Geum.ru
Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине  

на правах рукописи

Жуков Александр Олегович

Психические расстройства,
возникающие в условиях дефицита йода

(14.00.18Ц психиатрия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Москва Ц 2007

Работа выполнена в ГОУ ВПО
Московская  медицинская академия им. И.М.Сеченова.

Научные консультанты:        

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор
Иванец Николай Николаевич;
Московская  медицинская академия им. И.М.Сеченова

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор
Мельниченко Галина Афанасьевна;
Московская  медицинская академия им. И.М.Сеченова

Официальные оппоненты:        

доктор медицинских наук, профессор Бобров Алексей Евгеньевич, ФГУ Московский научно-исследовательский институт психиатрии Росздрава;

доктор медицинских наук, профессор Лакосина Надежда Дмитриевна,
Российский государственный медицинский университет Росздрава;

доктор медицинских наук, профессор Овсянников Сергей Алексеевич,
Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава.

Ведущее учреждение        Научный центр психического здоровья РАМН.        

Защита состоится л______________________2007 г. в ______ часов
на заседании Диссертационного Совета № Д 208.040.07 при ГОУ ВПО
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Росздрава
по адресу 119991, Москва, ул. Трубецкая д. 8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО
ММА им. И.М.Сеченова
по адресу 117998, Москва, Нахимовский пр., д. 49.

Автореферат разослан л18  октября  2007 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета
доктор медицинских наук, профессор Игорь Владимирович Дамулин

Общая характеристика работы

Актуальность темы: дефицит йода и его влияние на здоровье человека изучается на протяжении длительного периода. Некоторое время назад предметом исследования являлись наиболее тяжелые последствия дефицита йода: гипотиреоз в различных формах, в том числе и эндемический кретинизм, проявляющийся тяжелой и необратимой умственной отсталостью. Современный взгляд по этой теме подразумевает, что наиболее значимыми социальными последствиями влияния дефицита йода на здоровье человека являются пограничные расстройства, в частности отставание в интеллектуальном развитии, не достигающее уровня олигофрении. Интерес к проблеме йодного дефицита продолжает сохраняться на очень высоком уровне, потому что территории 118 стран мира признаны йоддефицитными, около 30% населения планеты проживают в условиях экологически обусловленного дефицита йода. Согласно данным ВОЗ, более 40 млн. человек страдают умственной отсталостью вследствие дефицита йода. В начале 90-х годов прошедшего столетия Международным комитетом по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD) совместно с ЮНИСЭФ и ВОЗ была выработана стратегия развития национальных программ по предотвращению заболеваний, связанных с дефицитом йода, и контролю за ними, и была поставлена задача ликвидировать йодный дефицит глобально во всем мире, включая Европу, к 2000 г. Результаты эпидемиологических исследований йоддефицитных заболеваний в Западной и Центральной Европе, подведенные в 2002 г., показали, что к этому периоду дефицит йода сохранялся в 13 странах Западной Европы, проблема не утрачивает актуальности также в государствах Восточной Европы и Центральной Азии, включая 12 стран СНГ. Для России медико-социальная значимость проблемы йоддефицитных заболеваний особенно остра, так как почти вся ее территория считается йоддефицитной, а прекращение йодной профилактики в начале 70-х годов XX века имело следствием рост частоты и степени выраженности йоддефицитных заболеваний.

Йоддефицитные заболевания характеризуются спектром клинических проявлений и последствий. Эндемический зоб является наиболее распространенным из этих расстройств и выходит на первое место среди неинфекционных заболеваний; его распространенность коррелирует со степенью йодной недостаточности. Однако основную проблему здравоохранения в связи с йодной недостаточностью составляет негативное влияние дефицита йода на интеллектуальный потенциал населения, проживающему в районах с экологически обусловленным дефицитом йода. Недостаточное поступление йода в организм на стадии формирования головного мозга и становления его функций влияет  на развивающийся мозг плода и ребенка, дифференцировку тканей, особенно ЦНС, и приводит к врожденному дизонтогенезу высших психических функций (Ph. de Nayer, В. Dozin, 1999). Согласно современным теоретическим представлениям, расстройства, возникающие вследствие этого не всегда связаны с эндокринопатиями, которые также могут возникнуть в условиях дефицита йода. Гипотиреоз, как следствие дефицита йода, и сопровождающие его психические расстройства в рамках психоэндокринного синдрома возникают при крайне степени выраженности дефицита йода, которая практически не встречается на территории России, характеризующейся средней и легкой степенью дефицита йода. Но отставание в уровне интеллектуального развития наблюдаются и в этих условиях. Это позволяет говорить о независимости психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода, от патологии щитовидной железы и их собственном нозологическом значении. Практически все современные исследования посвящены изучению снижению уровня IQ в регионах с различной обеспеченностью йодом. Результаты проведенных исследований часто противоречивы и неоднозначны. По-прежнему без ответа остаются важные вопросы: страдает ли умственное развитие и формирование психики у населения йоддефицитных областей в целом, каковы клинические последствия подобного влияния, сказывается ли дефицит йода на становлении когнитивных функций и психическом здоровье в целом.

В связи с теоретической и практической значимостью указанных проблем дальнейшее их изучение, а значит, и тема настоящего исследования представляется весьма актуальной.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния дефицита йода на психическое здоровье и разработка рекомендаций по своевременной диагностике, комплексной терапии и профилактике выявленных расстройств.

Задачи исследования.

  1. Определить и проанализировать влияние дефицита йода на уровень интеллектуального развития детей на популяционном уровне в различных регионах России.
  2. Оценить зависимость уровня интеллектуального развития детей от степени дефицита йода.
  3. Определить психические расстройства у детей, вызванные дефицитом йода.
  4. Изучить особенности развития психики детей в условиях дефицита йода, в том числе:
  • особенности когнитивных нарушений,
  • особенности эмоциональных нарушений,
  • особенности двигательно-волевых нарушений.
  1. Разработать рекомендации по своевременной диагностике, профилактике и терапии психических расстройств, вызванных дефицитом йода.

Научная новизна.

Полученные в результате обследования данные показали, что влияние дефицита йода проявляется в снижении уровня интеллекта на популяционном уровне и  представляет собой сочетание континуального и порогового эффектов. Во-первых, имеется незначительное снижение (2-4%) уровня IQ, наблюдающееся в йоддефицитных регионах. Во-вторых, показано накопление в популяции детей со сниженным до 80-85% от нормального уровня IQ.

Впервые проведено обследование на столь обширном материале (более чем 3200 детей в 20 регионах России), что позволило показать: влияние дефицита йода на уровень интеллектуального развития в популяции не носит линейного характера, но вместе с тем зависит от тяжести дефицита йода. Анализ полученных данных показал, что зависимость снижения уровня IQ на популяционном уровне от выраженности дефицита йода проявляется следующим образом: в регионах с меньшей степенью дефицита йода наблюдается меньшее число детей со снижением IQ до 80-85% от нормального уровня.

Проанализированы психические расстройства, вызванные дефицитом йода. Анализ проведенного комплексного психолого-педагогического и клинико-психопатологического обследования позволил впервые выявить специфический синдром, характерный для регионов с дефицитом йода и являющийся клиническим проявлением выявленного накопления в популяции детей с отставанием IQ до 80-85% от нормального уровня.

Анализ особенностей психического развития детей в условиях дефицита йода показал, что синдром дефицита внимания без гиперактивности, вызванный дефицитом йода - отдельная нозологическая единица, клинически обособленная от синдрома дефицита внимания/гиперактивности.

Проанализирована специфичность и выраженность когнитивных расстройств, вызванных дефицитом йода. Показано, что когнитивные расстройства типичны и проявляются в виде снижения способности концентрации внимания и нарушения запоминания, что приводит к пограничной задержке интеллектуального развития.

Показано, что эмоциональные расстройства не носят специфического характера и проявляются в виде астено-депрессивных расстройств на субклиническом уровне. В рамках выявленного специфического синдрома дефицита внимания без гиперактивности указанные расстройства сочетаются с тревожным компонентом и носят функциональный характер.

Проанализированы двигательно-волевые расстройства. Показано, что для расстройств, вызванных дефицитом йода, симптомы указанного круга, в частности гиперактивность и импульсивность, не характерны.

Проведенное исследование позволило выдвинуть гипотезу о существовании каскада механизмов, обеспечивающих компенсацию дефицита йода на различных этапах в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга. В рамках выдвинутой гипотезы стало возможным сформулировать основные положения, лежащие в основе возникновения психических расстройств, вызванных дефицитом йода.

Научно-практическая значимость работы

и внедрение результатов исследования.

В работе подробно проанализировано влияние дефицита йода на психическое здоровье, в том числе основные клинические последствия, их специфика и отличия от схожих состояний. Показано отличие синдрома дефицита внимания без гиперактивности, характерного для дефицита йода, от синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Приведенные данные позволяют проведение более точного дифференциального диагноза.

Показаны последствия дефицита йода на популяционном уровне, что позволяет доказать необходимость проведения профилактических мероприятий в виде йодирования соли, как меры по снижению влияния дефицита йода на психическое здоровье популяции в целом.

Выдвинутая гипотеза, касающаяся патогенеза психических расстройств, подтверждается собственными данными. Это позволяет обоснованно говорить о невозможности использования препаратов йода в качестве средства терапии клинических последствий дефицита йода. Разработаны практические рекомендации по комплексной терапии выявленных психических расстройств, которая представляет собой сочетание тренинговых методик и биологической терапии.

Полученные результаты нашли отражение в учебно-методических пособиях по преподаванию психиатрии студентам ВУЗов.

Положения, выносимые на защиту.

  1. Дефицит йода оказывает влияние на уровень интеллекта на популяционном уровне в виде сочетания континуального и порогового эффектов. При этом, континуальный эффект представляет собой незначительное снижение уровня IQ в пределах 2-4%, а пороговый - накопление (до 7%) в популяции детей с уровнем IQ сниженным до 80-85% от нормального. Эффект дефицита йода усиливается с утяжелением степени йодного дефицита, прежде всего, за счет порогового эффекта.
  2. Дефицит йода проявляется клинически в виде характерного синдрома дефицита внимания без гиперактивности на фоне неспецифических, часто не достигающих клинического уровня, астено-депрессивных расстройств.
  3. Психическое развитие при дефиците йода в 4-7% случаев характеризуется пограничной задержкой:
  • когнитивные расстройства являются ведущими и представляют собой, прежде всего симптомы, связанные с нарушением внимания и способности к запоминанию и как следствие значимое снижение интеллекта, не достигающее однако уровня олигофрении,
  • эмоциональные расстройства носят стертый характер, более всего проявляются в виде неспецифического тревожного компонента неротического уровня,
  • двигательно-волевые расстройства не характерны, что составляет вместе со снижением интеллекта отличие от синдрома дефицита внимания/гиперактивности.
  1. Патогенетической основой психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода следует считать нарушение нормального функционирования каскада компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальное развитие и функционирование головного мозга на различных этапах жизни человека. При этом собственно дефицит йода оказывает прямое воздействие на работу биологического компонента: нарушает развитие головного мозга во внутриутробном и раннем постнатальном периоде, однако после этого значимость указанного воздействия  резко снижается.
  2. Необходимой профилактикой расстройств, вызванных дефицитом йода, является йодирование соли. Вместе с тем, препараты йода не являются терапевтическим средством при лечении выявленных психических расстройств. Терапия должна носить комплексный характер и сочетать в себе как психолого-педагогические приемы, так и биологическую терапию.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на заседании кафедры психиатрии и медицинской психологии ММА им. И.М.Сеченова (протокол № 32  от 31.01.2007 г.).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 280 страницах, состоит из введения, 3 глав, 8 подглав, обсуждения результатов, практических рекомендаций, списка литературы и 5 приложений. Библиографический указатель состоит из  424 названий, в том числе 76 отечественных и 348 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 3 рисунками, 24 таблицами, 17 диаграммами и 2 схемами, содержит клинический пример.

Содержание работы.

Материалы и методы исследования.

Проведенное исследование носило клинико-эпидемиологический характер с использованием тестовых методик. Для решения поставленных перед исследованием задач были проанализированы эпидемиологические данные, полученные на группе из 2397 детей, обследованных в рамках программы Тиромобиль - международного проекта, целью которого является изучение проблемы йодного дефицита в различных странах и регионах мира с целью дальнейшей адекватной профилактики йододефицитных заболеваний или лечение уже имеющейся патологии. Данные о количестве обследованных  детей суммированы в таблице 1. В каждом регионе были проведены стандартизированные исследования, по протоколу, разработанному ICC IDD, ЮНИСЕФ, ВОЗ. Согласно рекомендациям ВОЗ обследования проводились на базе школ, в исследование были включены дети допубертатного возраста от 8 до 10 лет. Проводились следующие исследования: клинический осмотр, включающий оценку физического развития, а также пальпацию и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Кроме того, проводилась оценка йодурии и качественное определение наличия в поваренной соли йода. Оценка результатов исследования проводилась с учетом критериев ВОЗ. При оценке тяжести йодной недостаточности учитывался показатель медианы и показатель частотного распределения концентрации йода в моче. Во всех обследованных регионах уровень экскреции йода с мочой свидетельствовал о легкой или средней степени йодной недостаточности. В Астраханской, Волгоградской и Нижегородской областях были выявлены отдельные районы, где медиана йодурии соответствовала тяжелой степени йодного дефицита.

Особенностью проекта Тиромобиль на территории России было скрининговое исследование интеллекта у детей. В настоящем исследовании был использован  Тест интеллекта, свободный от влияния культуры, Р. Кеттела (Culture Fair Intelligence Test, CFIT), модификация CF2A (для детей 8-12 лет). Этот тест более всего удовлетворяет условиям первого этапа исследования. Во-первых, он более всего ориентирован на изучение текучего интеллекта, т.е. наиболее свободен от культуральных влияний. Во-вторых, абсолютно необходимым условием была возможность использования в скрининговом исследовании: методика проста в использовании, ее использованию довольно легко обучить, в наименьшей степени зависит от воли исследователя. Наконец, она легко совместима с остальными компонентами исследования: изучение уровня йодурии, исследование щитовидной железы.

Одной из основных задач настоящего исследования было определение клинических особенностей расстройств, вызванных дефицитом йода. В этой связи, в 2005-2006 годах, параллельно скрининговому исследованию было проведено более тщательное клиническое исследование на базе регионов  части регионов, исследованных в рамках проекта Тиромобиль, при этом было сформировано четыре выборки с учетом тяжести дефицита йода: тяжелая, средняя, легкая степень тяжести дефицита йода и отсутствие такового в качестве контрольной группы. Общее число обследованных детей составило 811 в возрасте 6-7 лет приблизительно поровну (около 200 детей) в каждой выборке. При этом были опрошены воспитатели подготовительных групп государственных детских дошкольных учебных учреждений, где проводилось обследование. Для этого был составлен вопросник, кроме того, были опрошены родители детей. В дальнейшем было проведено психолого-педагогическое детскими психологами с использованием различных тестовых методик, в т.ч. тест Тулуз-Пьерона, методика Векслера (Wechsler Intelligence Scale for Children revised), и др. Основными признаками, привлекающими интерес, были отклонения в когнитивной сфере, поэтому в первую очередь оценивались показатели внимания, памяти и мышления. Наконец, было проведено клинико-психопатологическое обследование, с учетом критериев диагностики МКБ-10 и DSM-IV. Диагностика осуществлялась на основании сбора жалоб, данных анамнеза  (в том числе семейного и социального), клинических проявлений. Тщательно учитывались сведения об активности ребенка в течение дня, о проблемах успеваемости и поведения, характере сна, взаимоотношениях с друзьями, его положение в семье, материальный уровень, наличие вредных привычек и кризисных ситуаций у родителей.

Результаты скринигового исследование уровня IQ .

При анализе данных видно (см. таблицу 2), что среднее значение IQ более низкое в йоддефицитных регионах в сравнении с регионами без дефицита, при этом значения уменьшаются с утяжелением дефицита йода. Выявленные различия являются достоверными (p<0,01). Аналогичные тенденции выявляются и в отношении моды и медианы значений, т.е. показателей в большей степени отвечающих требованиям непараметрического анализа. Значения моды снижается с утяжелением степени дефицита йода, различия являются достоверными. Для исследования достоверности различий был использован критерий 2. Сравнение наблюдаемых и ожидаемых частот при сравнении значений IQ в йоддефицитных регионах и регионах без дефицита йода нулевая гипотеза была отвергнута, что означает наличие достоверного различия (p<0,01). То же наблюдается и при сравнении регионов с различной степенью тяжести дефицита йода. Также можно обратить внимание на высокий в сравнении с остальными группами 25%-ую перцентиль в регионах без дефицита йода, что свидетельствует о меньшем количестве низких значений IQ в этой группе.

Таблица 2.        Результаты статистической обработки данных
тестирования IQ по методике Кеттела CF2A
в группах с различной степенью дефицита йода.

Регионы без
дефицита йода

йоддефицитные регионы

егкая степень дефицита йода

средняя степень дефицита йода

тяжелая степень дефицита йода

число обследованных

508

1107

652

387

48

область значений

72-113

72-120

72-120

72-111

72-103

разброс значений

41

48

48

39

31

среднее значение

91,61

89,62

89,85

89,27

88,98

медиана

93

89

90

89

89

мода

93

91

89

85

81

абс. частота моды

42

91

57

34

5

25% перцентиль

85

83

83

83

81

75% перцентиль

98

96

96

96

96

квартиль

13

13

13

13

15

И все же, несмотря на то, что выявленные различия носят достоверный характер, какова клиническая значимость выявленных различий в уровне IQ с учетом того, что фактически эта разница составляет 2-4 балла и находятся в пределах 89-93 баллов. Клиническим проявлением этого является неспецифическая астеническая симптоматика, выявленная нами в ходе второго этапа исследования.

Диаграмма 1.        Распределение выявленных значений IQ
(тест Кеттела CF2A) с учетом наличия или отсутствия

дефицита йода в регионе (относительная частота).

Отдельно был рассмотрен вопрос корреляции. Поскольку различия пусть и незначительные, но все же достоверные, причем коэффициент достоверности указывает на высокую достоверность различий, следовало рассмотреть вопрос взаимосвязи двух показателей: уровня йодурии и значения уровня IQ. Выявленная корреляция является слабой, но надежно доказанной, исключающей случайности. Клинически это может проявляться, например, так: в условиях дефицита йода с высокой степенью достоверности можно отметить выраженное снижение уровня интеллекта лишь у небольшой части детей. Именно поэтому требуется более сложный путь для понимания взаимосвязи дефицита йода и уровня интеллекта.

В частности речь идет о попытке оценить распределение значений IQ в различных по тяжести дефицита йода регионах. Для этого полученные данные были сгруппированы с учетом тяжести дефицита йода и оценены показатели IQ, полученные в результате тестирования (см. диаграмму 1).

При изучении распределения значений IQ видно, что кривая, соответствующая регионам без дефицита йода, довольно плавная и в целом соответствует Гауссовому распределению с несколько уплощенные пиком в интервале IQ=91-96.(1*) Из графика видно, что в регионах с выявленным дефицитом йода кривая IQ теряет свою плавность, левая часть становится более выраженной, при выраженном дефиците отмечается расщепление пика значений. Для подтверждения последнего были визуализированы кривые распределения отдельно для каждой степени дефицита йода, которые представлены на второй и третьей (пузырьковая) частях диаграммы 1. Кривые, соответствующие йоддефицитным регионам имеют, по крайней мере, по два пика, всякий раз левее, чем более легкая степень дефицита йода. Анализ диаграммы позволяет сделать ряд промежуточных выводов:

  • в регионах без дефицита йода распределение значений коэффициента интеллекта соответствует нормальному распределению качественного признака (IQ) в популяции (Гауссово распределение);
  • в условиях дефицита йода эта распределение нарушается, влияние дефицита йода носит двунаправленный характер;
  • начиная с легкой степени дефицита йода, отмечается сдвиг кривой распределения значений IQ влево, т.е. отмечается снижение уровня IQ в пределах 2-4 баллов;
  • в условиях средней и тяжелой степени дефицита йода наблюдается накопление отставания в уровне IQ, достигающего 10-17 баллов.

Если отставание в 2-4 балла, как уже говорилось выше, носят в основном субклинический характер, то отставание в 10-17 баллов, несомненно, должно иметь клинические последствия. Поэтому появление данных, свидетельствующих о подобном отставании, требует их проверки. Для проверки полученных данных,  было рассмотрено распределение детей до/после значения IQ=100, которое принято считать средним в популяции, и IQ=95, что считается нижней границей нормального интеллекта. Полученные результаты представлены на диаграммах 2 и 3. Кроме того, в каждой из групп было рассмотрено распределение детей с учетом выявленных на предыдущих этапах пороговых значений IQ (см. диаграмму 4). И если наши выводы по диаграмме 1 оказались верными, то должны подтверждаться и здесь, демонстрируя усиление эффекта влияния дефицита йода с утяжелением степени оного.

Диаграмма 2.        Распределение значений IQ выше и ниже 95
(тест Кеттела CF2A) в регионах с наличием и отсутствием
дефицита йода (в % к общему числу в группе).

Диаграмма 3.        Распределение значений IQ выше и ниже 100
(тест Кеттела CF2A) в регионах с наличием и отсутствием
дефицита йода (в % к общему числу в группе).


Диаграмма 4.        Распределение значений IQ (тест Кеттела CF2A)
в регионах с различной степенью дефицита йода
(относительная частота).

Таблица 3.        Достоверность различий, выявленных при распределении
значений IQ (тест Кеттела CF2A) в регионах с различной
степенью дефицита йода (относительная частота)
с использованием критерия 2.

IQ

1.

средняя и тяжелая степени дефицита йода

2.
егкая
степень
дефицита йода

3.
нет
дефицита йода

достоверность
при сравнении групп

1-3

2-3

1-2

> 100

10,35

12,55

15,94

< 0,000441

< 0,039373

< 0,122711

93-99

29,90

30,46

33,86

< 0,031760

< 0,049915

< 0,733722

86-92

23,00

23,74

22,24

< 0,832076

< 0,524700

< 0,645523

80-85

24,61

21,44

20,28

< 0,015192

< 0,507895

< 0,056462

< 79

12,19

11,80

7,68

< 0,000001

< 0,000004

< 0,808236

В регионах с наличием дефицита йода частота детей, IQ которых ниже 95 составляет 64,722,9% с вероятностью 95%. В регионах без дефицита йода - 57,684,5% с вероятностью 95%. Необходимо оценить степень достоверности выявленных различий, для чего применяются непараметрические методы, а именно проверка статистической нулевой гипотезы об отсутствии различий с использованием критерия 2. При этом достоверность выявленных различий составляет p<0,000002. В регионах с наличием дефицита йода частота детей, IQ которых ниже 100 составляет 88,351,3% с вероятностью 95%. В регионах без дефицита йода - 84,041,9% с вероятностью 95%. Достоверность выявленных различий с использованием критерия 2 составляет p<0,0001. Таким образом, разница в уровнях IQ в регионах с наличием и отсутствием дефицита йода составляет 7,04% отставания в интеллектуальном развитии в регионах с дефицитом йода (по нижней границе нормы IQ=95), кроме того, отмечается 4,29% отставание от пика нормального распределения уровня IQ в популяции. 

Данные, полученные в результате перегруппировки с учетом пороговых значений, позволяют достоверно подтвердить сделанные ранее заключение о наличии зависимости уровня интеллекта от степени дефицита йода. Кроме того, становится возможным определить, как именно реализуется это влияние. Для этого следует обратить внимание на ряд моментов:

  1. достоверное снижение доли детей с уровнем IQ, находящимся в рамках нормального (на диаграмме ярко и темно-зеленые части) в регионах с дефицитом йода;
  2. достоверное увеличение доли детей с уровнем IQ, не превышающем 80, в регионах с дефицитом йода и выраженное увеличение доли детей с IQ=80-85 в регионах с тяжелой и средней степенью дефицита йода;
  3. стабильно сохраняется доля детей с уровнем IQ, превосходящим 85, но не достигающим нормального уровня (различия не достоверные);
  4. можно отметить некую общую тенденцию, отвечающую вышеуказанным трем пунктам, при переходе от регионов с легким дефицитом йода к регионам с более тяжелым дефицитом йода, но ни одно из различий не достигает уровня достоверного (см. таблицу 3).

Итак, негативный эффект дефицита йода заключается в накоплении в популяции детей с IQ ниже 80-85, т.е. отстающих от нормального уровня по крайней мере на 15%. Этот процесс протекает на фоне достоверного но не сильно выраженного общего снижения интеллекта в популяции. Наконец, особо следует подчеркнуть, что тяжесть дефицита йода не влияет на означенные процессы линейно. Скорее можно говорить о непрерывном фоновом спектре влияния, вызывающем хоть и достоверное, но незначительное снижение интеллекта (выше указывалось, что это снижение в пределах 2-4%), в то время как клинически значимое отставание интеллектуального развития (т.е. достигающее 15-20%) вызывается самим фактом наличия йодного дефицита. Иными словами с нарастанием дефицита йода наблюдается не постепенное снижение интеллекта, а постепенное накопление в популяции детей, уровень интеллекта которых снижен на 15-20%. Подобное отставание не достигает уровня олигофрении, но должно иметь клиническое выражение.

В работах, где указывается на влияние дефицита йода на интеллектуальное развитие, можно встретить утверждения приблизительно следующего характера: эффект является градуальным и приводит к сдвигу Гауссовой кривой распределения уровней IQ влево. При этом результаты автоматически расширяют на все степени дефицита йода, при этом можно встретить диаграмму подобного вида (см. рисунок). На рисунке схематично представлено распределение частот в популяции различных уровней IQ в регионах с наличием и отсутствием дефицита йода. Для регионов с дефицитом йода характерным считается сдвиг кривой влево.

Следует обратить внимание на наличие нескольких грубых ошибок. Во-первых, возникает впечатление, что все дети в йоддефицитных регионах отстают от своих сверстников из регионов без дефицита йода. Далее: большим недостатком является использование исключительно методик для параметрических данных, поскольку в подобном исследовании анализируются два непараметрических показателя, и если на IQ можно отчасти распространить параметрические, то к уровню йодурии, не говоря о прочих критериях степени обеспеченности йодом регионов, вообще неприменимы параметрические приемы. Подобные допущения и привели к разбросу результатов в исследованиях, имеющихся в литературе. Особенно ярко это проявляется при сопоставлении результатов исследований на ощутимо различных по размерам выборках. Настоящее исследование позволило избежать подобных ошибок. В-третьих, одним из наиболее значительных упущений является отсутствие достоверных данных о корреляции уровня йодурии и уровня IQ. Правда, это является объяснимым, прежде всего потому что, будучи надежно доказанной в настоящем исследовании (во многом благодаря размерам выборок), такая корреляция является слабой. Если же обратиться к предлагаемой диаграмме распределения значений IQ в регионах с дефицитом йода, то такая кривая непременно должна подкрепляться не просто надежной, но и выраженной по силе корреляцией, что опять таки будет означать выраженное влияние на всех детей в популяции, что не соответствует действительности. И, наконец, ни в одном из имеющихся исследований не удалось обнаружить сколько-нибудь значимого клинического анализа полученных результатов. Он и вправду очень осложнен, поскольку как можно говорить о наличии некоего синдрома при общем сдвиге кривой интеллекта влево.

Проведенное исследование уже на скрининговом этапе выявило предполагаемую группу психических расстройств, ведь удалось выявить нарушение в нормальном Гауссовом распределении, что и позволило выдвинуть гипотезу о наличии клинического синдрома, который в отношении коэффициента интеллекта проявляется как накопление значений, не превышающих 80-85 баллов IQ (см. рисунок).

Последнее позволило выявить клиническое выражение влияния дефицита йода на формирование и развитие психики. Таким образом, по поводу эффекта все или ничего следует сказать так: не совсем правильным является противопоставление порогового и градуального эффекта дефицита йода в отношении психического развития, поскольку сочетает в себе признаки и того, и другого эффекта. Во-первых, эффект дефицита йода не исчерпывается только кретинизмом, он с той же силой вызывает и расстройства пограничного круга; во-вторых, эффект дефицита йода неодинаково влияет на всех детей в популяции, лишь у приблизительно 7% вызывая клинически выраженные последствия, в то время как для всех остальных эффект остается на доклиническом уровне. Последнее проявляется как пороговый эффект в отношении тех самых 7% и градуальным в отношении всех детей на доклиническом уровне.

Результаты комплексного психолого-педагогического
и клинико-психопатологического обследования.

Для выявления клинических последствий дефицита йода было проведено комплексное исследование, сочетающее в себе как психолого-педагогическое, так и клинико-психопатологическое обследование детей. Результаты проведенного второго этапа исследования представлены в таблице 4. Клинико-психопатологическое обследование было проведено в 162 случаях. При диагностике были использованы диагностические критерии МКБ-10. Заключительная строка в таблице показывает число детей с диагнозом синдром дефицита внимания/гипреактивности, невнимательный тип после проведения клинико-психопатологического обследования. Последнее подразумевало исключение из исследования детей согласно критериям исключения, а также проведения дифференциальной диагностики с синдромом дефицита внимания/гиперактивности преимущественно гиперактивный и смешанный типы. Из таблицы видно, что в подавляющем большинстве случаев был выявлен синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ). Следует подчеркнуть, что фактически СДВГ в сочетании с прочими патологиями развития и составляют львиную долю психопатологии.

Таблица 4.        Комплексное психолого-педагогическое и
клинико-психопатологическое обследование детей 6-7 лет
в регионах с различной обеспеченностью йодом
(абсолютная частота).

этапы обследования

дефицит йода в регионе

нет

егкий

средний

тяжелый

воспитатели

205

202

200

204

психолого-педагогическое
обследование

81

85

62

97

клиническое обследование

всего обследовано

41

51

46

49

патологии не выявлено

5

4

4

3

олигофрения

1

2

1

2

шизофрения, аутизм, МДП

-

1

-

-

эпилепсия

-

1

-

1

резидуальные явления ЧМТ,
нейроинфекции, интоксикации

5

3

4

3

неврозы и невротические реакции

-

1

-

-

другие формы минимальной мозговой дисфункции: дислексия, дисграфия, дискалькулия

1

1

2

-

церебрастенический синдром при соматических заболеваниях

2

4

3

2

синдром дефицита
внимания/гиперактивности

27

34

32

38

в т.ч. невнимательный тип

2

8

12

14

Кроме того, следует помнить, что СДВГ сам по себе является частью обширной группы расстройств: минимальная мозговая дисфункция. Выявление эндогенных психозов в детском возрасте в подобных выборках не полностью отражает истинную картину частоты подобных расстройств, поскольку выборки формировались в общегосударственных дошкольных учебных заведениях. Неврозы и невротические реакции в качестве ведущего диагноза встречаются у детей редко. Эмоциональные расстройства функциональной природы, напротив, довольно часто, как правило, в рамках других психопатологических расстройств в качестве вторичной патологии. В частности, в рамках настоящего исследования были выявлены эмоциональные расстройства как сопутствующие при СДВГ, в т.ч. и его варианте преимущественно невнимательный тип. При обследовании детей были также выявлены резидуальные явления перенесенных черепно-мозговых травм и церебрастенический синдром при соматических заболеваниях, частота которых составила 2-3,5% в популяции. В конце концов, распределение психических расстройств остается схожим в регионах с различным уровнем дефицита йода или вовсе без оного. Это относится ко всем расстройствам, кроме СДВГ, а точнее одного из его вариантов, протекающего в виде патологии внимания без гиперактивности и признаков импульсивности. Дальнейшее изучение сконцентрировалось вокруг этого расстройства, в том числе особенностей клинической картины.

В процессе клинического анализа одной из значительных проблем стало невозможность четкой квалификации выявленных расстройств с позиций МКБ-10. В конечном итоге, были использованы квалификационные критерии и МКБ-10 и DSM-IV. Причиной явилось следующее: в МКБ-10 синдром дефицита внимания/гиперактивности рассматривается как некое единое нозологическое образование, непременно сочетающее в себе и признаки невнимательности, и симптомы гиперактивности с импульсивностью. Наиболее подходящей была бы квалификация в виде существовавшей когда-то таксономической единицы минимальная мозговая дисфункция, которая в настоящее время распределилась в МКБ-10 по следующим таксонам: раздел F8 нарушения психологического развития: F80 расстройства развития речи, F81 расстройства развития школьных навыков: дисграфия, дислексия, дискалькулия, F82 расстройства развития двигательных функций: диспраксия, раздел F9 поведенческие и эмоциональные расстройства детского и подросткового возраста: F90 синдром дефицита внимания с гиперактивностью, F91 нарушения поведения. Из всех упомянутых таксонов наиболее подходящим стал F90, но кроме всего прочего, одной из ведущих особенностей этого синдрома является сохранность интеллектуального развития, что не соответствует полученным данным. И все же полученные данные были квалифицированы именно так. Использование DSM-IV позволило квалифицировать так называемый преимущественно невнимательный тип, который по своей клинической характеристике может значительно отличаться от СДВГ, протекающим в смешанном или преимущественно гиперактивном варианте.

Дети с СДВГ первого типа - спят на ходу, часто мечтают, витают в облаках, легко запутываются. У них часто отмечаются трудности с учебой, они медленно обрабатывают информацию, им трудно что-либо вспомнить. Складывается впечатление, что в основном нарушается скорость обработки информации и избирательное внимание. Они часто бывают тревожными и озабоченными, у них могут наблюдаться расстройства настроения. В социальном плане они могут быть робкими, забитыми или находиться в изоляции. Наконец, можно выявить отставания в интеллектуальном развитии пограничного характера. Возможно, эта клиническая картина говорит о том, что эти дети составляют отдельную подгруппу, чем преимущественно гиперактивный-импульсивный или смешанный подтипы. Кроме того, у них отмечаются другие симптомы, сопутствующие характеристики, семейные условия, последствия и реакции на лечение. В противоположность преимущественно невнимательным детям, гиперактивные-импульсивные и смешанные подтипы чаще обнаруживают проблемы, связанные с торможением и стабильностью поведения. Что кассается интеллектуального развития, одним из признаков такой формы СДВГ является несоответствие поведения и проявлений ребенка уровню IQ, выявленного в ходе тестирования, который оказывается выше ожидаемого. Отвергнутые своими сверстниками, они, как правило, более агрессивны, вызывающи и оппозиционны, их выгоняют из школы или переводят в специальные классы. Все вышеупомянутое позволило остановиться именно на такой квалификации выявленных расстройств: согласно DSM-IV: л314.01 синдром дефицита внимания и гиперактивности, преимущественно невнимательный тип; V65.49 невнимательная вариация развития, согласно МКБ-10 ближайшим таксоном стал F90 гиперкинетические расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

В таблице 5 представлены относительные частоты синдрома дефицита внимания/гиперактивности в популяции в регионах с различной степенью дефицита йода. Отдельно показан преимущественно невнимательный тип. Полученные данные отображены на диаграмме 5. Психопатологические расстройства, выявленные в этой группе детей представлены в таблице 6.

Из полученных результатов видно, что частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности без варианта невнимательный тип остается примерно на одном уровне во всех регионах и составляет 10-13% (12,19%, 12,87%, 10,00%, 11,77% соответственно), при этом никаких тенденций при рассмотрении распределения в регионах с различной степенью тяжести йодного дефицита, не говоря о достоверности различий, не определяется.

Таблица 5.        Относительная частота СДВГ у детей 6-7 лет
в регионах с различной обеспеченностью йодом.

этапы обследования

дефицит йода в регионе

нет

егкий

средний

тяжелый

синдром дефицита внимания/гиперактивности

13,17

16,83

16,00

18,63

в т.ч. преимущественно невнимательный тип

0,98

3,96

6,00

6,86

При рассмотрении одного из типов СДВГ, а именно невнимательный тип обращает на себя внимание, что в регионах с выявленным дефицитом йода он встречается достоверно чаще (p1-2 < 0,00002;  p1-3 < 0,000000;  p1-4 < 0,000000 с использованием критерия 2). Кроме того, с утяжелением дефицита йода наблюдается некоторое увеличение частоты упомянутого типа СДВГ, в особенности при сравнении с регионами со средней и тяжелой степенью дефицита йода (p2-3 < 0,148916;  p2-4 < 0,030384 с использованием критерия 2). Разница в частоте составляет приблизительно 6%. Последнее корреспондирует с выявленными в рамках скринингового исследования результатами о том, что в регионах с дефицитом йода наблюдается 7%-ное накопление детей с пограничной задержкой психического развития со значительным отставанием коэффициента интеллекта (IQ не превышает 80-85). Таким образом, можно говорить о том, что клиническим проявлением выявленного на первом этапе исследования отставания в интеллектуальном развитии является невнимательный тип синдрома дефицита внимания/гиперактивности.

Диаграмма 5.        Относительная частота СДВГ у детей 6-7 лет
в регионах с различной обеспеченностью йодом.

Помимо симптомов, относящихся к диагностическим критериям, а потому встречающимся в 100%, были выявлены и другие симптомы психических расстройств (см. таблицу 6). В основном это симптомы депрессивного круга и астенический синдром, при этом следует говорить о невротическом уровне расстройств и функциональным характере, а значит обратимости симптоматики. В целом эти расстройства не носили специфический характер. Особенностью же стало следующее: симптомы депрессивного круга носили стертый характер, не формируя отчетливого депрессивного синдрома. Во многом это объясняется возрастом, поскольку для детей вообще не характерны четко очерченные депрессивные расстройства. Обращает на себя внимание довольно широкая распространенность тревожных расстройств, сочетающихся с эпизодами пониженного настроения и сниженной самооценкой, чувством неуверенности в себе. В социальном плане дети с выявленным СДВГ невнимательного типа - часто робкие, забитые или находятся в изоляции. Поведенческие расстройства, в основном, проявлялись в виде склонности к самоизоляции, вызванной неуверенностью в себе и усиливающей тревогу и сниженное настроение. В остальном психический статус детей без видимых особенностей. Таким образом, клиническая картина выявленных психических расстройств, вызванных влиянием дефицита йода на формирование, развитие и функционирование головного мозга, представляет собой синдром дефицита внимания/гиперактивности преимущественно невнимательного типа, протекающего на фоне стертых тревожно-депрессивных состояний невротического уровня.

Патогенез психических расстройств,
возникающих в условиях дефицита йода.

Анализ результатов проведенного исследования и теоретических положений, высказанных в литературе, позволил сформулировать теорию, касающуюся основных положений, лежащих в основе возникновения психических расстройств, вызванных дефицитом йода. Была выдвинута гипотеза о существовании каскада механизмов, обеспечивающих компенсацию дефицита йода на различных этапах в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга. К числу систем, обеспечивающих компенсацию дефицита йода, следует отнести систему мать-плацента, собственную щитовидную железу, а также физиологическую систему, включающую такие разнообразные механизмы, как познавательная активность и воля с одной стороны, и разнообразные средовые, в том числе, социальные и семейные факторы. Успешное функционирование этих систем на разных этапах должно обеспечить нормальное развитие (см. схему).

Следует обратить внимание на тот факт, что в случае критического дефицита йода, когда нарушается формирование основных структур головного мозга, компенсаторные механизмы не справляются с задачами, что в сочетании с прочими факторами вызывает увеличение количества абортов, мертворожденных, врожденных аномалий, ведущих к повышению перинатальной и детской смертности. Эти процессы можно воспринимать как механизмы отбора, позволяющие защитить популяцию в целом от накопления последствий нарушения формирования головного мозга. Фактически, речь идет о некоем рубеже, который преодолевается только при нормальном развитии, и распространяется на всех в популяции. В части случаев, при наличии наследственной отягощенности, процессы формирования головного мозга являются особенно уязвимыми к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода. В таких случаях дефицит йода реализуется в виде психических расстройств в рамках задержек развития. Тогда становится понятным, почему в условиях тяжелого дефицита йода не все дети рождаются кретинами, в самых тяжелых случаях, как правило, не более 10%. Если преодолен критический период в развитии мозга, то кретинизм не развивается, но сохраняется высокий риск развития пограничных форм задержек психического развития. Нам удалось доказать, что клинически эти расстройства выражены в виде синдрома дефицита внимания, протекающего с отставанием интеллекта на 15-17% от нормального уровня, частота же этих расстройств составляет также не превышает 10%. Другими словами в популяции существует некая группа, составляющая не более 10% населения, которая несет некий генетический материал, выражающийся в повышенной ранимости к дефициту йода на стадии формирования и развития головного мозга. В условиях дефицита йода именно в этой группе высок риск рождения детей с отставанием в развитии, проявляющемся либо в виде глубокой, либо пограничной задержки психического развития.

Таким образом, основой патогенетического механизма, определяющего психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода, является нарушение гормонального фона тиреоидных гормонов. В то время как морфологической основой пограничной формы задержки психического развития при дефиците йода выступает негрубое поражение головного мозга. В результате воздействия повреждающих факторов в процессе нейроонтогенеза формируется незрелая нервная система, которая работает на заниженном уровне, в некотором смысле аномально. Такое состояние реализуется несколькими путями.

1.        Задержка темпов миелинизации приводит к избыточному растеканию импульса при возбуждении - генерализации, что ведет к вовлечению дополнительных структур ЦНС при реализации нервного импульса, и формирует симптомы пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности.

2.        Изменение взаимодействия коры, стволовых и срединных образований головного мозга, что способствует извращению инстинктов и влечений, а это в свою очередь ведет к нарушению поведения. Патология созревания, функциональная недостаточность эволюционно более молодых и совершенных функций при торможении инволюции более старых и примитивных, в том числе препятствует  формированию новых ассоциативных связей между нейронами разных участков коры головного мозга.

3.        Что касается наследственной предрасположенности к высокому риску развития пограничной задержке психического развития при дефиците йода, то видимо она детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина (Faraone S.V., Biederman J., 1998).

4.        Дефект обмена медиаторов в виде снижения концентрации дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина в синаптической щели. Катехоламиновая иннервация участвует в работе основных центров высшей нервной деятельности - торможения и активации эмоциональной и двигательной активности, контроля системы внимания и оперативной памяти (Е.В. Касатикова, Н.П. Ларионов, Е.В. Попкова, И.П. Брязгунов).

Возвращаясь к патогенезу психических расстройств в условиях дефицита йода еще раз надо подчеркнуть, что предлагаемая схема распространяется на все этапы формирования, развития и функционирования головного мозга. Именно поэтому она позволяет предложить и механизмы преодоления последствий дефицита йода, поскольку следует фактически поддержать существующие естественные механизмы, конечно, там, где это возможно. 

На схеме представлены этапы формирования головного мозга. Следует отметить, что наиболее интенсивные процессы, связанные с формированием морфологической базы для функционирования головного мозга приходятся на внутриутробный и неонатальный периоды жизни. Кроме того, хочется подчеркнуть, что процессы организации и миелинизации продолжаются на протяжении всей жизни, но обширность и интенсивность снижается уже в постнатальном периоде - фактически на протяжении всей оставшейся жизни поддерживается тот уровень взаимосвязей, который был определен к возрасту 1,5-2 лет. Все это позволяет оценить целесообразность использования йода как необходимой составляющей для обеспечения полноценного развития генетически предопределенного интеллекта. Получается, что йод в такой роли эффективен лишь во внутриутробном и неонатальном периодах, когда он является необходимым элементом для полноценного построения головного мозга, в дальнейшем в связи со снижением активности этих процессов, соответственно снижается и влияние йода. Некомпенсированный дефицит йода в этот период приводит к развитию задержек психического развития различной выраженности, вплоть до кретинизма (эндемического - характеризующегося сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты и спастической дисплегии и микседематозного - характеризующегося тяжелым гипотиреозом в сочетании с низкорослостью). Однако необходимо помнить, что йод, как один из основных источников тиреоидных гормонов, сохраняет свое влияние на функционирование головного мозга и нервной системы в целом. Тогда становится понятным, что начиная с рождения йод становится элементом, обеспечивающим уже не формирование головного мозга, но его правильное функционирование и развитие.

Формирование психических расстройств в условиях дефицита йода на различных этапах развития.

до 14 недели
беременности

3-5 месяц
беременности

5-9 месяц
беременности

первые 1,5-2 года

3-6 лет

7-14 лет

последующие годы жизни

формирование и развитие структуры головного мозга

становление и
развитие функций головного мозга

компенсаторный
механизм

проявления
декомпенсации

ДИЗОНТОГЕНЕЗ

нет задержки развития,
функциональные обратимые
расстройства невротического уровня

крайняя степень задержки
развития,
аборты, мертворожденные, врожденные аномалии

глубокая
задержка
развития, в т.ч. неврологические расстройства (глухонемота, косоглазие и др.),

задержка развития различной выраженности,
в т.ч. пограничные и парциальные
психомоторные нарушения, низкорослость

психические
расстройства

кретинизм
(IQ < 70)

пограничные задержки психического развития
(70 < IQ < 85) вследствие синдрома дефицита внимания

неспецифические астено-депрессивные расстройства

Очевидно, что правильное развитие и деятельность функциональной системы головного мозга возможно лишь при сформированной морфологической базе. Уже к возрасту 1,5-2 лет ребенок формирует базовые навыки и способности, которые в дальнейшем должны обеспечить полноценную работу головного мозга. В дошкольном возрасте происходят наиболее интенсивные процессы обучения, поэтому именно в этом возрасте дети наиболее ранимы к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода. Тиреоидные гормоны действуют почти на все процессы обмена и функции органов и тканей, повышая основной обмен и способствуя процессам роста, усиливая метаболизм углеводов и активируя аэробные и анаэробные реакции. Кроме того, эти гормоны участвуют в становлении статики и моторики, соотношениях процессов возбуждения и торможения, повышении чувствительности к медиаторам симпатической и парасимпатической нервной системы. Все вышесказанное указывает на чрезвычайную ранимость функциональной системы головного мозга к дефициту йода. Именно поэтому можно говорить о сохраняющемся риске задержек психического развития вследствие недостаточности йода в виде пограничных и парциальных вариантов. Именно в этот период возможно развитие синдрома дефицита внимания, что во многом определяется ранимостью ретикулярной формации к дефициту тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде.

Риск возникновения задержки развития начинает снижаться в школьные годы, но и здесь по-прежнему сохраняется определенная роль тиреоидных гормонов в процессах, связанных с функцией головного мозга. Ведь именно в этот период происходит интенсивное обучение детей и становление их как в интеллектуальном, так и в социальном плане. Таким образом, для правильной социально-психологической адаптации детей в школьном возрасте необходимым остается полноценная работа щитовидной железы в сочетании со всеми прочими факторами: социальными и семейными, воспитанием и формированием характера и мотиваций, полноценным питанием и т.д.

Упомянутые выше психические расстройства, а именно задержки развития различной глубины и психоэндокринный синдром, возникают на фоне дефицита йода, который с одной стороны носит достаточно выраженный и длительный характер, с другой стороны остается некомпенсированным. На схеме показаны компенсаторные системы, обеспечивающие нивелирование последствий дефицита йода на разных этапах развития. Именно сочетание самого дефицита йода и стойкости компенсаторных систем, естественно различающихся в каждом отдельном случае, и определяет формирование психических расстройств в условиях дефицита йода. Так, например, степень обеспеченности йодом будущей матери уже задолго до беременности во многом определяет готовность системы мать-плацента, которая, в свою очередь, оказывает решающее влияние на риск возникновения таких последствий дефицита йода как кретинизм.

Итак, патогенетической основой психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода следует считать нарушение нормального функционирования каскада компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальное развитие и функционирование головного мозга на различных этапах жизни человека. К числу этих механизмов следует отнести биологические: систему мать-плод и собственную щитовидную железу, а также функциональный компенсаторный механизм в виде сочетания таких процессов, как познавательная активность, воля, воспитание, образование, влияние социальных факторов и прочее. При этом собственно дефицит йода оказывает прямое воздействие на работу биологического компонента: нарушает развитие головного мозга во внутриутробном и раннем постнатальном периоде, однако после этого значимость указанного воздействия  резко снижается.

Итак, проведенное исследование позволило с уверенностью утверждать, что дефицит йода вызывает психопатологические расстройства двух видов: первый связан с патологией формирования и развития, второй представляет собой различные проявления психоэндокринного синдрома, в том числе стертые и не достигающие клинического уровня формы. Наиболее значимым является пограничное расстройство развития психики в виде синдрома дефицита внимания: F90 синдром гиперактивности/дефицита внимания с преобладанием дефицита внимания (по МКБ-10) или л314.01 а синдром дефицита внимания и гиперактивности, преимущественно невнимательный тип (по DSM-IV). Кроме того, удалось увязать в единое целое клиническую характеристику выявленных расстройств психики и патогенетический механизм реализации влияния дефицита йода на развитие психических расстройств. Такой подход делает осмысленным, а не просто эмпирически выявленным, не только профилактические мероприятия, но и меры по преодолению последствий дефицита йода в отношении психического развития.

Выводы.

  1. Проведенное исследование показало, что дефицит йода вызывает недоразвитие уровня интеллекта у детей на популяционном уровне, которое носит двухкомпонентный характер, сочетая в себе признаки континуального и порогового эффектов. Континуальный эффект проявляется в виде снижение уровня интеллекта на 4%-7% и распространяется на большую часть популяции. Пороговый эффект наблюдается у части детей и выражается как 15%-20% снижение интеллекта.
  2. Полученные данные не позволяют выявить выраженной линейной корреляции между степенью тяжести дефицита йода и уровнем интеллекта у детей выявить не удалось - корреляция является надежной, но слабой. Это объясняется наличием нелинейной зависимости, при которой континуальный эффект мало зависит от степени тяжести дефицита йода, а частота порогового эффекта определяется ею.
  3. Статистически достоверно установлено, что степень тяжести дефицита йода определяет выраженность в популяции порогового эффекта: в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода 15%-20% снижение интеллекта у детей наблюдается чаще, чем в регионах c легкой степенью дефицита йода, в которых такое снижение наблюдается чаще, чем в регионах без дефицита йода.
  4. Проведенное исследование показало, что ведущим психическим расстройством на популяционном уровне, вызванным дефицитом йода является задержка психического развития различной тяжести. В регионах с легкой и средней тяжестью дефицита йода (большая часть территории России) наиболее характерным является пограничная задержка психического развития в виде синдрома дефицита внимания без гиперактивности (невнимательный тип) на фоне неспецифической тревожно-депрессивной симптоматики с астеническим компонентом.
  5. Статистически достоверно установлено, что синдром дефицита внимания без гиперактивности (СДВ) встречается чаще в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода по сравнению с регионами с легкой степенью дефицита йода, реже всего - в контрольной группе без дефицита йода.
  6. Установлено, что когнитивные нарушения характерны для СДВ, вызванного дефицитом йода и проявляются в виде снижения способности концентрации внимания и нарушения запоминания. Специфичным для СДВ, вызванного дефицитом йода является выраженное снижение интеллекта.
  7. Показано, что эмоциональные расстройства в рамках СДВ, вызванного дефицитом йода, не носят специфического характера и проявляются в виде астено-депрессивных расстройств на субклиническом уровне, которые сочетаются с тревожными расстройствами невротического уровня.
  8. Полученные данные свидетельствуют о том, что для расстройств, вызванных дефицитом йода, двигательно-волевые расстройства, в частности гиперактивность и импульсивность, не характерны.
  9. Оптимальная схема профилактики психических расстройств, вызванных дефицитом йода - йодирование пищевой соли. Пренатальная йодная профилактика поражения мозга у детей путем назначения беременным женщинам лекарственных препаратов, содержащих йод.
  10. Терапия синдрома дефицита внимания без гиперактивности должна быть комплексной и сочетать в себе элементы психолого-педагогической коррекции и фармакотерапии ноотропными средствами и антидепрессантами.

Практические рекомендации.

I. Психолого-педагогическая коррекция

Целью этого метода лечения является снижение числа неблагоприятных социальных и психологических факторов в окружении ребенка, создание условий для его развития дома, в школе. Для этого необходимы:

  1. кооперация всех, связанных с ребенком,
  2. щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе, меньшая продолжительность занятий, обучение ребенка на первой парте,
  3. использование корректурных методик:
  • корректурные задания по развитию концентрации внимания: упражнения, основанные на принципе точного воспроизведения какого-либо образца, распределение цифр в определенном порядке, игра найди слова, методика Мюнстерберга (и ее модификации),
  • увеличение объема внимания и кратковременной памяти: игра Заметь все, игра Ищи безостановочно,
  • тренировка распределения внимания: каждой руке - свое дело, счет с помехой, чтение с помехой,
  • упражнения на тренировку распределения внимания,
  • развитие навыка переключения внимания

II. Медикаментозная терапия

При медикаментозном лечении используются несколько групп препаратов. При терапии СНВГ оказались эффективными антидепрессанты различных групп (имипрамин, дезипрамин, амфебутамон, фенелзин, транилципромин и другие). Трициклические антидепрессанты при СНВГ, как правило, начинают действовать немедленно, но через 1-2 месяца их эффект ослабевает, и увеличение дозы помочь не может. В частности, амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сутки, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сутки. Начальная доза составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Для лечения когнитивных нарушений используются ноотропные и комбинированные препараты. Предпочтение следует отдавать препаратам ГАМК-эргической направленности. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев, по необходимости повторяется через 4-6 месяцев, то есть от 2 до 4 курсов терапии в год.

Печатные работы.

  1. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Жуков А.О., Соловьева С.И. Результаты исследования уровня IQ у детей, проживающих в регионах с йодным дефицитом. // Материалы 10-го Российского национального конгресса Человек и лекарство 2003 г.
  2. Бахтадзе Т.Р., Жуков А.О., Смирнова О.М. Психоэмоциональные расстройства при некоторых эндокринных заболеваниях. // Сахарный диабет, №2, 2004, с.54-59.
  3. Жуков А.О., Бахтадзе Т.Р., Смирнова О.М., Филатова Е.Г. Взаимодействие психоэмоционального статуса и степени декомпенсации некоторых эндокринных заболеваний. // Сахарный диабет, №2, 2004, с.30-33.
  4. Трошина Е.А., Петеркова В.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Жуков А.О. Результаты исследования йоддефицитных заболеваний в Южном Федеральном Округе РФ. // Бюллетень общественного координационного совета по профилактике йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации - №2 - 2004 Цстр. 19-21.
  5. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Кавтарадзе С.Р., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Арбузова М.И., Жуков А.О., Соловьева С.И. Результаты эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний в рамках проекта Тиромобиль. // Материалы 3-го Всероссйского тиреоидологического конгресса Диагностика и лечение узлового зоба, Москва 2004 г.
  6. Соловьева С.И., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Абдулхабирова Ф.М., Жуков А.О. Результаты тестирования на интеллект у школьников с эндемическим зобом. // Материалы 3-го Всероссйского тиреоидологического конгресса Диагностика и лечение узлового зоба, Москва 2004 г.
  7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V., Platonova N.M., Zhukov A.O. The 2003 IDD Status Research in Russia: Using Thyromobil. // ICCIDD Newsletter-2004-№4-Vol.20-p.74-75.
  8. Тюльпин Ю.Г., Жуков А.О., Балабанова В.В., Кинкулькина М.А., Прохорова С.В., Максимова Т.Н. Учебно-методическое пособие по сестринскому делу в психиатрии, для студентов заочного отделения по специальности 040600 - сестринское дело. // МЗ РФ, ММА им. И.М. Сеченова, Москва, 2004, 42 с.
  9. Тюльпин Ю.Г., Жуков А.О. Учебно-методическое пособие Psychiatry: Practical Manual. // М.: ММА им. Сеченова, Изд. дом Русский врач., 2005, 98 с.
  10. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Кавтарадзе С.Р., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Арбузова М.И., Соловьева С.И., Жуков А.О. Результаты эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний в рамках проекта Тиромобиль. // Проблемы эндокринологии, 2005-№5, Том 51-ст.32-36.
  11. Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Соловьева С.И., Жуков А.О. Дефицит йода и интеллект: современное состояние проблемы. // Общественное здоровье и профилактика заболеваний №3 2005 с.38-49.
  12. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Платонова Н.М., Жуков А.О. Результаты оценки показателя интеллектуального развития (IQ) у детей, проживающих в условиях йодного дефицита. // Сборник Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000-2005 гг).
  13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Платонова Н.М., Шатнюк Л.Н., Апанасенко Б.П., Жуков А.О. Дефицит йода - угроза здоровью и развитию детей России Национальный доклад. // МЗ РФ, РАМН, ГУ ЭНЦ РАМН, Центр по йододефицитным заболеваниям МЗ и СР РФ, ГУ НИИ питания РАМН, Центр научно-технического сотрудничества предприятий соляной промышленности, UNICEF в России, Москва, 2006., М. 2006, 36 с.
  14. Solovjeva S.I., Troshina E.A., Zhukov A.O. The research of IQ level in school children who live in the regions with iodine deficiency. // 8th European Congress of Endocrinology, 2006.
  15. Жуков А.О. Патогенез психических расстройств в условиях дефицита йода. // Consilium Medicum, Педиатрия № 1, 2006, с. 107-112.
  16. Жуков А.О. Йоддефицитные заболевания у детей, подростков и беременных женщин. // Consilium Provisorum № 4, 2006, с. 36-38.
  17. Жуков А.О. Вызванные дефицитом йода задержка психического развития иасиндром дефицита внимания (клинико-эпидемиолгическое исследование). // Журнал неврологии иапсихиатрии имени С.аС.аКорсакова.а 2007.а №а6.а с.а4-16.
  18. Жуков А.О. Клинические особенности протекания синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей, вызванного дефицитом йода. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2007. №1. с 50-51.
  19. Жуков А.О. Пограничная задержка психического развития, вызванная дефицитом йода. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2007. №2. с 57-58.
  20. Жуков А.О. Результаты исследования уровня IQ в регионах с различным уровнем дефицита йода. // Российский психиатрический журнал. 2007. №1. с 16-21.
  21. Жуков А.О. Возможные подходы к терапии и профилактике связанных с дефицитом йода психических состояний. // Журнал неврологии иапсихиатрии имени С.аС.аКорсакова.а 2007.а №а9.а с 71-73.а

(*)        Это не значит, что нами выявлено отставание от нормального интервала 95-105, потому что перед настоящим исследованием не ставилось задачи определить средний уровень IQ в России, а значит и дизайн исследования не подразумевает возможности обсуждения этого. Причиной подобного снижения IQ, стал ряд факторов, в том числе особенности проведения настоящего исследования, а именно использование теста Кеттела не в индивидуальном, а групповом порядке, что могло вызвать некоторое снижение выявляемого IQ у детей в пределах статистической 5%-ой ошибки. Следует еще раз подчеркнуть, что более важным для нас было сравнение интеллекта в регионах с различным уровнем дефицита йода.

Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине