и аорты характеризуется изменением геометрии и гипертрофией ЛЖ, увеличением просвета аорты и жесткости ее стенки. Степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ зависит от выраженности коллагенолиза и воспаления в острую стадию ИМ.
3. Ближайший прогноз исходов у больных ИМ определяется структурнофункциональными особенностями сердца и аорты в острую стадию.
Внедрение в практику Результаты диссертационной работы представлены на Всероссийском научно-образовательном форуме Профилактическая кардиология 2010 (Москва, 2010), VIII Всероссийском конгрессе Артериальная гипертония: от А.Л. Мясникова до наших дней (Москва, 2012), II и III международных конгрессах Кардиология на перекрестке наук (Тюмень, 2011, 2012), научных сессиях Пермской государственной медицинской академии.
Основные результаты исследования внедрены в работу отделения функциональной диагностики, кардиореанимационного, инфарктного и кардиологического отделений ГКБ №2 им Ф.Х. Граля г. Перми.
Основные положения и результаты исследования включены в учебные программы подготовки терапевтов, кардиологов и врачей ультразвуковой диагностики на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 4 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
ичный вклад автора состоит в проведении врачебного осмотра пациентов, регистрации ЭКГ и АД, проведении эхокардиографии с ультразвуковым исследованием аорты, заборе крови, систематизации и статистической обработке результатов, подготовке диссертации и основных публикаций по теме работы.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 1страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа иллюстрирована 16 рисунками, содержит 49 таблиц. Библиография включает 207 источников, из них 64 работы отечественных и 143 - иностранных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования Обследовано 90 больных (56 мужчин, средний возраст - 65,11,65 года), поступивших в отделение реанимации ГКБ №2 с диагнозом лострый инфаркт миокарда.
Критерии включения: больные ОИМ в первые трое суток от развития заболевания. Диагноз ИМ устанавливался в соответствии с рекомендациями ВНОК по диагностике и лечению больных инфарктом миокарда (2006).
Критерии исключения: давность приступа более 3 суток, выраженные дегенеративные изменения аортального клапана (кальциноз 2Ц3-й степени), аневризма аорты, искусственная вентиляция легких.
Группу сравнения составили 33 больных (15 мужчин) стабильной стенокардией IIЦIII функционального класса. Группы наблюдения и сравнения были сопоставимы по полу (р=0,127), возрасту (0,067), индексу массы тела (ИМТ) (р=0,651), уровням систолического (САД) (р=0,104) и диастолического (ДАД) (р=0,478) артериального давления.
Дизайн исследования представлен на рисунке.
Рисунок. Дизайн исследования Обследуемым проводились общий врачебный осмотр, электрокардиография, эхокардиография с допплерографией по специально разработанному протоколу с одномоментной регистрацией АД, забор крови для общего и биохимического анализов.
Больные ИМ обследованы повторно через 1 год от развития коронарного события. На этом этапе в исследовании согласились принять участие 56 человек (32 мужчины, отклик составил 62,2%), 17 человек умерло.
Повторных случаев ИМ у наблюдаемых пациентов зафиксировано не было.
Структурно-функциональные показатели сердца и аорты исследованы ультразвуковым методом на аппарате LogicBook XP (General Electric, США) по стандартному протоколу. Также оценивались продольный размер и поперечные диаметры ЛЖ на базальном, среднем и апикальном уровнях в диастолу и систолу, диаметр выходного тракта ЛЖ (ВТЛЖ), объем ЛП, диаметры аорты на уровне синусов Вальсальвы и в восходящем отделе аорты, время ускорения, замедления и изгнания потоков через митральный (отдельно оценивались фазы раннего диастолического наполнения и систолы предсердий) и аортальный клапаны, а также в ВТЛЖ. Рассчитывались структурно-функциональные показатели ЛЖ (индексы сферичности на базальном, среднем и апикальном уровнях в диастолу и систолу, объемный коэффициент сферичности, отношение КДО к ММЛЖ, миокардиальный стресс, напряжение стенки ЛЖ, средняя скорость циркулярного укорочения миокарда, фракция укорочения в продольной и в поперечной (на базальном, среднем и апикальном уровнях) плоскостях, уменьшение полости ЛЖ в тех же плоскостях для выброса 1 мл ударного объема) и аорты (площади поперечного сечения аорты, ее стенки и просвета, масса аортальной стенки, изменение площади просвета аорты 1 мл ударного объема, напряжение стенки аорты, ее коэффициенты податливости и растяжимости, модули эластичности и упругости).
Количественная оценка уровней металлопротеиназы-9 (ММР-9) тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа (TIMP-1) проводилась методом сэндвич-варианта твердофазного иммуноферментного анализа с использованием реактивов фирмы Bender Medsystems (США). Концентрацию молекул адгезии сосудистого эндотелия 1 (sVCAM-1) и С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с применением реактивов фирмы Bender Medsystems (США) и Biomerica Inc (США) соответственно.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью программ Statistica 6.0, программы анализа данных AtteStat 12.0.5.
Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. Изучаемые количественные признаки в работе представлены в виде Mm, где M - среднее значение, m - стандартная ошибка средней. При нормальном характере распределения изучаемых переменных для определения существенности различий между группами по количественным признакам использовался t-критерий Стьюдента. Для сравнения нескольких независимых групп применялся ранговый анализ Краскела-Уоллиса. Для корреляционного анализа был рассчитан коэффициент корреляции Спирмена (r). Для установления связей между изучаемыми показателями сердца и аорты в работе был использован факторный анализ. Для выявления оптимальной точки разделения при оценке прогностической значимости показателя, ее чувствительности и специфичности применялся ROC-анализ.
Основные результаты исследования Результаты сравнения диаметров и объемов ЛЖ в систолу и диастолу показали, что у пациентов в острую стадию ИМ отмечается их увеличение в сравнении с больными стенокардией (табл. 1).
Таблица Структурные показатели левого желудочка у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией Пациенты Пациенты Показатель p с инфарктом со стенокардией Индекс КСР, мм/м 19,720,49 15,930,38 0,0Индекс КДР, мм/м 26,810,48 24,410,49 0,0КСО, мл 58,653,00 32,671,93 0,0Пациенты Пациенты Показатель p с инфарктом со стенокардией КДО, мл 113,633,88 86,483,68 0,0Длинник диастолический, мм 88,711,01 79,381,41 0,0Д1д, мм 46,880,62 39,970,92 0,0Д2д, мм 42,510,89 33,940,84 0,0Д3д, мм 29,370,76 26,700,65 0,0Длинник систолический, мм 78,310,98 63,791,24 0,0Д1с, мм 37,160,70 28,200,82 0,0Д2с, мм 31,250,97 23,540,83 0,0Д3с, мм 24,040,78 16,750,65 0,0Увеличение полости ЛЖ направлено на компенсацию насосной функции в условиях сниженной контрактильной способности миокарда у перенесших ИМ пациентов. Об этом свидетельствуют сопоставимые в группах ударный объем (р=0,783) и ударный индекс (р=0,412). Однако полной компенсации насосной функции не достигается, о чем говорят меньшие значения сердечного выброса (3,360,10 против 3,990,17 л/мин у больных стенокардией, р=0,002) и сердечного индекса (1,820,05 против 2,210,09 л/мин/м2 у больных стенокардией, р=0,000). Таким образом, уже в острую стадию ИМ отмечается раннее постинфарктное ремоделирование, характеризующееся увеличением объема ЛЖ.
Пациенты, перенесшие ИМ, были разделены на две группы в зависимости от индекса нарушения локальной сократимости (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). В первую группу вошли лица с легкими и умеренными нарушениями локальной сократимости, во вторую группу - с выраженными. Группы не отличались по возрасту, полу, ЧСС, САД и ДАД.
При анализе подгрупп в зависимости от ИНЛС ЛЖ (табл. 2), выявлен достоверно больший конечно-диастолический объем у пациентов с большим объемом поражения миокарда. Индексированные КДР и КДО также преобладали у больных с выраженными нарушениями локальной сократимости.
Полученные данные вполне соответствуют современным представлениям о том, что в постинфарктном периоде происходит процесс ремоделирования ЛЖ, при котором снижение сократительной способности компенсируется увеличением полости камеры. У пациентов с высоким ИНЛС дилатация ЛЖ выражена сильнее на всех поперечных уровнях (базальном, среднем и апикальном), а также в продольной плоскости (р<0,05). Однако наиболее выраженные изменения диаметров ЛЖ происходили на апикальном и среднем уровнях ЛЖ, что подтверждается в группах достоверными различиями индексов сферичности на этих уровнях. Поскольку ИНЛС отражает глобальную сократительную функцию, закономерно, что в группе с выраженными нарушениями локальной сократимости был достоверно выше КСО.
Таблица Структурные показатели левого желудочка у пациентов с умеренными и выраженными нарушениями локальной сократимости Умеренные Выраженные Показатель р НЛС НЛС ИКСР, мм/м 17,800,52 20,930,71 0,0ИКСР, мм/м 24,880,61 27,960,67 0,0ИКСО, мл/м 22,451,21 37,932,57 0,0ИКДО, мл/м 52,092,08 67,513,13 0,0Длинник диастолический, мм 86,141,20 90,351,53 0,0Д1д, мм 45,200,78 47,730,90 0,0Д2д, мм 38,661,00 45,041,25 0,0Д3д, мм 26,370,81 31,131,10 0,0Длинник систолический, мм 74,101,24 81,171,34 0,0Д1с, мм 34,450,79 38,761,02 0,0Д2с, мм 26,730,84 34,101,45 0,0Д3с, мм 20,030,70 26,471,11 0,0Базальный ИСд 0,530,01 0,530,01 0,9Средний ИСд 0,450,01 0,500,01 0,0Апикальный ИСд 0,310,01 0,350,01 0,0Базальный ИСс 0,470,01 0,480,01 0,5Средний ИСс 0,360,01 0,420,02 0,0Апикальный ИСс 0,270,01 0,330,01 0,0 Несмотря на имеющиеся структурные изменения, не было выявлено достоверных отличий таких показателей, характеризующих функцию ЛЖ, как ударный объем, ударный индекс, сердечный выброс и сердечный индекс (табл. 3). Имеются исследования, указывающие на то, что отдаленный от площади инфаркта миокард подвергнут острому увеличению миокардиального стресса. Высокий миокардиальный стресс в неповрежденном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии миокарда и ремоделированию камеры в хронической фазе после ИМ.
По нашим данным, миокардиальный стресс, а также напряжение стенки ЛЖ у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости достоверно выше.
Корреляционный анализ выявил умеренную взаимосвязь между ИКДО и ИНЛС (r=0,45, р=0,000).
Таблица Функциональные показатели левого желудочка у пациентов с умеренными и выраженными нарушениями локальной сократимости Выраженные Показатель Умеренные НЛС p НЛС ФВ, % 56,361,01 45,271,27 0,0УО, мл 56,112,26 53,581,99 0,4УИ, мл/м 29,621,08 29,530,93 0,9СВ, л/мин 3,410,17 3,300,12 0,5СИ, л/мин/м 1,800,08 1,820,06 0,8Напряжение стенки ЛЖ 150,374,79 167,747,13 0,0СрСЦУМЛЖ, сЦ1 0,950,05 0,880,04 0,2Миокардиальный стресс 176,9710,73 234,3121,14 0,0Таким образом, уже в острую стадию ИМ больший объем поражения миокарда сопровождается более выраженной дилатацией полости ЛЖ.
Компенсаторная направленность таких изменений подтверждается сопоставимыми показателями насосной функции ЛЖ у пациентов с умеренными и выраженными нарушениями локальной сократимости, а также не отличающимися у больных ИМ и больных стенокардией ударными объемом и индексом. Однако компенсаторная дилатация ЛЖ увеличивает нагрузку на миокард. Об этом свидетельствуют большие показатели напряжения стенки ЛЖ и миокардиального стресса у лиц с большим объемом ЛЖ. Кроме того, миокард у пациентов с большим объемом поражения создает в систолу в полости левого желудочка меньшее давление, чем у лиц с умеренным ИНЛС (максимальный градиент давления в ВТЛЖ 2,890,21 мм рт. ст. при выраженных НЛС, 3,710,28 мм рт. ст. при умеренных НЛС, р=0,019), что проявляется меньшей скоростью кровотока в этом отделе ЛЖ (0,830,03 против 0,940,03 м/с, р=0,011).
Как видно из табл. 4, структура ЛЖ в острую стадию ИМ значительно отличается у больных с разными исходами. У умерших пациентов эта камера сердца имела достоверно большие размеры и объемы.
Таблица Структурные показатели левого желудочка в группах выживших и умерших пациентов Показатель Выжившие Умершие p ИКСР, мм/м 18,980,47 23,741,57 0,0ИКДР, мм/м 26,180,51 29,841,44 0,0ИКСО, мл/м 28,501,45 46,086,80 0,0ИКДО, мл/м 58,572,02 75,657,84 0,0Длинник диастолический, мм 89,311,16 86,602,22 0,3Д1д, мм 46,370,69 47,981,77 0,3Д2д, мм 41,470,90 46,052,84 0,0 Показатель Выжившие Умершие p Д3д, мм 28,590,72 32,472,61 0,0Длинник систолический, мм 77,931,09 79,932,36 0,4Д1с, мм 36,660,75 39,581,97 0,1Д2с, мм 29,650,86 38,553,22 0,0Д3с, мм 22,730,68 30,162,54 0,0Базальный ИСд 0,520,01 0,550,01 0,0Средний ИСд 0,470,01 0,530,02 0,0Апикальный ИСд 0,320,01 0,370,03 0,0Базальный ИСс 0,470,01 0,490,02 0,3Средний ИСс 0,380,01 0,470,03 0,0Апикальный ИСс 0,290,01 0,370,03 0,0Объемный коэффициент 0,300,01 0,360,02 0,0сферичности Также неблагоприятным прогностическим фактором является и сферификация полости ЛЖ. В группе умерших был выше объемный коэффициент сферичности, а также индексы сферичности на среднем и апикальном уровнях.
Прогностически неблагоприятные показатели использованы для расчета риска летального исхода. Были выявлены оптимальные точки разделения для индекса КДО (составила 53 мл/м; чувствительность - 74,3%, специфичность - 66,7%) и объемного коэффициента сферичности (составила 0,32;
чувствительность - 72,2%, специфичность - 70,6%). Расчет отношения шансов показал, что у пациентов, у которых оба показателя превышают точки разделения, летальный исход случается в 1,5 раза чаще.
Как видно из табл. 5, такой показатель глобальной систолической функции, как фракция выброса, достоверно ниже в группе умерших. При этом показатели насосной функции ЛЖ в группах отличаются незначительно. Однако нарушение кровоснабжения отражается на сократительной функции ЛЖ. Об этом свидетельствуют достоверно более низкие значения средней скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ, фракции продольного укорочения, фракции укорочения на среднем и апикальном уровнях, а также более высокий индекс нарушения локальной сократимости. Обращает на себя внимание тот факт, что на тех уровнях, где происходит наибольшая сферификация ЛЖ, снижается и вклад уменьшения диаметра в 1 мл ударного объема. По всей вероятности, это свидетельствует о том, что именно дилатация, а не усиленное сокращение жизнеспособного миокарда позволяет поддерживать достаточный сердечный выброс. Таким образом, являясь компенсаторным механизмом, дилатация полости желудочка способствует поддержанию насосной функции (как глобальной, так и локальной) при сниженной сократительной.
Таблица Функциональные показатели левого желудочка в группах выживших и умерших пациентов Показатель Выжившие Умершие p ФВ, % 51,740,93 41,683,00 0,0УО, мл 56,051,59 50,474,10 0,1УИ, мл/м 30,060,78 29,572,13 0,8СВ, л/мин 3,360,10 3,030,25 0,1СИ, л/мин/м 2055,0081,13 1970,68195,53 0,6Напряжение стенки ЛЖ 155,925,32 166,6113,07 0,4СрСЦУМЛЖ, сЦ1 0,950,03 0,730,07 0,0Миокардиальный стресс 199,1613,00 253,6239,17 0,1Разность длинников, мм 11,380,56 6,670,86 0,0Продольное укорочение для выброса 1 мл 0,210,01 0,150,02 0,0ударного объема, мм (Д1д-Д1с)/УО, мм/мл 0,180,01 0,180,04 0,9(Д2д-Д2с)/УО, мм/мл 0,220,01 0,160,04 0,0(Д3д-Д3с)/УО, мм/мл 0,110,01 0,030,03 0,0ИНЛС 1,430,05 1,880,09 0,0ROC-анализ показал, что оптимальная точка разделения у наших пациентов для фракции выброса составила 42% (чувствительность - 90,1%, специфичность - 56,3%). Расчет отношения шансов выявил, что при снижении показателя ниже этого значения риск летального исхода в 11,8 раза выше (95%-ный доверительный интервал - 3,34Ц41,39).
Позднее постинфарктное ремоделирование левого желудочка Через год у больных, перенесших ИМ, отмечена тенденция к увеличению ИКДО (табл. 6). Значимых изменений линейных размеров ни в одной из плоскостей не выявлено, но прослеживается тенденция к большему увеличению среднего поперечного диаметра ЛЖ. Отмечено достоверное увеличение индекса сферичности на среднем уровне и объемного коэффициента сферичности. Исходя из этого, можно сделать вывод, что поперечная дилатация ЛЖ опережает продольную, а форма сердечной камеры меняется от конической к шарообразной. Этот процесс сопровождался у обследуемых пациентов и ростом массы миокарда. Наряду с дилатацией полости, этот процесс обусловлен увеличением толщины ЗСЛЖ. Об увеличении толщины стенок говорит и уменьшение отношения КДО/ММЛЖ в динамике. Стоит отметить, что за год увеличился и диаметр (с 18,550,32 до 19,740,28 мм, р=0,000) выносящего тракта ЛЖ.
Таблица Динамика структурных показателей левого желудочка за год у больных, перенесших инфаркт миокарда Острая стадия Через год после Показатель р ИМ ИМ ИКСР, мм/м 18,950,48 19,360,56 0,5ИКСР, мм/м 26,560,55 27,080,57 0,3ИКСО, мл/м 27,061,33 30,632,19 0,1ИКДО, мл/м 57,391,76 61,402,53 0,0МЖПд, мм 12,620,27 12,830,22 0,4ЗСЛЖд, мм 11,140,21 11,700,19 0,0ОТС ЛЖ 0,490,01 0,500,01 0,3ИММЛЖ, г/м 140,335,60 155,565,19 0,0Длинник диастолический, мм 87,731,32 86,481,09 0,3Д1д, мм 46,350,70 47,050,76 0,2Д2д, мм 40,910,80 42,130,82 0,0Д3д, мм 27,840,71 28,290,65 0,5Базальный ИСд 0,530,01 0,550,01 0,1Средний ИСд 0,470,01 0,490,01 0,0Апикальный ИСд 0,320,01 0,330,01 0,2Объемный коэффициент 0,300,01 0,340,01 0,0сферичности КДО/ММЛЖ, мл/г 0,440,03 0,400,01 0,2Динамику систолической функции сердца (табл. 7) можно охарактеризовать как положительную. При повторном исследовании отмечено улучшение сократительной способности миокарда, о чем свидетельствует снижение ИНЛС (р=0,007). Улучшение сократительной функции положительно повлияло и на насосную. При динамическом наблюдении отмечено увеличение сердечного выброса (р=0,000) и сердечного индекса (р=0,000), выявлена тенденция к увеличению ударного объема и ударного индекса. Отсутствие достоверной динамики фракции выброса объясняется тем, что наряду с увеличением ударного объема наблюдалась тенденция к увеличению КДО ЛЖ. В соответствии с законом Лапласа увеличение объема ЛЖ сопровождалось ростом напряжения в его стенке. Увеличился и миокардиальный стресс (р=0,036).
Таким образом, если в раннем постинфарктном периоде ремоделирование ЛЖ направлено на увеличение объема ЛЖ, то в позднем - преимущественно на увеличение массы миокарда. Достоверный прирост массы миокарда отмечался у женщин (с 236,3812,12 до 270,5916,56 г, р=0,004;), у пожилых (с 248,9411,69 до 283,5012,99 г, р=0,007;), а также у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости в острую стадию ИМ (с 265,5115,36 до 300,3312,86 г, р=0,009;). У мужчин, у пациентов с умеренными нарушениями локальной сократимости, а также у лиц среднего возраста этот показатель достоверно не изменился (р=0,230, р=0,370, р=0,586 соответственно).
Таблица Динамика функциональных показателей левого желудочка за год у пациентов, перенесших инфаркт миокарда Острая стадия Через год после Показатель p ИМ ИМ ФВ, % 51,611,12 52,131,49 0,5УО, мл 53,791,71 56,431,65 0,1УИ, мл/м 29,390,80 30,760,84 0,1СВ, л/мин 3,270,10 3,960,14 0,0СИ, л/мин/м 1,790,05 2,150,07 0,0Напряжение стенки ЛЖ 152,546,25 170,697,81 0,0СрСЦУМЛЖ, сЦ1 0,950,04 0,930,03 0,5Миокардиальный стресс 193,2514,52 222,2420,09 0,0Разность длинников, мм 10,840,67 10,820,68 0,7Продольное укорочение для выброса 1 мл 0,210,01 0,200,01 0,6ударного объема, мм (Д1д-Д1с)/УО, мм/мл 0,190,01 0,190,01 0,7(Д2д-Д2с)/УО, мм/мл 0,230,01 0,230,01 0,8(Д3д-Д3с)/УО, мм/мл 0,110,01 0,120,01 0,1ИНЛС 1,480,05 1,380,05 0,0В нашем исследовании отмечена взаимосвязь между характером позднего ремоделирования левого желудочка и сывороточными уровнями ММР-9, TIMP-1, СРБ и sVCAM-1 в острую стадию ИМ. Концентрация в крови ММР-9 коррелировала с ИНЛС (r=0,37, p=0,004) и фракцией выброса (r=Ц0,28, p=0,026). У пациентов с впервые выявленным ИМ уровень MMP-также коррелирует с ИНЛС (r=0,35, p=0,024), при выраженных нарушениях локальной сократимости он был достоверно выше (70,996,02 против 94,326,27 нг/мл, р=0,011). С площадью поражения миокарда ЛЖ у пациентов с первым ИМ коррелируют уровни TIMP-1 (r=0,39, p=0,010) и MMP-(r=0,33, p=0,030).
Активность матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов проявляется в очагах гистолиза, который всегда сопровождается воспалением. Одним из маркеров последнего считается С-реактивный белок.
В проведенном исследовании отмечена взаимосвязь в острую стадию ИМ между диастолической толщиной МЖП, средней скоростью циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ и сывороточным уровнем СРБ (r=Ц0,25, p=0,049 и r=0,26, p=0,040, соответственно). Кроме того, выявлено, что больший объем поражения миокарда ЛЖ и дилатация полости ЛЖ в острую стадию ИМ ассоциированы с более высоким сывороточным уровнем sVCAM-1, которая является маркером эндотелиальной дисфункции и воспаления.
С уровнем СРБ в острую стадию коррелировали следующие показатели:
КДР (r=0,53, p=0,000), КСР (r=0,44, p=0,004), КДО (r=0,34, p=0,027), КСО (r=0,32, p=0,037), ММЛЖ (r=0,43 p=0,005), ИММЛЖ (r=0,36 p=0,018), ОТС ЛЖ (r=Ц0,42, p=0,005), напряжение стенки ЛЖ (r=0,38 p=0,018), миокардиальный стресс (r=0,36, p=0,025). Эти данные свидетельствуют о том, что выраженность воспаления в миокарде ЛЖ в острую стадию - один из факторов, влияющих на увеличение массы миокарда за счет объема ЛЖ в процессе позднего постинфарктного ремоделирования.
С особенностями позднего постинфарктного ремоделирования связаны сывороточные уровни ММР-9 и TIMP-1 в острую стадию ИМ. Более высокие значения ММР-9 в первые трое суток после коронарного события ассоциировались с увеличением через год после ИМ массы миокарда ЛЖ (r=0,37, p=0,016) за счет утолщения ЗСЛЖ (r=0,31, p=0,043). Пациенты, у которых произошел в течение года прирост ММЛЖ, имели в острую стадию более высокие значения ММР-9 (90,443,65 против 69,6111,15 нг/мл, р=0,033), а также отношение концентраций ММР-9 и sVCAM-1 (0,0740,0против 0,0460,008). Проведенный ROC-анализ показал, что значение соотношения этих ферментов выше 0,047 позволяет с чувствительностью 88,9% и специфичностью 71,4% прогнозировать прирост ММЛЖ.
Прямые корреляции TIMP-1 в острую стадию ИМ со значениями через год ИММЛЖ (r=0,34, р=0,029), КСР (r=0,41, p=0,007), КДР (r=0,48, p=0,001), миокардиальным стрессом (r=0,44, р=0,005) и напряжением стенки ЛЖ (r=0,38, р=0,017), обратная корреляция уровня TIMP-1 в острую стадию со значениями через год ОТС ЛЖ (r=Ц0,36, р=0,019) указывают на то, что большая концентрация этого фермента в острую стадию приводит к гипертрофии миокарда за счет дилатации полости. По результатам годичного наблюдения у пациентов с увеличением объема ЛЖ в острую стадию отмечались большие концентрации в крови TIMP-1 (1596,2567,64 против 1186,79128,20 нг/мл, р=0,003), что говорит о более выраженных процессах деструкции и фиброзирования. У этих же больных была меньше концентрация сывороточного уровня sVCAM-1 (1240,3671,14 против 1756,07174,53 нг/мл, р=0,002), что может свидетельствовать о менее выраженном ангиогенезе, поскольку одна из функций этого фермента - адгезия мезенхимальных стволовых клеток в область поврежденного сосудистого эндотелия. Нами было рассчитано отношение концентрации TIMP-1 к концентрации sVCAM-1, которое было выше у пациентов с увеличившимся за год КДО. Проведенный ROC-анализ выявил, что значения TIMP-1/sVCAM-1 в острую стадию более 0,958 позволяют предсказать увеличение через год КДО с чувствительностью 95,8% и специфичностью 91,6%. Вероятно, преобладание TIMP-1 свидетельствует о замещении рабочего миокарда соединительной тканью, в результате чего ЛЖ вынужден компенсировать утрату части контрактильного миокарда увеличением объема. Возможно, превалирование sVCAM-1 свидетельствует о миграции в область воспаления мезенхимальных стволовых клеток с последующей их дифференцировкой в рабочий миокард, соответственно, необходимости в дилатации сердца у этих больных нет.
Ремоделирование аорты При сравнении пациентов со стабильной стенокардией и острым ИМ статистически значимых различий в площади поперечного сечения аорты не выявлено (табл. 8). Обращают на себя внимание большие абсолютная и относительная толщина аортальной стенки, а также площадь ее поперечного сечения у больных ИМ, сочетающиеся с меньшим напряжением аортальной стенки. Показатели, отражающие упруго-эластические свойства аорты, у пациентов с ИМ и стенокардией сопоставимы.
Таблица Структурно-функциональные показатели аорты у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией Пациенты со Показатель Пациенты с ИМ P стенокардией WCSA, мм 371,1710,93 297,6616,15 0,0Индекс WCSA, мм/м 202,405,67 165,608,52 0,0Масса аортальной стенки, 0,410,01 0,320,02 0,0усл. ед.
Индекс массы аортальной 0,220,01 0,180,01 0,0стенки, усл. ед./м ОТС аорты 0,230,01 0,190,01 0,0Толщина стенки аорты, мм 3,460,09 2,830,13 0,0LCSAd, мм 742,0519,84 747,5537,18 0,8Ao CSAd, мм 1109,1926,42 1045,2045,28 0,2Индекс LCSAd, мм/м 402,0710,03 413,7819,13 0,5Индекс Ao CSAd, мм/м 602,2213,06 579,3922,33 0,3A, мм 90,945,52 78,464,87 0,2A на 1 мл ударного 1,790,13 1,460,10 0,1объема, мм Напряжение в стенке аорты 39667,811237,57 50862,562558,56 0,0систолическое, Па Напряжение в стенке аорты 23552,76762,66 29911,761746,14 0,0диастолическое, Па Коэффициент податливости 2,220,19 1,720,15 0,1(CC), мм2мм рт. ст.ЦКоэффициент растяжимости 0,00320,0003 0,00250,0002 0,1(DC), мм рт. ст.ЦМодуль эластичности, 484,9236,01 495,7637,38 0,8мм рт. ст.
Модуль упругости, Па 4565,95369,01 5550,85537,88 0,1 Утолщение аортальной стенки за счет уменьшения ее напряжения вызвано нарушением сократительной способности миокарда ЛЖ, т.к.
ударный объем и АД у больных с ИМ и стенокардией на момент обследования не отличались. Связь контрактильной функции ЛЖ и состояния аортальной стенки подтверждается корреляциями толщины стенки с ИНЛС (r=0,28, p=0,009) и средней скоростью циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (r=Ц0,30, p=0,007).
Для сравнения структурно-функциональных показателей аорты у пациентов со стенокардией и больных инфарктом с умеренными и выраженными нарушениями кинетики был применен дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса. Он показал, что по мере ухудшения локальной сократимости происходит увеличение площади поперечного сечения аортальной стенки с уменьшением внутреннего напряжения. Результаты представлены в табл. 9.
Таблица Систолическое напряжение и площадь поперечного сечения аортальной стенки у пациентов с нормальной и нарушенной локальной сократимостью Индексированная площадь Систолическое напряжение Показатель поперечного сечения стенки стенки аорты, Па аорты, мм2/мСтенокардия р1Ц2=0,035 р1Ц2=0,0165,608,52 50862,562558,(группа 1) р2Ц3=0,031 р1Ц3=0,0Легкие и р1Ц3=0,0умеренные 185,996,74 41438,691861,НЛС (группа 2) Выраженные 212,148,15 38961,901676,НЛС (группа 3) У больных стенокардией при самой небольшой площади поперечного сечения наблюдалось самое высокое напряжение стенки аорты, а у пациентов с выраженными нарушениями кинетики стенок (при самой большой площади поперечного сечения стенки) - наименьшее напряжение. При этом площадь просвета аорты у больных всех групп была сопоставима (р=0,277), что свидетельствует об увеличении площади поперечного сечения стенки за счет ее утолщения. Таким образом, уменьшение внутреннего напряжения аортальной стенки является отражением сниженной сократимости ЛЖ, а также компенсаторным механизмом, который ведет к уменьшению ДАД, а значит и постнагрузки.
У пациентов с неблагоприятным прогнозом отмечалась тенденция к увеличению относительной толщины и площади поперечного сечения аортальной стенки в острую стадию ИМ, а внутреннее напряжение стенки аорты было ниже в сравнении с выжившими (р=0,016 в диастолу и р=0,0в систолу). Однако, помимо более низкого напряжения, аорта у пациентов с неблагоприятным исходом отличалась еще и большей растяжимостью и меньшей упругостью. Показано, что при значениях систолического напряжения аортальной стенки ниже 32,11 кПа риск летального исхода (с чувствительностью 80,3%, специфичностью - 62,5%) возрастал в 6,47 раза, а при растяжимости более 0,0033 мм рт. ст.Ц1 - в 3,79 раза (чувствительность - 78,3%, специфичность - 53,3%). Таким образом, совокупность снижения напряжения в стенке аорты и снижения упруго-эластических свойств аорты может быть признаком неблагоприятного прогноза, поскольку даже у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости, но благоприятным исходом значительного изменения упруго-эластических свойств аорты в острую стадию ИМ не происходит.
За год размеры аорты у больных ИМ увеличились (табл. 10) преимущественно за счет роста ее просвета. Толщина аортальной стенки достоверно не изменилась, однако увеличилось ее диастолическое напряжение. Стенка аорты стала менее растяжимой и податливой, в результате чего уменьшилось, в сравнении с острой стадией ИМ, ее расширение 1 мл систолического объема.
Таблица Динамика структурно-функциональных показателей аорты у пациентов, перенесших инфаркт миокарда Острая стадия Через год после Показатель p ИМ ИМ WCSA, мм 345,6811,37 356,9212,80 0,4Индекс WCSA, мм/м 188,115,28 194,716,78 0,4Масса аортальной 0,380,01 0,390,01 0,4стенки, усл. ед.
Индекс массы аорталь0,210,01 0,210,01 0,4ной стенки, усл. ед./м ОТС аорты 0,220,01 0,210,01 0,6Толщина стенки аорты, 3,250,09 3,290,10 0,2мм LCSAd, мм 740,5024,63 776,9624,14 0,0Ao CSAd, мм 1080,0131,78 1133,8929,64 0,0Индекс LCSAd, мм/м 401,8811,63 420,0810,90 0,0Индекс Ao CSAd, мм/м 586,5714,03 614,7913,08 0,0A, мм 82,025,95 54,982,70 0,0A на 1 мл ударного 1,640,14 1,040,07 0,0объема, мм Напряжение в стенке 42754,951581,37 47817,132108,68 0,0аорты систолическое, Па Напряжение в стенке 25597,74996,48 28639,821190,32 0,0аорты диастолическое, Па Коэффициент податливости (CC), 1,900,16 1,120,06 0,0мм2мм рт. ст. - Острая стадия Через год после Показатель p ИМ ИМ Коэффициент растяжимости (DC), 0,00270,0002 0,00150,0001 0,0мм рт. ст.ЦМодуль эластичности, 521,9345,64 804,1356,00 0,0мм рт. ст.
Модуль упругости, Па 5161,22510,09 8138,69766,88 0,0Достоверная годовая динамика площади поперечного сечения аорты и ее просвета отмечалась у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости (р=0,001 и р=0,020 соответственно) в сравнении с пациентами с умеренно нарушенной сократимостью (р=0,225 и р=0,120), у пожилых (р=0,002 и р=0,026) в сравнении с пациентами среднего возраста (р=0,1и р=0,107). У мужчин и женщин увеличение аорты было сопоставимым (р=0,029 и р=0,022), но просвет аорты достоверно увеличился только у мужчин (р=0,013).
Жесткость аортальной стенки, оцененная по изменению площади просвета аорты 1 миллилитром ударного объема, сильнее увеличилась у мужчин (р=0,001) в сравнении с женщинами (р=0,023) и у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости (р=0,001) в сравнении с пациентами с умеренным объемом поражения (р=0,025).
Таким образом, в течение года после ИМ наблюдается ремоделирование комплекса левый желудочекЦаорта, основными чертами которого являются сферификация и гипертрофия ЛЖ, увеличение жесткости стенки и просвета аорты.
ВЫВОДЫ 1. Ремоделирование ЛЖ в острую стадию инфаркта миокарда характеризуется дилатацией и переходом к сферичной форме, что направлено на поддержание насосной функции. Степень дилатации ЛЖ в раннем постинфарктном периоде напрямую зависит от объема поражения ЛЖ.
2. У больных в острую стадию ИМ параллельно с ранним ремоделированием ЛЖ происходит раннее постинфарктное ремоделирование аорты, которое характеризуется увеличением толщины стенки в сочетании с уменьшением ее напряжения. Этот процесс обусловлен снижением силы выброса из ЛЖ и является компенсаторным, т.к. позволяет тратить меньше энергии сердечного выброса на деформацию аортальной стенки.
3. В течение года после ИМ наблюдаются сферификация и гипертрофия ЛЖ. Позднее постинфарктное ремоделирование аорты характеризуется увеличением площади ее поперечного сечения за счет просвета у мужчин, у женщин - за счет просвета и толщины стенок. При этом происходит увеличение жесткости аортальной стенки, не зависящее от возраста и пола.
4. Степень увеличения показателей жесткости аортальной стенки через год после коронарной катастрофы зависит от объема поражения миокарда в острую стадию ИМ.
5. Снижение упруго-эластических свойств аорты в сочетании с утолщением ее стенки в острую стадию ИМ является признаком неблагоприятного прогноза.
6. Снижение ФВ менее 42% в острую стадию ИМ повышает риск летального исхода в 11,76 раза (чувствительность - 90,1% и специфичность - 56,3%), систолического напряжения аортальной стенки ниже 32,11 кПа - в 6,47 раза (чувствительность - 80,3%, специфичность - 62,5%). При растяжимости аорты более 0,0033 мм рт. ст.Ц1 риск смерти возрастает в 3,79 раза (чувствительность - 78,3%, специфичность - 53,3%), а при ИКДО более 53 мл/м2 и объемном коэффициенте сферичности ЛЖ более 0,32 - в 1,45 раза (чувствительность - 74,3%, специфичность - 66,7%).
7. Выраженность воспалительного процесса в миокарде, а также сывороточные уровни ММР-9 и TIMP-1 в острую стадию ИМ ассоциированы с характером позднего постинфарктного ремоделирования. Увеличение массы миокарда за счет увеличения мышечной массы коррелирует с большим уровнем ММР-9 в острую стадию. У пациентов с большими значениями ИКДО через год после инфаркта наблюдались большие показатели С-реактивного белка и сывороточного уровня TIMP-1 в острую стадию.
8. В острую стадию ИМ соотношение TIMP-1/sVCAM-1 более 0,9позволяет прогнозировать постинфарктную дилатацию ЛЖ с высокой специфичностью (91,6%) и чувствительностью (95,8%).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. В работе кардиолога и кардиореаниматолога следует учитывать, что ультразвуковые показатели насосной функции ЛЖ не отражают в полной мере степень поражения миокарда. Стандартный протокол ультразвукового исследования у больных инфарктом миокарда целесообразно дополнять показателями, характеризующими сократительную функцию (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения миокарда левого желудочка), а также структурно-функциональное состояние стенки аорты (площадь поперечного сечения, напряжение, коэффициент податливости, коэффициент растяжимости, модуль эластичности, модуль упругости). Исследование этих показателей в динамике может помочь определить прогноз у пациентов в острую стадию ИМ. Маркерами неблагоприятного исхода являются увеличение толщины в сочетании со снижением показателей упругости аортальной стенки, низкая фракция выброса 2. Определение отношения MMP-9/sVCAM-1 в острую стадию инфаркта миокарда позволяет прогнозировать прирост массы миокарда, а отношения TIMP-1/sVCAM-1 - постинфарктную дилатацию ЛЖ.
3. При работе кардиологом и участковым терапевтом следует иметь в виду, что у пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости в отдаленном постинфарктном периоде более высокие показатели жесткости аортальной стенки. Следствием этого является увеличение ДАД, а значит постнагрузки на миокард ЛЖ. Такие пациенты требуют более пристального наблюдения и, при необходимости, корректировки АД для обеспечения наиболее благоприятных условий функционирования сердца.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ Публикации в журналах, рекомендованных ВАК РФ 1. Структурно-функциональное состояние сердца и аорты у больных инфарктом миокарда при разной степени выраженности нарушений локальной сократимости / О.А. Макаров, Я.Б. Ховаева, В.Н. Грязнов, О.Ю. Ненашева // Врач-аспирант. - 2012. - № 1.2 (50). - С. 258Ц263.
2. Макаров, О.А. Структурно-функциональное состояние аорты у больных инфарктом миокарда в острую стадию и через год / О.А. Макаров // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 2.
URL:
3. Прогностическое значение структурно-функциональных показателей сердца и аорты у больных в острую стадию инфаркта миокарда / Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской, Е.Н. Бурдина, Е.И. Воронова, О.А. Макаров // Доктор.ру. - 2012. - № 1(70). - С. 30Ц34.
4. Стратификация риска и выбор клинической тактики у лиц, перенесших инфаркт миокарда / Е.Н. Бурдина, А.Н. Шопин, Я.Б. Ховаева, В.В. Бурдин, Б.В. Головской, М.Д. Берг, О.А. Макаров // Медицинская наука и образование Урала. - 2011. - № 1. - С. 14Ц16.
Публикации в прочих изданиях 1. Макаров, О.А. Взаимосвязь показателей липидного спектра крови с ультразвуковыми маркерами атеросклероза / О.А. Макаров, Н.П. Моисеенко, О.В. Соболева // Материалы межрегиональной научной сессии молодых ученых 2009 года. - Пермь, 2009. - С. 60Ц61.
2. Макаров, О.А. Особенности взаимоотношений УЗ-маркеров атеросклероза и липидного спектра крови / О.А. Макаров, Н.П. Моисеенко, О.В. Соболева // Материалы научной сессии ПГМА 2009 года. - Пермь, 2009. - С. 20Ц21.
3. Макаров, О.А. Фракция выброса и ремоделирование левого желудочка у пациентов с острым коронарным синдромом / О.А. Макаров, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской // Профилактическая кардиология 2010:
материалы Всероссийского научно-образовательного форума. - М., 2010. - С. 80.
4. Связь ремоделирования миокарда левого желудочка с топикой поражения коронарного русла у пациентов с острым коронарным синдромом / Е.Н. Бурдина, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской, А.А. Баталова, О.А. Макаров // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2010. - № 4. - С. 92.
5. Макаров, О.А. Гендерные особенности структурно-функциональных показателей левого желудочка у больных инфарктом миокарда / О.А. Макаров // Артериальная гипертония: сборник тезисов VIII Всероссийского конгресса кардиологов. - М., 2012. - С. 68.
6. Макаров, О.А. Влияние нарушения локальной сократимости на ремоделирование аорты после инфаркта миокарда / О.А. Макаров, Я.Б. Ховаева // Кардиология на перекрестке наук: сборник тезисов III международного конгресса, 16Ц18 мая 2012 г. - Тюмень, 2012. - С. 141.
Список сокращений Ao CSA - площадь поперечного сечения аорты LCSA - площадь поперечного сечения просвета аорты sVCAM-1 - молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа TIMP-1 - тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ 1-го типа WCSA - площадь поперечного сечения аортальной стенки A - систоло-диастолическое изменение площади просвета аорты Д1 - диаметр левого желудочка на базальном уровне Д2 - диаметр левого желудочка на уровне папиллярных мышц Д3 - диаметр левого желудочка на апикальном уровне ДАД - диастолическое артериальное давление ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка ИМ - инфаркт миокарда ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ - индекс массы тела ИНЛС - индекс нарушения локальной сократимости ИС - индекс сферичности КДО - конечно-диастолический объем КДР - конечно-диастолический размер КСО - конечно-систолический объем КСР - конечно-систолический размер ЛЖ - левый желудочек ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка ММР-9 - матриксная металлопротеиназа-ОИМ - острый инфаркт миокарда ОТС ЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка ППТ - площадь поверхности тела САД - систолическое артериальное давление СВ - сердечный выброс СИ - сердечный индекс СН - сердечная недостаточность СРБ - С-реактивный белок СрСЦУМЛЖ - средняя скорость циркулярного укорочения миокарда левого желудочка УИ - ударный индекс УО - ударный объем ФВ - фракция выброса д - диастолический с - систолический Макаров Олег Александрович СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОМПЛЕКСА ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕКЦАОРТА И ЕГО ОЦЕНКА ДЛЯ ПРОГНОЗА ИСХОДА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА 14.01.05 - Кардиология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук ___________________________________________________________________________ Подписано в печать 19.10.2012. Формат 6090/16.
Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 336/2012.
Отпечатано в ИД Пресстайм.
Адрес: 614025, г. Пермь, ул. Героев Хасана, 105.