Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине  

На правах рукописи

ЗАБЕЛИН

Максим Васильевич

СИНДРОМ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В НЕОТЛОЖНОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

14.01.17 Ц хирургия

А в т о р е ф е р а т

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Москва Ц 2010

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении последипломного образования Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор ЗУБРИЦКИЙ

Владислав Феликсович

Официальные оппоненты:

Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук,

профессор  ЕФИМЕНКО

Николай Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор ЕБЕДЕВ

Николай Николаевич

доктор медицинских наук, профессор ВЕТШЕВ

Петр Сергеевич

Ведущая организация:         3-й  Центральный  военный  клинический  гос-питаль МО РФ им. А.А. Вишневского.

Защита диссертации состоится л__ ___________ 2010 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при ГОУ ПДО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России.

Автореферат разослан л___ _____________  2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук Демьянков К.Б.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости остаются неудовлетворительными, в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при острой кишечной непроходимости - 20% [Дедерер Ю.М., 1971; Ерюхин И.А. и др., 2005; Переходов С.Н. и др., 2008; Ханевич М.Д. и др., 2008], деструктивном холецистите - 35% [Ветшев П.С. и др. 2003; Войновский Е.К. и др., 2005; Ермолов А.С. и др., 2009], панкреонекрозе - 15-47% [Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Савельев В.С. и др., 2007; Лысенко М.В. и др., 2010], при распространенном перитоните - 40% [Савчук Б.Д., 1979; Брюсов П.Г. 2002; Савельев В.С. 2006; Розанов В.Е. и др., 2007; Ефименко Н.А. и др., 2005, 2008]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) [Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Malbrain M.L. et al., 2004]. Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [Schein M. et al., 1999; Cheatham M.L. et al. 2004].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [Абакумов М. М. и др., 2003; Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Миланов Н.О. и др., 2009]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения ВБД. Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [Ertel W., 2001; Malbrain M.L. et al., 2004; Cheatham M.L. et al. 2007] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [Malbrain M.L. et al., 1997, 1999; Schein M. et al., 2000], увеличивая летальность [Ivatury R.R. et al 2006]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [Nathens A.B. et al., 2001; Cheatham M.L. et al., 2005].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике внутрибрюшное давление измеряется крайне редко и, следовательно, не предпринимаются сколь-либо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ВБД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.

В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические изменения в печени [Мишнев О.Д., 1998; Ашрафов Р.А., и др., 2005], в головном мозге [Филатов В.В., 2004], почках [Савельев В.С., 1986], сосудах кишечника [Ерюхин И.А., 1999; Сапин М.Р., Милюков В.Е., 2005],  в слизистой тонкой кишки [Титов Г.П., 1999; Ханевич М.Д. и др., 2005], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта [Багненко С.Ф. и др., 2006]. Однако ни в одной работе при описании морфологических изменений во внутренних органах их не связывают с фактором повышения ВБД. Морфологические изменения в органах, связанные с развитием основного патологического процесса, не позволяют достоверно выявить нарушения обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора - повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [Schein M. et al., 1996; Reeves S.T. et al., 1997; Ivatury R.R. et al., 1998; Pickhardt P.J. et al., 1999; Ivy M.E. et al., 1999; Ivy M.E. et al., 2000; Malbrain M.L. et al., 2004]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяет актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного, определены цель и задачи исследования.

Цель работы: Изучить роль внутрибрюшного давления в патогенезе и лечении экстренных хирургических заболеваний и травмами живота.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель для изучения повышенного внутрибрюшного давления на малых лабораторных животных.
2. Изучить в эксперименте влияние повышенного внутрибрюшного давления на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования внутрибрюшного давления в процессе отработки протокола исследования.
3. Исследовать динамику внутрибрюшного давления и определить частоту развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
4. На основании результатов мониторинга внутрибрюшного давления установить оптимальный метод измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
5. Исследовать генез и характер функциональных расстройств жизненно важных органов и систем у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота при развитии внутрибрюшной гипертензии.
6. Оценить влияние внутрибрюшной гипертензии на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.
7. Разработать стратегию профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных острой интраабдоминальной патологией.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале определена частота развития синдрома внутрибрюшной гипертензии при повышении внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Разработано и внедрено в клиническую практику устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22. от 12.01.2010). Усовершенствован способ декомпрессионной лапаростомии для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/21 от 12.01.2010). Разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/24 от 12.01.2010). Усовершенствован способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/27 от 28.01.2010).

Разработана экспериментальная модель для изучения влияния внутрибрюшного давления на функциональное состояние жизненно важных органов и систем (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20. от 12.01.2010).

Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании внутрибрюшной гипертензии.

Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлена корреляционная связь между величиной внутрибрюшного давления, распространенностью воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, степенью тяжести состояния по балльным шкалам APACHE II и SOFA.

Впервые в отечественной практике определены показания, противопоказания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, на основании изучения уровня внутрибрюшного давления.

Практическая значимость

Созданная экспериментальная модель внутрибрюшной гипертензии позволяет изучать характер патоморфологических изменений жизненно важных органов и систем под воздействием повышенного внутрибрюшного давления.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с использованием способов, направленных на профилактику повышения внутрибрюшного давления и лечения внутрибрюшной гипертензии

Обоснована целесообразность поведения мониторирования внутрибрюшного давления в до- и послеоперационном периоде у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлено, что стойкое и не купирующиеся повышение уровня внутрибрюшного давления у больных экстренной интраабдоминальной патологией является показанием для выполнения декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебно- диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 29 , ГКБ № 67 ДЗ г. Москвы, ФГУ л32 ЦВМКГ МО РФ. Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ГОУ ПДО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного внутрибрюшного давления вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения внутрибрюшной гипертензии.

Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в большинстве случаев осложняются развитием внутрибрюшной гипертензии и могут сопровождаться развитием синдрома внутрибрюшной гипертензии

Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяет уточнить тяжесть состояния, позволяет определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина внутрибрюшного давления определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном  пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных острой интраабдоминальной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на XI симпозиуме с международным участием Современные методы инструментальной диагностики (Москва, 2006); 14-й Всероссийской научно-практической конференции Достижения современной гастроэнтерологии (Томск, 2006); научно-практической конференции Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ (Москва, 2006); 2615-м заседании Московского хирургического общества (Москва, 2007); 137, 146, 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009); XIV и XVI Российских национальных конгрессах  Человек и лекарство (Москва 2007, 2008); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего востока России (Томск, 2009); VIII Московской ассамблее Здоровье столицы 2009 (Москва, 2009), на ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 44 печатные работы, из них 15 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе изданы учебно-методическое пособие, монография и получены 5 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 322 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав (обзор литературы, описание материала и методов, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 345 источников (117 отечественных и 228 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 48 таблицами и 54 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа носит клинико-экспериментальный характер

1.1. Материалы и методы экспериментальных исследований

Экспериментальная часть исследования была проведена в клинике лабораторных животных ФГУ ГНЦ СПП им. В.П. Сербского (руководитель - д.м.н. Лебедев С.В.) (лицензия серия ЦЛВД Регистрационный №006567 от 3.02.2003 г; ветеринарное удостоверение № 277-000016 от 11.04.2008 г.), соответствующей действующим требованиям для экспериментально-биологических клиник (Лабораторные животные Положение и руководство, М.,2003). Объектом экспериментального исследования  являлись  35 половозрелых крыс линии Вистар - самцах с массой от 300 до 350 г.

Животные содержались по 5 особей в поликарбонатных клетках, при температуре 18-22С и 24 - часовом световом режиме (12 ч свет, 12 ч - темнота), со свободным доступом к воде и корму. В качестве корма использовали комбикорм (полнорационный, экструдированный для лабораторных животных - мышей, крыс, хомяков; стандарт РООС ПР98 В01220, удостоверение о качестве от 10.07.08). Для подстилки использовали мелкую стружку из экологически чистой древесины лиственных пород (ТУ 5313-001-1897639-92). Все манипуляции с животными проводились с соблюдений правил гуманного обращения с лабораторными животными и с соблюдением правил использования и содержания лабораторных животных (Приказ №755 МЗ СССР от 12.07.1977 г.), а также с учетом требований Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 18.03.86 г.), норм асептики и антисептики.

Исследования были выполнены на четырех группах животных. В первой (контрольной) группе (n=5) были интактные здоровые животные. Во второй (n=10), третьей (n=10) и четвертой (n=10) - моделировалось острое повышение ВБД до 25 мм. рт. ст. в течение 6, 12 и 24 часов соответственно. Моделирование повышенного ВБД у малых лабораторных животных осуществлялось следующим образом: экспериментальное животное наркотизируется, путем внутрибрюшинной инъекцией смеси 5% раствора кетамина (120 мг/кг) и 0,5% раствора седуксена (5 мг/кг); в положении на спине, производится пункция и последующая катетеризация брюшной полости катетером G 18, катетер фиксируется к коже на спине;  на область живота надевается жесткий корсет, представляющий собой повязку из плотной хлопчатобумажной ткани со шнуровкой;  шнуровка затягивается, а в брюшной полости, через катетер, используя инфузомат, создается карбоксиперитонеум до необходимого уровня ВБД. Контроль уровня ВБД осуществляется через установленный катетер по способу I. Kron и соавт. (1989) с помощью тонометра низких давлений Тритон - 01. В контрольной группе животным на область живота надевался аналогичный жесткий корсет, без затягивания шнуровки. При этом животные могли свободно передвигаться по клетке.

В эти же сроки оценивалась сердечно-сосудистая система (ЭКГ), дыхательная системы (частота дыхания), коагулограмма, электролитный обмен (уровень Na+ и K+  в органах и тканях).

Регистрация ЭГК и оценка частоты дыхания  проводилась с помощью системы КОКС - Комплекс Оценки Кардиореспираторной Системы (ООО Нейроботикс) под наркозом до моделирования ВБГ и через 6, 12 и 24 часа после начала эксперимента.

Состояние свертывающей системы крови изучалось на коагулографе STA Compact (лRoshe) у здоровых животных и через 6, 12 и 24 часа после повышения ВБД. При этом определяли: начало, продолжительность, окончание свертывания крови, ее вязкость и плотность кровяного сгустка.

Морфологическое исследования состояния органов и тканей (сердце, легкое, печень, тонкий кишечник и почка) изучали общепринятыми морфологическими и гистологическими методами, через 6, 12 и 24 часа после моделируемой ВБГ. Фиксацию материала в 10% формалине, проводку и изготовление срезов проводили по общепринятой методике. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, Ванн-Гизону. Морфометрию производили на микроскопе Carl Ceiss JENS NU2 при увеличении 25/0,50 и 4/0,10.

2. Материалы и методы клинических наблюдений

В основу работы положены результаты обследования и лечения 537 больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота за период с 1999 по 2009 гг., у которых было изучено влияние повышенного ВБД на течение и исход заболевания. Больные находились на стационарном лечении в хирургических отделениях ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана (г. Москва), ГКБ № 67 (г. Москва) и ФГУ л32 ЦВМКГ МО РФ (Московская обл., г. Купавна) являющихся клиническими базами кафедры хирургии ГОУ ПДО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России.

Распределение больных по полу и возрастным группам согласно рекомендациям ВОЗ (2000) представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение обследованных больных по полу и возрасту

Возрастная группа	Возраст больных, лет	Муж.	Жен.	Всего	%
Молодые	18-29	40	32	72	13,41
Младший средний возраст	30-44	108	84	192	35,75
Старший средний возраст	45-59	118	46	164	30,54
Пожилые	60-74	27	49	76	14,15
Преклонный возраст	Старше 75	12	21	33	6,15
Итого Е		305	232	537	100

Как видно из данных табл. 1, число больных трудоспособного возраста 18-59 лет составило 79,7%. Средний возраст составил 4928 лет.

Сопутствующие заболевания имелись у 283 (52,7%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца - 22,53%, болезни органов дыхания - 12,29%, ожирение II-III степени - 6,89%, сахарный диабет - 4,1%.  У 139 (25,88%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 52 (9,68%) - трех и более.

Пациенты с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота подвергались всестороннему клинико-лабораторному обследованию, включавшему:

1. Мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД).

2. Определение общего анализа крови и мочи, сахара сыворотки крови, общего белка, билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, электролитов, амилазы крови, коагулограммы, диастазы мочи и перитонеального экссудата.

3. Определение КОС и газов крови.

4. Контроль за состоянием показателей центральной гемодинамики, осуществлялся методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием с использованием программного обеспечения Знак Стрельца (HUM.exe) (Савостьянов В.В. и соавт., 2002).

Инструментальное исследование включало в себя проведение обзорной рентгенографии органов брюшной полости (ОБП), УЗИ ОБП, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен брюшной полости, КТ или МРТ ОБП, ирригоскопии, ФКС, ФГДС, диагностической лапароскопии.

Мониторинг оксигенации слизистой ЖКТ как показателя состояния регионального кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAP TC-200 (лDatex-Engstrom, Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом (лTPIP catheter).

Степень эндогенной интоксикации и динамика воспалительного процесса оценивалась путем подсчета лейкоцитарного индекса интоксикации Я.Я. Кальф-Калифа (1941) и определением уровня молекул средней массы в крови и моче методом прямой спектрофотометрии по Н.И. Габриэлян (1981).

Для оценки  прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита (МИП) [Linder M.M.et al. 1987], APACHE II [Knaus W. et al., 1985]. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA [Vincent J. et al., 1996].  Оценку синдрома системной воспалительной реакции (CCBO/SIRS) - по R. Bone et al. (1991).

Всем пациентам производили мониторинг ВБД и расчет абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре по методикам: I. Kron et al. (1998), M. Cheatham et al.  (1998); по методу G. Collee et al. (1993) в желудке; а также с использованием манометра для измерения ВБД собственной конструкции (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22 от 12.01.2010). В свободной брюшной полости ВБД регистрировали с применением закрытой аппаратурной системой фирмы Spiegelberg (Германия). АПД определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутрибрюшным давлением (АПД = САД - ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давления (ДД) деленную на три (САД = (ДД + ДД + СД) / 3).

ВБД, равное 3-5 мм рт. ст., было принято за норму. Патологическим считали ВБД (внутрибрюшная гипертензия), превышающее 12 мм рт. ст. Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использована классификация D. Meldrum et al. (1997).

Первичное измерение ВБД у всех больных проводилось в приемном отделении клиники, затем ВБД оценивали каждые 8 часов, если оно было ниже 12 мм рт. ст., и каждые 4 часа, если выше 12 мм рт. ст.

Режим бактериологического мониторинга включал в себя ежедневные исследования гемакультуры, мочи, раневого экссудата, содержимого сальниковой сумки, 12-перстной и тонкой кишки в период интенсивной терапии, а также раневого и перитонеального экссудата в период проведения хирургической санации. Определение антибактериальной чувствительности грам-позитивных и грам-негативных аэробов осуществляли методом диффузии в агаре МюллераЦХинтона с использованием стандартных дисков.

Для оценки эффективности использованных методов профилактики и лечения повышенного ВБД, а также в соответствии с этиологией больные были разделены на 5 групп, каждая из которых состояла из основной и контрольной подгруппы (см. табл. 2).

Пациенты с острой кишечной непроходимостью составили I группу, которая была разделена на две подгруппы А и Б. В IА подгруппу (основную) были включены 73 (51,05%) пациента, в 46 (32,17%) случаях завершение оперативного лечения кишечной непроходимостью осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и в 27 (18,88%) наблюдениях использовался метод лапаростомии с временным закрытием брюшной полости, по разработанной в клинике методике. При этом в 20 наблюдениях объем оперативного вмешательства дополнялся выполнением одномоментной зондовой декомпрессии кишечника, а в 50 наблюдениях - произведена декомпрессия кишечника с использованием назогастроинтестинального зонда в течении 51,8 суток. В IБ подгруппу (контрольную) вошли 70 (48,95%) больных, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо со стандартным дренированием, без зондовой декомпрессии кишечника.

Таблица 2

Распределение больных по группам и подгруппам

Группы больных		Подгруппы больных		Всего, n
		основная	контрольная
I группа (ОКН), n (%)	- тонкокишечная	25 (48,08%)	27 (51,92%)	52
	- толстокишечная	48 (52,75%)	43 (47,25%)	91
II группа (панкреонекроз), n (%)	- очаговый	31 (50%)	31 (50%)	62
	- массивный	24 (52,17%)	22 (47,83%)	46
	- тотально-субтотальный	11 (52,38%)	10 (47,62%)	21
III группа (распространенный перитонит), n (%)	- перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки	19 (48,72%)	20 (51,28%)	39
	- острый гангренозно-перфоративный аппендицит	9 (52,94%)	8 (47,06%)	17
	- острый деструктивный холецистит	8 (53,33%)	7 (46,67%)	15
	- некроз тонкой/толстой кишки	11 (52,38%)	10 (47,62%)	21
	- несостоятельность межкишечного анастомоза	8 (53,33%)	7 (46,67%)	15
	- перфорация дивертикула тонкой кишки	1 (100%)	-	1
IV группа (ЗТЖ), n (%)	- повреждения полых органов	10 (45,45%)	12 (54,55%)	22
	- повреждение паренхиматозных органов	8 (50%)	8 (50%)	16
	- сочетанное повреждение	22 (47,83%)	24 (52,17%)	46
V группа (ущемленные грыжи), n (%)	- средние (W - 3)	15 (46,88%)	17 (53,13%)	32
	- большие (W - 4)	21 (51,22%)	20 (48,78%)	41

Больные панкреонекрозом составили  II группу, которая была разделена на две подгруппы А и Б. Во II А подгруппу (основную) включены 66 (51,16%) больных, у которых были выполнены лоткрытые дренирующие операции. Во II Б подгруппу (контрольную) - 60 (46,51%)  больных, у которых хирургическая тактика лечения включала выполнение закрытых дренирующих операций.

Пациенты с распространенным перитонитом составили III группу, которая была разделена на две подгруппы А и Б. В III А подгруппу (основная) были включены 56 (51,85%) пациентов, при этом в 24 (22,22%) наблюдениях завершение оперативного лечения перитонита было осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и интубацией тонкой кишки, а в 32 (29,63%) наблюдениях использовался метод лапаростомии, с временным закрытием брюшной полости, в сочетании с зондовой декомпрессии кишечника. В III Б подгруппе (контрольная) у всех 52 (48,15%) больных перитонитом лапаротомия закончилась герметичным ушиванием брюшной полости с традиционным дренированием без проведения декомпрессии кишечника.

Пострадавшие с ЗТЖ составили IV группу, которая была разделена на две подгруппы А и Б.  IV А подгруппу (основную) составил 41 (48,81%) пострадавший, из них у 26 (30,95%) пострадавших, лапаротомию завершали закрытием брюшной раны путем ушиванием кожи в зоне оперативного доступа с дренированием кишечника и у 15 (17,86%) пострадавших - оперативное вмешательство завершалось применением метода лапаростомии, по разработанной в клинике методике, с дренированием кишечника. В IV Б подгруппу (контрольную) были включены 43 (51,19%) пациентов, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо со стандартным дренированием.

Пациенты с ущемленной вентральными грыжами составили V группу, которая была разделена на две подгруппы А и Б. В V А подгруппу (основную) были включены  36 (49,32%) больных у которых был использован усовершенствованный нами способ ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза Линтекс-Эсфил, направленный на снижение уровня ВБД.  В V Б подгруппу  (контрольную) были включены 37 (50,68%) больных, у которых герниолапаротомия завершалась пластикой грыжевых ворот местными тканями.

Сравнительный анализ основных и контрольных подгрупп исследуемых больных обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.

Пациентам с лапаростомой было проведено от 1 до 5 плановых санаций, после чего лапаротомная рана на 3,51,2 сутки закрывалась, путем ушиванием кожи в зоне оперативного доступа. Основными критериями прекращения программированных санаций являлись: прекращение выделения гнойного экссудата из брюшной полости; нормализация температуры тела и лейкоцитарной формулы крови; восстановление перистальтики кишечника

Больные были прооперированны в экстренном порядке. Предоперационная подготовка включала инфузионную терапию (введение растворов коллоидов и кристаллоидов) и, прежде всего, была направлена на стабилизацию волемических и гемодинамических показателей на безопасном уровне. Продолжительность и объём предоперационной подготовки зависели от общего состояния больного, выраженности эндогенной интоксикации, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

В послеоперационном периоде комплекс базисной интенсивной  терапии был одинаков у всех обследованных больных и включал: адекватное обезболивание; устранение гиповолемии и анемии; инотропную и респираторную поддержку; коррекцию расстройств водно-электролитного обмена и КОС; антибактериальную терапию; терапию кишечной недостаточности (декомпрессия, лаваж кишки, энтеросорбция); иммунокорригирующую терапию; профилактику и лечение ПОН; экстракорпоральные методы детоксикации; ГБО; нутритивную поддержку.

Стратегия хирургического лечения во всех случаях острой интаабдоминальной патологии была однотипной и заключалась в проведении оперативных мероприятий направленных на купирование прогрессирующего перитонита. С учетом результатов экспериментальных исследований, которые убедительно доказали негативное влияние повышенного ВБД на жизненно важные органы и системы организма, течение воспалительного интраабдоминального процесса, в основных подгруппах при различных видах  патологии тактика была модифицирована. В контрольных подгруппах хирургическое лечение проводилось согласно стандартам оказания медицинской помощи принятой в Москве.

Математическая обработка результатов исследования выполнена с использованием программного пакета BIOSTAT.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на жизненно важные органы и системы экспериментальных животных.

Для изучения патофизиологических и морфологических изменений, происходящих при высоком уровне ВБД (25 мм рт. ст.), нами была проведена серия опытов на малых лабораторных животных.

После 6 часов повышения ВБД почти у всех животных регистрировалась синусная брадикардия. ЧСС снизилась с 40917 до 34910 уд/мин (r=0,81, р<0,05). Длительность интервалов P-Q, QRS, Q-T не менялась. Но было отмечено, что интервал S-T был выше изолинии у большинства животных (60%). Регистрация ЭКГ через 12 часов после воспроизведения ВБД выявила аналогичные изменения как у животных через 6 часов, но они носили более выраженный характер. Наблюдалось дальнейшее усиление брадикардии. Так, ЧСС снизилась по сравнению с исходной на 21%  и составляла 32512 уд/мин (r=0,94, р<0,001). У части животных регистрировалась синусовая аритмия. У животных через 24 часа на ЭКГ заметна тенденция к урежению частоты сердечных сокращений до 26312 уд/мин (r=0,81, р<0,05), возникновению сначала синусовой аритмии, а затем и появлению эктопических очагов возбуждения (экстрасистолия), изменение высоты зубцов, элевация сегмента S-T, изменение конфигурации зубца Т во II-м и III-м отведениях, сходное с т.н. спиной кошки.

Полученные данные свидетельствуют, что при повышении ВБД до высоких цифр частота сердечных сокращений уряжается. Это может свидетельствовать о возникновении гипертензии, в связи с возросшим сосудистым сопротивлением и вследствие сдавления сосудистого русла под влиянием повышенного ВБД. Появление аритмии, изменения высоты зубцов и конфигурации зубца Т говорят об ишемии миокарда, преимущественно его задней стенки, нарушениях процессов реполяризации и функции проводимости. Надо отметить, что эти сдвиги нарастали с увеличением срока воздействия повышенного ВБД.

При анализе изменений функции дыхания было установлено, что у крыс при моделировании ВБГ в течении 6 часов ЧД снизилась с 19315 до 16510 дыхательных движений/мин  (r=0,82, р<0,05), через 12 часов ЧД снизилась до 13812 в мин, а к концу опыта - 11411 в мин. При этом к концу опыта отмечалось достоверное снижение амплитуды глубины дыхания.

Повышение ВБД вызывало замедление свертывания крови, снижение вязкости и плотности сгустка, которые были выражены через сутки эксперимента. Вместе с тем, вязкость крови имела тенденцию к повышению. Сдвиги можно объяснить развивающийся гипоксией, которая вызывала существенные изменения в организме, обусловившие гипокоагуляционные сдвиги крови, что приводит к геморрагическим нарушениям, с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Изучение содержания электролитов в органах и тканях показало, что в ранние сроки после повышения ВБД наибольшие изменения регистрируются в тех органах и тканях, которые непосредственно подвергаются воздействию повышенного давления. Это кишечник, печень и почки. Причем, при этом снижается как уровень натрия, так и калия, что свидетельствует о нарушении проницаемости мембран клеток в этих тканях. Наряду с этим, наблюдалась потеря натрия сердечной мышц. О том, что имеющиеся сдвиги существенны, свидетельствовали статистически значимые изменения K+/Na+ коэффициента во всех исследуемых нами органах и тканях.

При морфологическом исследовании органов животных, подвергшихся воздействию ВБГ через 6, 12 и 24 часа в них были выявлены структурные изменения.

Изменения в сердечной мышце, нарастающие к концу опыта и выражались в расстройстве микроциркуляции, признаках ишемии, такие как: потеря поперечной исчерченности, отек интерстиция миокарда, некроз кардиомиоцитов, полнокровие микроциркуляторного русла, диапедезные кровоизлияния. Следует отметить, что данные морфологические изменения были отмечены во всех группах моделирования ВБГ, однако наибольшая их выраженность наблюдалась в IV группе.

В легких при моделировании ВБГ нами были обнаружены патоморфологические изменения и в тканях легкого: в виде скопления жидкости в просветах альвеол и диффузные альвеолярные повреждения, отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, венозное полнокровие и интраальвеолярные кровоизлияния. Выявленные изменения нарастали у экспериментальных животных к концу опыта.

В печени при повышении ВБД нами были обнаружены дистрофические изменения паренхимы, признаки расстройства кровообращения в виде венозного застоя, вплоть до кровоизлияний и дистрофические изменения гепатоцитов.

При исследовании тонкой кишки через 6 и 12 часов после повышения ВБГ изменения были не существенны. Через 24 часа наблюдались расстройства регионарного кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека стенки кишка. Вероятно, в основе этих изменений лежит прямое, механическое влияние ВБД на стенки полых органов и портокавальную систему. Это вызвано ухудшением перфузии в результате компрессии магистральных сосудов. Кроме того, компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию, сопровождается ухудшением лимфооттока, приводит к ишемии кишечной стенки с развитием клеточного ацидоза, транссудации жидкости, возникновению отека стенки кишки и выходу форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.

В почках наблюдались изменения в виде паренхиматозной дистрофии, отложение солей в просвете канальцев и полнокровие сосудов.

Таким образом, патоморфологические изменения, возникающие в органах при максимальном по длительности и уровню повышении ВБД, подтверждает причинно следственную связь синдрома внутрибрюшной гипертензии с сопровождающимися расстройствами кровообращения, возникновением гипоксии, с формированием полиорганной недостаточности. Следовательно, при острой хирургической патологии живота повышение ВБД является фактором, напрямую связанным с развитием полиорганной недостаточности.

При проведении сравнительного анализа патоморфологических изменений внутренних органов выявленных на вскрытии пациентов с острой интраабдоминальной патологией было установлено, что характер патологических изменений обнаруженных в печени, легких, почках, миокарде и тонкой кишке лабораторных животных, был идентичен изменениям у умерших пациентов.

Таким образом, анализ результатов экспериментальных исследований убедительно доказал, что ВБД негативно влияет на функцию жизненно важных органов и систем организма, способствует развитию тяжелых осложнений и ухудшает прогноз основного заболевания. Сохранение повышенного уровня ВБД в течении 12-24 часов приводит к развитию полиорганной недостаточности и СВБГ, что требует принятия неотложных мер по профилактике и лечению ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Результаты клинических исследований

У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота в дооперационном периоде повышение внутрибрюшного давления было отмечено в 438 (81,56%) наблюдениях. Внутрибрюшная гипертензия зарегистрирована у 402 (74,86%) пациентов. При этом уровень ВБГ I степени - установлен у 82 (15,27%) больных, II степени - у 143 (26,63%), III степени - у 119 (22,53%) и IV - у 56 (10,43%) больных. Синдром внутрибрюшной гипертензии развился у 83 (15,46%) пациентов.

Распределение больных по степени ВБГ внутри групп представлена на рисунке 1.

Рис. 1. Распределение больных исследуемых групп по степени ВБГ в дооперационном периоде

Анализируя полученные данные, было установлено, что в I группе больных ВБГ отмечалась в 98 (76,92%) наблюдениях. В I А подгруппе в  50 (51,02%) наблюдениях, в I Б подгруппе в 48 (48,98%) наблюдениях. СВБГ был установлен в 8 (8,16%) и 7 (7,14%) наблюдениях соответственно.

Во II группе больных ВБГ была отмечена у 123 (95,35%) пациентов. При этом у 57 (46,34%) больных была зарегистрирована ВБГ III-IV степени, а СВБГ развился у 14 (11,38%) пациентов из II А подгруппы и у 15 (12,2%) пациентов II Б подгруппы.

В III группе больных ВБГ регистрировалась в 100% случаев, у 56 (51,85%) больных была установлена I - II степень ВБГ, а у 52 (48,15%) III - IV степень ВБГ.  В 12,04% случаев развился СВБГ у больных III А подгруппы и в 9,26% случаев у больных III Б подгруппы.

У пострадавших IV группы при поступлении ВБГ отмечалась в 43 (51,19%) наблюдениях, которая характеризовалась в 34 (79,07%) случаях ВБГ II - III степени, при этом IV степень ВБГ зарегистрирована не была. СВБГ развивался у 7 (16,28%) пострадавших IV А подгруппы и у 7 (16,28%)% пострадавших IV Б подгруппы.

В V группе пациентов  ВБГ отмечена в 42 (57,53%) наблюдениях, при этом в 34 (80,95%) случаев была установлена ВБГ I - II степени. СВБГ развился у 3 (7,14%) пациентов, как  V А, так и  V Б подгрупп.

Изучение клинической картины у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, с повышенным ВБД показало, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ВБГ неспецифичны и зависят от выраженности воспалительного процесса в брюшной полости, признаков пареза кишки и количества жидкости в брюшной полости. Анализируя частоту развития признаков перитонеального синдрома, включающего напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомов воспаления брюшины, нами было установлено, что частота его проявления в исследуемых группах статистически не значима. Признаки пареза кишечника встречались несколько чаще у больных с IV степенью ВБГ, чем у больных других групп.

Анализ результатов лабораторных исследований не выявил существенных отличий в уровне общего белка, креатинина, мочевины, общего билирубина, электролитов и глюкозы крови. Таким образом, было установлено, что эти традиционные лабораторные показатели не являются значимыми в комплексе дифференциальной диагностики степени ВБГ и являются в первую очередь показателями, отражающими степень метаболических нарушений.

Повышение ВБД 15 мм. рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения и характеризовалось снижением АПД ниже 85 мм рт. ст., при этом отмечалось снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением Рg-а СО2 (CO2-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличие интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Установлено, что рост ВБД замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат, ограничивает диастолическое заполнение желудочков, способствует повышению ЦВД. При дальнейшем прогрессировании ВБГ отмечалось снижение ударного объема и сердечного выброса, несмотря на компенсаторную тахикардию. Увеличение ОПСС было прямо пропорционально величине ВБГ и было связано с прямым механическим воздействием на сосуды брюшной полости.  Среднее артериальное давление (САД) у больных ВБГ снижалось по мере увеличения ВБД. У всех больных с ВБГ выявляли снижение оксигенации крови, нарастающей по мере увеличения уровня ВБД.

При оценке результатов инструментальных методов исследования больных с ВБГ в дооперационном периоде установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и количеством жидкости в брюшной полости. Наличие в брюшной полости около 500 мл жидкости в 72% наблюдениях соответствовало ВБГ I степени, 500-1000 мл в 87% наблюдениях соответствовало ВБГ II степени, а 1000 мл и более в 98% наблюдений соответствовало ВБГ III-IV степени.

По мнению большинства авторов, самым достоверным способом диагностики ВБГ является измерение ВБД через мочевой пузырь. Нами был проведен поиск оптимального способа измерения ВБД по следующим критериям: продолжительность процедуры, точность и воспроизводимость метода средним медицинским персоналом, стоимость выполнения процедуры, развитие осложнений (табл. 3).

Таблица 3

Сравнительная оценка способов измерения ВБД

Критерии оценки	Измерение внутрибрюшного давления
	в мочевом пузыре по I. Kron (1989)	в мочевом пузыре по M. Cheatham (1998)	в мочевом пузыре, с помощью закрытой системы Advaiser	в желудке по G. Collee (1993)
Число пациентов	228	273	86	98
Продолжительность процедуры, мин	4,21,2 [2,5-6]	2,80,9 [2-5]	2,10,5 [1-4]	9,52,5 [4-14,5]
Воспроизводимость метода средним медицинским персоналом	Хорошая	Хорошая	Хорошая	Удовлетворительная
Точность	Низкая	Высокая	Высокая	Высокая
Стоимость выполнения 1 процедуры, руб.	690	985	3150	1230
Осложнения, %	-	-	-	-

Как видно из представленных в таблице 3 данных, предпочтительным методом измерения внутрибрюшного давления может быть признано измерение давления в мочевом пузыре по M. Cheatham (1998).  Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден.

3. Анализ результатов мониторинга ВБД и АПД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Во всех исследуемых группах пациентов нами был проведён анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давлений (рис. 2 - 9).

В предоперационном периоде, несмотря на предоперационную подготовку у всех больных I группы отмечали ВБГ II степени и снижение уровня АПД до критического (ниже 65 мм рт. ст.). В дальнейшем в первые сутки послеоперационного периода у пациентов I А подгруппы отмечалась статистически достоверное снижение ВБД до 12,53,1 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05). Отмечалась улучшение показателей АПД - до 78,54,2 мм рт. ст. (r=0,82, p<0,05), что было связано с улучшением состояния микроциркуляции ЖКТ у пациентов этой подгруппы и сопровождалось уменьшением лёгочной гипертензии и диастолической нагрузки, а также увеличением ударного объема сердца и артериального давления (рис. 2).

Рис. 2 Динамика ВБД и АПД во I А подгруппе

Вместе с тем, у пациентов I Б подгруппы отмечалась сохранение ВБГ II степени с максимальным нарастание уровня ВБД на 3-4 сутки (20,54,5 мм рт. ст.) (рис 3.). При этом уровень АПД оставался низким, достигая минимальных значений (64,55,5 мм рт. ст.) к 3 послеоперационному дню. Отмечалось неустойчивость показателей центральной гемодинамики, низкий уровень артериального давления и ударного объема сердца, регистрировались признаки лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, что сопровождалось нарастанием тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 6-7 суткам в 43 (61,43%) наблюдениях отмечался постепенный регресс внутрибрюшной гипертензии и улучшение показателей АПД, а у 27 (38,57%) пациентов регистрировалось  дальнейшее нарастание значений ВБД и снижением АПД ниже критического уровня.

Рис. 3 Динамика ВБД и АПД в I Б подгруппе

В дальнейшем, при отсутствии снижения ВБД это приводило к повышению ОПСС, развитию диастолической дисфункции миокарда, к нарушениям в спланхническом кровообращении и гипоксии ЖКТ, развитию хирургической инфекции, что в 21 (30%) случае потребовало выполнения релапаротомии, одной из задач которой являлось снижение уровня ВБД. СВБГ у этих больных был диагностирован в 15 (21,43%) случаях. Декомпрессионная лапаротомия завершалась по одному из вариантов: ушивание только кожи в зоне лапаротомного разреза или временным замещением дефекта передней брюшной стенки синтетической заплатой. Во всех случаях оперативное лечение дополнялось проведением декомпрессии кишечника: при дыхательной недостаточности, неустойчивой гемодинамики и низком уровне АПД выполнялось одномоментная декомпрессия тонкой кишки с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки, в других случаях осуществлялось назогастроинтестинальное дренирование. Критерием выбора способа закрытия лапаротомной раны являлся уровень ВБД и АПД. Первый вариант применяли при ВБД 15 мм рт. ст. и АПД 75 мм рт. ст. Второй вариант использовали при ВБД > 15 мм рт. ст. и АПД 70 мм рт. ст.

К 7 - 8-м  суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы в обеих подгруппах, что подтверждалось отсутствием ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Клинически это сопровождалось регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, восстановлением перистальтики кишечника и  диуреза,  уменьшении количества отделяемого по зонду, улучшением параметров центральной гемодинамики.

При анализе данных мониторинга ВБД и АПД у больных II группы установлено, что у этих пациентов в результате проведения стандартной комплексной консервативной терапии отмечалось снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 15 мм рт. ст. Однако дальнейшее прогрессирования воспаления в тканях поджелудочной железы и забрюшинного пространства консервативными методами приостановить не удавалось, что к 4 - 7-м суткам приводило к ухудшению клинической симптоматики и лабораторных показателей и сопровождалось повышением ВБД до 25,82,1 мм рт. ст. и снижением АПД ниже 65 мм рт. ст., что явилось показанием к оперативному вмешательству (рис. 4 и 5).

Рис. 4 Динамика ВБД и АПД во II А подгруппе

У больных II А подгруппы были выполнены лоткрытые дренирующие операции.  В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 15 мм рт. ст. в течение суток, с улучшением показателей перфузии органов брюшной полости.  Использование открытых дренирующих операций при панкреонекрозе, с проведением программных ревизий и санаций, позволило замедлить прогрессирование панкреонекроза и дальнейшее повышение ВБД. В последующем уровень ВБД и АПД соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ.

Во II Б подгруппе выполнение закрытых дренирующих операций приводило к временной стабилизации состояния больных и снижению внутрибрюшного давления до 17,24,7 мм рт. ст. (см. рис. 5). Однако в 38 (63,33%) наблюдениях принятыми мерами приостановить дальнейшее прогрессирование деструкции поджелудочной железы не удалось, что привело к повышению ВБД до 29,96,9 мм рт. ст., со снижением АПД до 62,33,5 мм рт. ст. При этом отмечалась неустойчивость показателей центральной гемодинамики, потребовавшая проведение инотропной поддержки, ухудшение тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA.

Рис. 5 Динамика ВБД и АПД во II Б подгруппе

Наличие отрицательной динамики свидетельствовало о развитии гнойно-септических осложнений и потребовало выполнения лоткрытого оперативного вмешательства.  В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД ниже 18 мм рт. ст. и увеличения АПД выше 70 мм рт. ст. в течение суток.  В дальнейшем уровень ВБД и АПД соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ.  В 13 (21,67%) случаях было установлено развитие СВБГ.

Наблюдаемая динамика изменений значений ВБД и АПБ в III группе больных представлена на рисунках 6 и 7. Использование приемов декомпрессионного завершения оперативного лечения перитонита у пациентов III А подгруппы уже с первых суток привело к статистически достоверному снижению ВБД до 13,5 6,1 мм рт. ст., в сравнении с III Б подгруппой (r=0,84, p<0,05). Отмечался рост показателей АПД - до 76,28,3 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05), что характеризовало восстановление микроциркуляции. Увеличение ВБД на 4 - 5-е сутки до 15,61,5 мм рт. ст., было связано с окончательным закрытием лапаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10-12-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы. Клинически это сопровождалось улучшением балльной оценки по шкалам тяжести состояния, регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, купирование признаков SIRS, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения.

Рис. 6 Динамика ВБД и АПД в III А подгруппе.

В первые дни послеоперационного периода у пациентов III Б подгруппы отмечалась ВБГ второй степени, с постепенным нарастанием уровня ВБД к 4-5 суткам (27,14,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени (рис. 7).

Уровень АПД у больных данной подгруппы оставался низким, достигая минимальных значений (61,39,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД у них характеризовалось клиническим ухудшением состояния и прогрессированием  воспалительного процесса в брюшной полости, развитием абдоминального сепсиса и в 24 (45,15%) наблюдениях привело к СВБГ.  На этом фоне было отмечено достоверное падение артериального давления и ударного объема сердца, увеличение лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов, снижение темпа диуреза.

Рис. 7 Динамика ВБД и АПД в III Б подгруппе.

У 20 (38,46%) больных была выполнена релапаротомия, с наложением декомпрессионной лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия, с различными вариантами дозированной декомпрессии, приводит к снижению ВБД в ближайшие 9,52,1 часов и предупреждает дальнейшее прогрессирование перитонита и органной дисфункции.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14 суткам у пациентов III Б подгруппы отмечалось постепенное снижение ВБГ и улучшение показателей АПД, центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения. Данные клинико-инструментальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса.

Наблюдаемая динамика ВБД и АПД в IV группе представлена на  рисунках 8 и 9. В IV А подгруппе в первые сутки отмечалась статистически достоверное снижение ВБД до 7,23,7 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05) и повышение показателей АПД - до 85,44,6 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05). Такая динамика показателей свидетельствовала о значительном улучшении состояния спланхнического кровообращения, функции внешнего дыхания и увеличении ударного объема сердца и артериального давления (рис 8.).

Рис. 8 Динамика ВБД и АПД в IV А подгруппе

Увеличение ВБД у пострадавших на 3-й сутки до 12,53,5 мм рт. ст., было связано с очередным этапом оперативного лечения и окончательным закрытием лапаротомной раны. К седьмым суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы, что подтверждалось отсутствие ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Данные клинико-инструментальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса в брюшной полости.

В первые дни послеоперационного периода у пациентов IV Б подгруппе отмечалась ВБГ II степени (см. рис. 9). В дальнейшем наблюдалось прогрессивное нарастание уровня ВБД к 4-5 суткам (26,93,7 мм рт. ст.). При этом уровень АПД также снижался, достигая минимальных значений (60,39,1 мм рт. ст.) также к 5-м суткам  послеоперационного периода.

Рис. 9 Динамика ВБД и АПД в IV Б подгруппе.

Увеличение ВБД коррелировало с увеличением количества баллов по шкале SOFA, что свидетельствовало об ухудшении тяжести состояния и развитии органной дисфункции. Отмечалось нарастание признаков SIRS, неустойчивость показателей центральной гемодинамики.

Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст. и выше, снижением АПД ниже критических значений у пострадавших IV Б подгруппы, с ушитой наглухо лапаротомной раной, свидетельствовало о развитии в 15 (28,85%) наблюдениях СВБГ. Сочетание гипотонии, с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 11 (25,58%) пострадавших IV Б подгруппы потребовало выполнения экстренной декомпрессионной лапаротомии. Использование различных вариантов декомпрессии  способствовало снижению ВБГ в ближайшие 102,2 часов. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 9-10 суткам отмечался постепенный регресс ВБГ и улучшение показателей АПД.

Результаты мониторинга ВБД и АПБ в V группе представлены на рисунках 10 и 11.

Рис. 10 Динамика ВБД и АПД в  V А подгруппе.

Анализ динамики ВБД и АПД у больных V А подгруппе показал, что использование способов ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза Линтекс-Эсфил, способствует  статистически достоверному снижению уровня ВБД в первые сутки послеоперационного периода с 16,73,8 мм рт. ст. до 9,82,5 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05) и не приводит к его повышению в дальнейшем. Уровень АПД у больных этой подгруппы характеризовался постепенным нарастанием, что свидетельствовало о восстановлении спланхнического кровообращения.

Рис. 11 Динамика ВБД и АПД в  V Б подгруппе.

У пациентов V Б подгруппы, после выполнения герниопластики местными тканями,  в первые сутки послеоперационного периода в 30 (81,08%) случаях отмечалась ВБГ II степени и АПД ниже 80 мм рт. ст. В дальнейшем у этих больных было отмечено нарастание ВБД до 26,8 5,5 мм рт. ст. к 5-м  суткам после операции, что сопровождалось снижением АПД до 604,8 мм рт. ст. Клиническая картина характеризовалась развитием признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало повторных оперативных вмешательств.  СВБГ в этой подгруппе был диагностирован в 5 (13,51%) наблюдениях.

При расчете корреляционной зависимости в подгруппах А и В установлено, что между уровнем ВБД и АБД в динамике имеется сильная отрицательная связь (подгруппа А r =(-0,99), подгруппа В r =(-0,97) p<0,001). Этот факт отражал динамику состояния больного: с уменьшением ВБД увеличивается АПД, что отражает нормализацию спланхнического кровообращения.

В результате исследования динамики ВБД у больных исследуемых подгрупп установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и способом закрытия лапаротомной раны (r=0,82, р<0,05). Увеличение показателей ВБД коррелировало с ухудшением состояния больных по шкалам APACHE II и SOFA. Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст.  и выше у 72 (27,02%) больных (контрольная подгруппа) с ушитой наглухо лапаротомной раной свидетельствовало о развитии СВБГ. Сочетание гипотонии, с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 56 пациентов привило к состоянию, когда единственным выходом из него была незамедлительная декомпрессия брюшной полости - выполнение декомпрессионной релапаротомии. Использование предложенных вариантов декомпрессии способствовало снижению ВБД в ближайшие 74,5 часов до 13,23,8 мм рт. ст. что предупреждало прогрессирование ВБГ и органной дисфункции. Следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапаростомы. При наличии дыхательной, сердечной недостаточности и ВБД более 15 мм рт. ст., возникающей в результате сведения лапаротомной раны (после устранения перитонита), следует воздержаться от традиционного ушивания брюшной полости и использовать описанные ранее варианты декомпрессионного закрытия лапаротомной раны.

Релапаротомия, направленная на устранение дефекта передней брюшной стенки проводилась во все сроки после восстановления стула, нормализации общего состояния пациентов до удовлетворительного и нормализации уровня ВБД и АПД. Так, не прибегая к повторной госпитализации дефект передней брюшной стенки, был восстановлен в 37,5% наблюдениях. При повторной госпитализации у 48,6% больных, у оставшихся 13,9% пациентов в связи с наличием тяжелой, инвалидизирующей сопутствующей патологией восстановление дефекта брюшной стенки не проводилось, и было рекомендовано ношение абдоминального бандажа.

Установлено, что уровень ВБГ статистически достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, подтвержденного данными лабораторных тестов и оценкой тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA (см. табл. 4).

Таблица 4

Изменение уровня ВБГ при развитии гнойно-септических осложнений

Уровень ВБГ	Уровень лейкоцитов, 109/л	ИИ, усл. ед.	SOFA, баллы	APACHE II, баллы	Признаки
					SIRS, (2 и более)	Перитонит	Динамическая кишечная непроходимость	Гнойно-септические осложнения
I степень, n=82	12,12,3 [8,2-14,5]	3,11,2 [1,9-4,5]	2,90,6 [1-4]	7,82,3 [2-14]	8 (9,8%)	-	56 (69,3%)	11 (13,4%)
II степень, n=143	14,91,4 [9,5-16]	6,31,4 [2,5-7,9]	6,21,8 [2-6]	161,7 [6-22]	46 (32,2%)	62 (43,4%)	77 (53,9%)	69 (48,3%)
III степень, n=121	16,71,8 [9,5-21]	8,61,2 [3,9-11]	8,41,2 [5-10]	191,4 [9-28]	103 (85,1%)	121 (100%)	121 (100%)	108 (89,3%)
IV степень, n=56	20,10,8 [15-22,5]	10,60,8 [6-14,5]	10,41,6 [7-12]	241,2 [12-32]	56 (100%)	56 (100%)	56 (100%)	56 (100%)

Примечание: - достоверность различий между группами ВБГ I и II степени, ВБГ I и III  степени, ВБГ  I и IV  степени (р<0,05).

Как видно из представленных данных, ВБГ I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений и определяется выраженностью пареза кишки.

Регистрация ВБГ II степени достоверно свидетельствовала о прогрессировании воспалительного процесса и была связана с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, прогрессированием признаков перитонита и развитием пареза кишечника.

Анализ данных измерения ВБД у больных с ВБГ III и IV степени достоверно свидетельствовал о наличии абдоминального сепсиса.

4. Анализ результатов влияние ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Определение состояния спланхнического кровообращения и степени гипоксии слизистой ЖКТ по данным желудочной тонометрии свидетельствовало, что у больных исследуемых подгрупп в первые сутки после оперативного вмешательства внутрислизистое pH (pHi) было ниже нормальных величин на 2-3% (7,21-7,22 мм рт. ст.) (см. табл. 5). Разница между внутрислизистым и артериальным Рg-а CO2 (CO2-gap) составляла 16,8-18,1 мм рт. ст. Снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением CO2-gap более 13 мм рт.ст. свидетельствовало о наличие интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой, отражая состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Сниженная концентрация pHi в желудке и повышенный показатель  Рg-а СО2 (CO2-gap) в контрольных подгруппах сохранялись до 3-4-х суток и совпадали с выраженными клинико-рентгенологическими признаками динамической кишечной непроходимости, что указывало на сохраняющуюся гипоксию и ишемию слизистой ЖКТ. 

Таблица 5

Изменения показателей желудочной тонометрии в исследуемых группах больных, (М)

Показатель	Подгруппы больных	Сроки исследования (сутки после операции)
		1-е	3-и	5-е	7-е
pHi	Основная	7,220,01	7,340,01	7,420,01	7,420,03
	Контрольная	7,210,01	7,250,03	7,350,02	7,390,02
Рg-а СО2 (CO2-gap)	Основная	16,82,9	12,32,3	8,21,4	5,41,2
	Контрольная	18,12,1	15,22,2	10,51,1	7,31,3
РgСО2	Основная	56,72,2	49,32,2	43,61,7	38,11,8
	Контрольная	58,12,1	53,722,1	49,21,9	40,21,6

Примечания: * - р<0,05 по отношению к 1-м суткам.  pHi Ц  концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка; Рg-а СО2 (C02-gap) - разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа; РgСО2 регионарная концентрация углекислого газа;

У больных основных подгрупп уже к 3-м суткам pHi повышалась до 7,340,01 (r=0,85, p<0,05), снижалась CO2-gap  - 12,32,3 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05), что свидетельствовало об уменьшении регионарного ацидоза и улучшении тканевой перфузии (табл. 5). От 3-х к 7-м суткам данные тонометрии оставались в пределах нормы.

Известно, что одним из факторов развития энтеральной кишечной недостаточности  при ВБГ являются деструктивные изменения в тканях кишечной стенки, а также выраженные изменения со стороны эпителия, обусловленные гипоксией в результате острых нарушений в системе микроциркуляции. Поэтому достоверное повышение pHi в слизистой желудка и снижение регионарной концентрации СО2 у больных основных подгрупп по сравнению с больными контрольных подгрупп,  вероятно, связано с усилением процессов регенерации в слизистой оболочке ЖКТ и восстановления функциональной активности энтероцитов на фоне адекватного спаланхнического кровообращения.

Таким образом, результаты мониторинга уровня ВБД и АПД, а также данные желудочной тонометрии свидетельствуют о положительном влиянии декомпрессионных способов закрытия лапаротомной раны на восстановление функций ЖКТ и разрешение энтеральной кишечной недостаточности.

Бактериальная транслокация, обусловленная изменениями проницаемости кишечной стенки при энтеральной кишечной недостаточности у больных с ВБГ, рассматривается как основная причина развития SIRS, сепсиса и ПОН, это подтверждалось проведенными нами результатами микробиологических исследований экссудата брюшной полости и отделяемого по интестинальному зонду.

У 73 пациентов с ВБД более 15 мм рт. ст., через 24-48 часов с момента начала заболевания, при микробиологическом исследовании отделяемого из интестинального зонда были обнаружены патогенные микроорганизмы в концентрации 1х106 - 3х106 в 1 мл, при этом наиболее часто высеивались: Escherichia coli; Proteus spp; Streptococcus spp. и ассоциации грамотрицательных микроорганизмов. При микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости, некротических тканей были определены следующие микроорганизмы: Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Enterococcus faecalis, Ochrobactrum anthropi, Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis. Спектр выделенных культур был представлен в 40% случаев преимущественно ассоциациями грамотрицательных микроорганизмов. Принципиальным является то, что микробный состав содержимого тонкой кишки и отделяемого из брюшной полости не отличался, что подтверждает факт бактериальной транслокации. 

4. Анализ результатов лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с развившейся ВБГ

Для определения степени эффективности хирургического лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, осложненных развитием ВБГ с применением разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма (рис. 12-13) был проведен анализ послеоперационных осложнений, летальности в основных и контрольных подгруппах (см. табл. 6).

Все случившиеся осложнения мы условно разделили на три группы: системные (острая сердечная недостаточность, ДВС, абдоминальный сепсис, РДСВ, полиорганная недостаточность и т. п.), гнойно-воспалительные (прогрессирование перитонита, образование абсцессов брюшной полости, формирование флегмон забрюшинной клетчатки, нагноение операционной раны и т.п.)  и локальные (несостоятельность анастомозов, некроз колостомы, кровотечение из острых язв ЖКТ, кишечная непроходимость) осложнения.

Таблица 6

Результаты лечения больных исследуемых групп

Группы больных	Кол-во осложнений			Кол-во умерших, n (%)
	Системные, n (%)	Гнойно-воспалительные, n (%)	Локальные, n (%)
I А, n=73	9 (12,33%)	13 (17,81%)	9 (12,33%)	7 (9,59%)
I Б, n=70	19 (27,14%)	24 (34,29%)	27 (38,57%)	16 (22,86%)
II А, n=66	15 (22,73%)	26 (39,39%)	17 (25,78%)	11 (16,67%)
II Б, n=60	28 (46,67%)	48 (80%)	25 (41,67%)	21 (35%)
III А, n=56	9 (16,07%)	13 (23,21%)	10 (17,86%)	9 (16,07%)
III Б, n=52	29 (55,77%)	32 (61,54%)	21 (40,38%)	24 (46,15%)
IV А, n=41	9 (21,95%)	11 (26,83%)	5 (12,2%)	10 (24,39%)
IV Б, n=43	19 (44,19)	16 (37,21%)	20 (46,51%)	19 (44,19%)
V А, n=36	1 (2,78%)	4 (11,11%)	-	1 (2,78%)
V Б, n=37	5 (13,51)	10 (27,03%)	6 (16,22%)	5 (13,51%)

Примечание: при наличии у пациента нескольких осложнений каждое из них указано в соответствующей графе, достоверность различий между подгруппами А и Б (р<0,05).

У 24,63% пациентов основных подгрупп были установлены различные гнойно-воспалительные осложнения, в 15,81% наблюдениях отмечались системные, а в 15% - локальные осложнения. В структуре осложнений больных контрольных подгрупп в 49% наблюдениях были верифицированы гнойно-воспалительные осложнений, в 37,74% - системные, а в 37,36% - локальные осложнения.

Из таблицы 6 видно, что общая летальность у пациентов с интраабдоминальной патологией в контрольной подгруппе была существенно выше, чем в основной и составила 32,08% и 13,97% соответственно. Причиной смерти у 43 пациентов контрольных подгрупп в раннем послеоперационном периоде являлась острая дыхательная и сердечнососудистая недостаточность, на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности, а в 36 наблюдениях явились гнойно-воспалительные осложнения, развившиеся в позднем послеоперационном периоде, на фоне абдоминального сепсиса. В основных подгруппах в 81,58% наблюдениях причиной смерти явились различные гнойно-воспалительные осложнения в позднем послеоперационном периоде.

Каковы причинно-следственные  связи между высокой ВБГ и возникшими осложнениями при СВБГ? Вполне очевидно, что возникновение эвентрации было связано непосредственно с высоким уровнем ВБД. Ишемия стенки кишечника и желудка на высоте ВБГ и снижении АПД являлась одной из причин развития несостоятельности межкишечных анастомозов, кишечных свищей и желудочных кровотечений из острых язв у больных СВБГ. На фоне ВБГ снижается перистальтика кишечника и функциональная активность сфинктерного аппарата и тем самым повышается риск аспирации. Компрессия грудной полости за счет краниального смещения диафрагмы приводила к образованию ателектазов, увеличению легочного шунтирования крови. Сочетание названных механизмов и микроаспирации желудочного содержимого в трахею является одним из механизмов развития нозокомиальных пневмоний при ВБГ. Замедление кровотока и склонность к тромбообразованию у больных с ВБГ приводит к увеличению числа случаев ТЭЛА.

апаростомия у пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией была направлена на лечение и профилактику повышения ВБД, на создание условий для малотравматичного выполнения релапаротомии, на предупреждение развития эвентерации, на обеспечение контроля за характером отделяемого из брюшной полости, на дренирование отдельных областей брюшной полости и предохранение передней брюшной стенки от развития в ней инфекции, что имело важное значение для окончательного закрытия брюшной полости.

Следует отметить, что решение о декомпрессии брюшной полости принималось не только на основании результатов отдельных измерений внутрибрюшного давления, а с учетом всей клинической картины интраабдоминальной патологии и развивающейся полиорганной недостаточности (табл. 7).

Таблица 7

Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени.

Проявления полиорганной недостаточности	III - IV степень внутрибрюшной гипертензии
Острая дыхательная недостаточность, %	97,2
Сердечно-сосудистая недостаточность, %	82,5
Энтеральная кишечная недостаточность  , %	71,7
Острая почечная недостаточность, %	48,6
Энцефалопатия, %	33,9
Геморрагический синдром, %	26,5

Третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 97,2% случаев сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 82,5% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность.  Энтеральная кишечная недостаточность развилась у 67,7% больных, острая почечная недостаточность у 48,6%, энцефалопатия - в 33,9% случаев и геморрагический синдром - у 26,5% больных.  Прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения гемокоагуляции, энтеральная и почечная дисфункция происходили в результате развития полиорганной недостаточности.  При этом третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 47,5% случаев сочеталась развитием недостаточности двух органов и систем, в 35,6% - трех, а в 16,9% - четырех и более органов и систем. При повышении ВБД до 15-25 мм рт. ст. признаки полиорганной недостаточности развивались не позднее 24-32 часов от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт. ст. - через 8-12 часов.

Таким образом, повышенное внутрибрюшное давление являлось достоверным неблагоприятным прогностическим признаком развития послеоперационных осложнений и позволяет судить о степени тяжести состояния пациентов.

Таким образом, ведение больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму (рис. 12-13), с учетом показателей ВБД, АПД и использованием медикаментозных и хирургических методов коррекции ВБГ позволяет сократить предоперационное время в 1,4 раза, среднее количество койко-дней пребывания в стационаре в 1,5 раза, снизить показатели послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности в 1,9 раза.

Рис. 12 Лечебно-диагностический алгоритм предоперационного периода.

Рис. 13 Лечебно-диагностический алгоритм послеоперационного периода.

ВЫВОДЫ

1. Малые лабораторные животные (крысы) являются адекватным объектом для прижизненного моделирования условий повышенного ВБД в эксперименте.

2. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6, 12 и 24 часа на ЭКГ регистрируются нарушения реполяризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается урежение частоты и уменьшение глубины дыхания, изменяется уровень электролитов в тканях. При морфологическом исследовании в сердце отмечается признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком - венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени - венозный застой, с дистрофическими изменения паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника - висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках - неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

3. Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в 92,3% случаев сопровождаются повышением ВБД, в 83,6% случаев осложняются развитием ВБГ: ВБГ I степени - в 32,9%, II степени - в 30,6%, III степени - в 15,3%, IV степени - в 3,5% случаев, а в 16,8% наблюдений у них развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

4 Оптимальным методом мониторинга ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является измерение ВБД через мочевой пузырь по M. Cheatham et. al. (1998).

5. Развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии у пациентов с повышенным уровнем ВБД, после оперативного лечения острой интраабдоминальной патологии, связано с появлением необратимых морфофункциональных изменений со стороны жизненно важных органов и систем, вызванные механическими и гуморальными воздействиями повышенного ВБД, главным пусковым механизмом которого является абдоминальный сепсис, развивающийся тандемно с SIRS.

6. Состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является интегральным показателем функциональных расстройств и прогностическим критерием развития полиорганной недостаточности. Установлено, что при ВБД равном 15-20 мм рт. ст. происходит снижение АПД до 80-70 мм рт. ст., что приводит к ухудшению спланхнического кровообращения, а если уровень ВБД превышает 20 мм рт. ст. то происходит снижение АПД ниже критического уровня 65 мм рт. ст., что приводит к гипоперфузии ЖКТ, выраженной гипоксии и тромботическим нарушениям в спланхническом бассейне.

7. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота все лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение уровня и продолжительности внутрибрюшной гипертензии. При этом ВБГ I - II степени является критерием, позволяющим продолжить консервативное лечение, а ВБГ III - IV степени свидетельствует о необходимости выполнения хирургического вмешательства, основной задачей которого является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Моделирование повышенного ВБД у крыс с использованием предложенного корсета может быть использовано при проведении фундаментальных и прикладных исследований, посвященных данной проблеме.

2. Оптимальными сроками мониторирования повышенного ВБД в эксперименте являются 6, 12 и 24 часа.

3. Для контроля тяжести состояния пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией, уточнения показаний к оперативному лечению и прогнозированию развития осложнений, измерения ВБД через мочевой пузырь по M. Cheatham et. al. (1998) необходимо проводить каждые 8 часов, если оно ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 часа при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт. ст.

4. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, у которых при закрытии лапаротомной раны уровень ВБД равен 12-15 мм рт. ст., а АПД более 75 мм рт. ст. операцию необходимо завершать одномоментной декомпрессией кишечника, с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки и закрытием лапаротомной раны приемами увеличивающих объем брюшной полости. Если уровень ВБД более 15 мм рт. ст., АПД ниже 70 мм рт. ст. то операцию необходимо завершать путем использования метода лапаростомии с назоинтестинальной интубацией кишки.

5  Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня ВБД с признаками полиорганной недостаточности у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота характеризует развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии, что требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня ВБД и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

6. Решение о хирургическом вмешательстве, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании отдельных измерений ВБД, а должно учитывать всю клиническую картину острой интаабдоминальной патологии и наличие признаков полиорганной недостаточности.

7. Использование метода лапаростомии в сочетании с интубацией кишки и декомпрессионного закрытия операционной раны при завершении оперативного лечения основной интраабдоминальной патологии снижает ВБГ, способствует нормализации внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления.

6. Измерение уровня ВБД, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени воспалительных изменений в брюшной полости, забрюшинной клетчатки и развитии осложнений.  Оценка динамики АПД в послеоперационном периоде позволяет оценить уровень спланхнического кровообращения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Динамика внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите // Воен.-мед. журн. - 2006. - №2. - С.54 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).
2. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение первое): Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед. 16-18 окт. 2006 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №5. - С.67 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).
3. Особенности внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом // Сиб. вестн. гепатол. и гастроэнтерол. - 2006. - №20. - С.159-160 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).
4. Оценка внутрибрюшной гипертензии с целью прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности при панкреонекрозе // Воен.-мед. журн. - 2006. - №4. - С.36 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).
5. Роль внутрибрюшного давления в ургентной хирургии // Матер. межд. науч.-практ. конф., посвящ. 300-летию ГВКГ им. Н.Н. Бурденко: Ведущий многопрофильный госпиталь страны: основные функции, достижения и направления развития. - М., 2006. - С.49 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А., Жиленков В.А.).
6. Новые подходы к лечению распространённого перитонита // Тез. докл. итог. науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. - М., 2006. - С. 34-35 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян А.М.).
7. ечение распространённого перитонита с абдоминальным компартмент синдромом методом управляемой лапаростомии // Тез. докл. итог. науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. - М., 2006. - С. 35-36 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян А.М., Щёлоков А.Л.).
8. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите? // Воен.-мед. журн. - 2006. - №11. - С.26-30 (соавт.: Саввин Ю.Н., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щёлоков А.Л., Крюков А.А.).
9. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. - 2007. - №1 - С.29-32 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А., Жиленков В.А.).
10. Оценка диагностической значимости внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом // Вестник национального медико-хирургического центра имени Пирогова. - 2007 - №3. - С46-51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Савостьянов В.В., Левчук А.Л., Крюков А.А.).
11. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение второе): Матер. XIII Рос. гастроэнтерол. нед. 12-17 окт. 2007 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2007. - №6. - С.70 (соавт.: Зубрицкий В.Ф.).
12. Изменение внутрибрюшного давления при распространенном перитоните: Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед. 16-18 окт. 2006 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №5. - С.157 (соавт. Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А.).
13. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления у больных перитонитом // Инфекции в хир. - 2007. - Т.5, №3. - С.52-54 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков А.Л., Крюков А.А.).
14. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных перитонитом // Воен.-мед. журн. - 2007. - №11. - С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щёлоков А.Л., Крюков А.А.).
15. Огнестрельный компартмент синдром в генезе полиорганной недостаточности (экспериментальное исследование) Науч. тр. ГИУВ МО РФ - 2007. - C.43-44 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков А.Л., Берестнев А.М., Крюков А.А.).
16. ечение перитонита: место программированных санаций брюшной полости // Матер. XV Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. - М., 2008. - С. 134 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Покровский К.А.).
17. апароскопически ассистированная этапная некрсеквестрэктомия с использованием технологии HALS при хирургическом лечении панкреонекроза // Воен.-мед. журн. - 2008. - №11. - С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Юрий А.В.).
18. Доклад на 2615 заседании Московского общества хирургов: Значение внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом. // Протокол 2615-го заседания Московского общества хирургов. Хирургия - 2008. - №11 - С.71-72 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щелоков А.Л., Савостьянов В.В., Крюков А.А.).
19. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение третье): Матер. XIV Рос. гастроэнтерол. нед. 13-17 окт. 2008 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - №6. - С.64 (соавт.: Зубрицкий В.Ф.).
20. Роль внутрибрюшного давления при диагностике и лечении экстренной абдоминальной патологии // Вестник морского врача. - 2008. - № 6. - С.99 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А., Шадривова Е.В.).
21. Дифференцированный подход и прогнозирование осложнений при лечении перитонита // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А., Шадривова Е.В.).
22. Микробиологический пейзаж у больных с распространенным перитонитом // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.63 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Сальников А.А.).
23. Определение жизнеспособности тонкой кишки для предупреждения развития несостоятельности энетро-энтероанастомоза // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.70-71 (соавт.: Зубрицкий В.Ф.,  Шадривова Е.В.).
24. Диагностическая значимость изменения внутрибрюшного давления у больных с подозрением на несостоятельность энетеро-энтероанастомоза // Матер. III Конгресс московских хирургов: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. - М., 2009. - С.155-156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).
25. Ретроспективный анализ результатов операций на полых органах желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита // Матер. III Конгресс московских хирургов: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. - М., 2009. - С.156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Юсупов К.М.).
26. Особенности формирования энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита // Хирургия. - 2009. - № 12. - С.18-21 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Шадривова Е.В., Жиленков В.А.).
27. Значение синдрома внутрибрюшной гипертензии при лечении панкреонекроза: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед. 10-14 окт. 2009 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2009. - №5. - С.73. (соавт.: Покровский К.А., Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А.).
28. Изменение внутрибрюшного давления у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед. 10-14 окт. 2009 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2009. - №7. - С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф. Покровский К.А., Сальников А.А.).
29. Синдром внутрибрюшной гипертензии // Учебно-методическое пособие. Москва., ГИУВ МО РФ. - 2009, 21 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А., Фоминых Е.М., Бутко Г.В.).
30. Отдаленные результаты хирургического лечения больных панкреонекрозом  // Воен.-мед. журн. - 2009. - № 12. - С.43. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.).
31. Оценка отдаленных результатов хирургического лечения и качества жизни больных деструктивным панкреатитом  // Хирург. - 2009. - № 12. - С.14-18 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Сальников А.А., Юрий А.В.).
32. Выбор способа мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой хирургической патологией  // Мед. науки - 2009. - №1 - С.20-22. (соавт.: Зубрицкий В.Ф.)
33. Прогнозирование гнойных осложнений у больных панкреонекрозом // Матер. III съезда хир. Сибири и Дальнего Востока. - Томск, 2009. - С.27. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.,  Майоров А.В.).
34. Диагностика острого деструктивного панкреатита: Монография // - М.: Миклош, 2010. - 144 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Левчук А.Л., Покровский К.А.) .
35. К вопросу о выборе способа некрсеквестрэктомии и режима дренирования при деструктивном панкреатите: Матер. XIII Съезда Общества эндоскопических хирургов России // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского - Т5, №1. - 2010. - С.47 (соавт.: Покровский К.А., Зубрицкий В.Ф., Галлямов Э.А., Юрий А.В.).
36. Морфологические изменения паренхимы печени при моделировании внутрибрюшной гипертензии Матер. XV Рос. конф. Гепатология сегодня, 15-19 мар. 2010 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - №1. - С.13 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Деев Р.В.).
37. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости // Воен.-мед. журн. - 2010. - №1. - С.58 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Майоров А.В.).
38. Морфологические изменения печени и кишечника крыс при моделировании абдоминального компартмент синдрома // Матер. IV Межд. науч. конф. молодых ученых-медиков: - Курск, 2010. - С.48-49. (соавт.: Майоров А.В.).
39. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных // Воен.-мед. журн. - 2010. - №2. - С.51 (соавт.:  Зубрицкий В.Ф., Юдин А.Б., Майоров А.В., Сальников А.А., Бобров М.А.). 
40. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных перитонитом // Воен.-мед. журн. - 2010. - №3. - С.19-23 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Майоров А.В., Крюков А.А.).
41. Диагностическое значение внутрибрюшного давления в абдоминальной хирургии // Матер. тезис. V междунар. Пироговской студент. науч. мед. конф. - М. 2010. - С.84.
42. Значение внутрибрюшного давления при лечении больных острыми хирургическими заболеваниями оргнов брюшной полости / // Матер. XVI Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. - М., 2010. - С.127.
43. Abdominal compartment syndrome in patients with peritoniti. (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 21-24 march2007 - Antwerp, Belgium). Acta Clinica Belgica. - 2007. - Vol. 53 (2). - P.308 (co-author: Zubritskiy V.F., Osipov I.S., Salnikov A.A.).
44. Diagnostics and treatment of intra-abdominal hypertension for patients suffering from intra-abdominal infection. (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 25-27 June 2009 - Dublin, Ireland). Acta Clinica Belgica. - 2009. - Vol. 64 (3). - P.341. (co-author: Zubritskiy V.F., Zabelin M.V., Osipov I.S., Salnikov A.A.).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Рационализаторское предложение № 558/20. Экспериментальная модель для моделирования и изучения внутрибрюшного давления. - Выдано ФГУ л12 ЦНИИ Минобороны России 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).
2. Рационализаторское предложение № 558/21. Способ создания лапаростомии, для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипертензии. - Выдано ФГУ л12 ЦНИИ Минобороны России 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).
3. Рационализаторское предложение № 558/22. Устройство для измерения внутрибрюшного давления, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления. - Выдано ФГУ л12 ЦНИИ Минобороны России 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).
4. Рационализаторское предложение № 558/23. Способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии. - Выдано ФГУ л12 ЦНИИ Минобороны России 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М., Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).
5. Рационализаторское предложение № 558/27. Усовершенствованный способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений. - Выдано ФГУ л12 ЦНИИ Минобороны России 28.01.2010 (соавт.: Уваров А.М., Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БП	брюшная полость
ВБГ	внутрибрюшная гипертензия
ВБД	внутрибрюшное давление
ЗТЖ	закрытая травма живота
КТ	компьютерная томография
ИИ	ейкоцитарный индекс интоксикации
ОКН	острая кишечная непроходимость
ОПСС	общее периферическое сосудистое сопротивление
ПН	панкреонекроз
ПОН	полиорганная недостаточность
РП	распространенный перитонит
СВ	сердечный выброс
СВБГ	синдром внутрибрюшной гипертензии
СРБ	С-реактивный белок
УЗИ	ультразвуковое исследование
ФЗК	флегмона забрюшинной клетчатки
РgСО2	регионарная концентрация углекислого газа
Рg-а СО2 (C02-gap)	разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа
pHi	концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка
SIRS	системная воспалительная реакция

Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине