Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание 2. Центральные рецепторы Таблица 22-7. Applied Respiratory Physiology 3. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ Периферические хеморецепторы Легочные рецепторы Другие рецепторы 4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию ане­стетиков, чем реакция дыхательного центра на Фильтрация и функция резервуара Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии Каково наиболее вероятное объяснение случившегося? Одинакова ли вероятность попадания эндотрахеальной трубки в правый и левый главный бронхи? Почему снизилось насыщение гемоглобина? Можно ли исключить эндобронхиальную интубацию, если SaO Анализ газов артериальной и смешанной венозной крови дал следующие результаты Какова величина рассчитанной венозной примеси? Как эндобронхиальная интубация влияет на PaCO Факторы риска легочных осложнений Таблица 23-1. Обструктивные заболевания легких ... Полное содержание

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

!.ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЦЕНТРЫ

Основной дыхательный ритм исходит из продол­говатого мозга. Выделяют две группы медулляр­ных нейронов: дорсальную дыхательную группу, которая активизируется в основном при вдохе, и вентральную дыхательную группу, которая ак­тивизируется при выдохе. Хотя это и не установ­лено окончательно, происхождение основного ритма связано либо с собственной спонтанной электрической активностью дорсальной группы, либо с взаимосвязанной активностью дорсальной и вентральной групп. Тесная связь дорсальной дыхательной группы нейронов с солитарным трактом, возможно, объясняет рефлекторные из­менения дыхания при стимуляции блуждающего и языкоглоточного нервов.

Две зоны варолиевого моста воздействуют на дорсальный медуллярный центр (центр вдоха). Нижний центр моста (апнейстический) — возбуж­дающий, верхний центр моста (пневмотаксичес-кий) — угнетающий. Дыхательные центры вароли-ева моста осуществляют тонкую регуляцию частоты и ритма дыхания.

^ 2. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Наиболее важные из центральных рецепторов — хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов водорода. Считается, что цен­тральные хеморецепторы располагаются на перед-небоковой поверхности продолговатого мозга и вос­принимают изменения концентрации ионов водорода ([H⁺]) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Этот механизм эффективно регулирует PaCO₂, потому что физически растворенный CO₂, в отличие от ионов бикарбоната, проникает через гематоэнцефа-

лический барьер (гл. 25). Следовательно, на концент­рацию ионов водорода в ЦСЖ влияют резкие изме­нения PaCO₂, но не концентрация ионов бикарбона­та ([HCO₃^-]) в артериальной крови:

CO₂ + H₂O- H⁺ +HCO₃".

В течение нескольких дней [HCO₃ ] в ЦСЖ может сравняться с [HCO₃'] в артериальной крови.

Увеличение PaCO₂ приводит к росту концент­рации ионов водорода в ЦСЖ, что активирует хе-морецепторы. Опосредованная хеморецепторами стимуляция расположенных рядом медуллярных дыхательных центров увеличивает альвеолярную вентиляцию (рис. 22-25) и возвращает PaCO₂ к норме. Наоборот, снижение концентрации ионов водорода в ЦСЖ, обусловленное падением

PaCO₂, вызывает уменьшение альвеолярной вен­тиляции и компенсаторное возрастание PaCO₂. Зависимость между минутной вентиляцией и PaCO₂ практически линейна. Очень высокие уровни PaCO₂ приводят к депрессии дыхательно­го ответа (так называемому углекислотному нар­козу). Величина PaCO₂, при которой вентиляция становится равной нулю, называется порогом ап­ноэ. Если во время анестезии PaCO₂ падает ниже порога апноэ, самостоятельное дыхание прекра­щается. (У пациента в состоянии бодрствования порог апноэ не достигается, что обусловлено вли­яниями коры больших полушарий.) Активность центральных хеморецепторов, в отличие от тако­вой у периферических хеморецепторов, угнетает­ся при гипоксии.



Рис. 22-25. Зависимость альвеолярной вентиляции от PaCO₂. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)

^ 3. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ Периферические хеморецепторы

К периферическим хеморецепторам относятся ка-ротидные тельца (расположенные в области би­фуркации общей сонной артерии) pi аортальные тельца (расположенные в области дуги аорты). Ka-ротидные тельца — это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагиру­ют на изменения PaO₂, PaCO₂, рН и артериального перфузнойного давления. Они связаны с дыхатель­ными центрами через языкоглоточный нерв и обес­печивают рефлекторное увеличение альвеолярной вентиляции при снижении PaO₂, артериальной перфузии, а также при повышении [H⁺] или PaCO₂. Периферические хеморецепторы также чувствительны к цианидам, доксапраму и высоким дозам никотина. В отличие от центральных хемо-рецепторов, которые воспринимают главным обра­зом изменения PaCO₂ (в действительности [H⁺]), каротидные тельца наиболее чувствительны к PaO₂ (рис. 22-26). Заметим, что активность ре­цепторов существенно не меняется, пока PaO₂ не упадет ниже 50 мм рт. ст. Считается, что клетки каротидных телец (гломусные клетки) представ­ляют собой дофаминергические нейроны. Анти-дофаминергические препараты (фенотиазины), большинство анестетиков, а также хирургическое вмешательство на обеих сонных артериях приво­дят к исчезновению периферического рефлектор­ного дыхательного ответа на гипоксемию.

^ Легочные рецепторы

Импульсы от этих рецепторов поступают в цент­ральную нервную систему по блуждающему нерву. Рецепторы растяжения располагаются в гладких мышцах дыхательных путей; ohpi ответ­ственны за прекращение вдоха, когда легкие пере­раздуты (инфляционный рефлекс Геринга-Брей-ера), и укорочение выдоха, когда легкие спадаются (дефляционный рефлекс). В обычных условиях у человека рецепторы растяжения играют незна­чительную роль. Двусторонняя блокада блуждаю­щих нервов практически не сказывается на нор­мальном дыхании.

Ирритантные рецепторы, расположенные в сли­зистой оболочке трахеи и бронхов, реагируют на раздражающие газы, сигаретный дым, пыль и холодный воздух; pix актршация вызывает рефлек­торное учащение дыхания, бронхоконстрикцию и кашель. J-рецепторы (юкстакапиллярные) распо­ложены в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки; эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема ирггерстирщального пространства и на воз­действие различных химических медиаторов, выде-ляющихся при повреждении легочной ткани.

^ Другие рецепторы

К таковым относятся различные мышечные и сус­тавные рецепторы дыхательной мускулатуры и грудной клетки. Импульсы из этих источников,

возможно, важны во время физической нагрузки и прр! патологических состояниях, сопровождаю­щихся уменьшением растяжимости легких рыи грудной клетки.

^ 4. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА РЕГУЛЯЦИЮ ДЫХАНИЯ

Болыиинство общих анестетиков потенцирует ги-повентиляцию. Этот эффект анестетиков имеет два компонента: центральный — угнетение цент­ральных хеморецепторов pi периферический — уг­нетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. С увеличени­ем глубины анестезии кривая зависимости минут­ной вентиляция от PaCO₂ становится более поло­гой, а порог апноэ возрастает (рис. 22-27). Данный эффект устраняется хирургической стимуляцией, по крайней мере частично.

^ Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию ане­стетиков, чем реакция дыхательного центра на PaCO₂, практически исчезает под действием суб-анестетических доз большинства ингаляционных (включая закись азота) и многих внутривенных анестетиков. Анестетики могут также угнетать периферический возбуждающий эффект докса-прама, но его центральное действие при этом со-храняется (гл. 15). Влияние отдельных анестети­ков на дыхаргае обсуждается в гл. 7 и 8.

Нереспираторные функции легких

^ Фильтрация и функция резервуара

А. Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная кровь из большого круга кровообра­щения, что позволяет им выполнять роль фильтра для различных частиц, попавших в кровоток. Высокое содержание гепарина и активатора плаз-миногена в легких облегчает расщепление задер­жанных фибриновых фрагментов. Хотя средний диаметр легочных капилляров составляет 7 мкм, обнаружено, что достигать левых отделов сердца могут частицы и большего размера.

Б. Функция резервуара. Роль малого круга кровообращения как резервуара для большого круга обсуждалась ранее.

Метаболизм

Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболиз­му в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физио­логически активный ангиотензин П. Ответствен­ный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия ле­гочных сосудов.

^ Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии

67-летнему мужчине со злокачественной опухолью толстой кишки выполняется резекция толстой киш­ки под общей анестезией. Сопутствующие заболева­ния: давний передний инфаркт миокарда и компен­сированная застойная сердечная недостаточность. Перед операцией для мониторинга установлены ка­тетеры в периферическую артерию и в легочную ар­терию. После неосложненной индукции тиопента-лом и фентанилом и атравматичной интубации

трахеи с использованием сукцинилхолина поддер­жание анестезиии выполнялось смесью закиси азота с кислородом (2 : 1), изофлюраном и векуронием. Через 30 мин после начала операции хирург попро­сил перевести больного в положение Тренделенбур-га для улучшения хирургического доступа. Насы­щение гемоглобина кислородом по пульсоксиметру, которое до этого равнялось 99 %, резко снизилось и осталось на уровне 93 %. Амплитуда и форма сигнала пульсоксиметра не изменились. Аускультация лег­ких показала ослабление дыхания над левым легким.

^ Каково наиболее вероятное объяснение случившегося?

Одностороннее ослабление дыхания во время об­щей анестезии чаще всего обусловлено непредна­меренной установкой или смещением эндотра-хеальной трубки в один из главных бронхов. В результате вентилируется только одно легкое. Другие причины одностороннего ослабления ды­хания (пневмоторакс, обтурация крупного бронха мокротой, долевой ателектаз или невыявленное ранее образование в средостении) диагностиро­вать сложнее, но pi встречаются они во время анес­тезии значительно реже.

Для положения Тренделенбурга (с опущенным головным концом) характерно смещение эндотра-хеальной трубки на 1-2 см по направлению к килю трахеи. В данном случае трубка, очевидно, распо­лагалась над самым килем трахеи, когда пациент лежал горизонтально, но сместилась в правый бронх после перевода больного в положение Трен­деленбурга. Диагноз можно подтвердить подтяги­ванием трубки на 1-2 см при одновременной аус-культации легких. Когда конец трубки окажется в трахее, дыхательные шумы станут одинаковыми с обеих сторон. После интубации трахеи необходи­мо проконтролировать положение эндотрахеаль-ной трубки. Для этого выслушивают грудную клетку, проверяют глубину введения трубки с по­мощью меток, нанесенных на ней (обычно 20-22 см на уровне зубов у взрослого пациента), и пальпируют манжетку трубки в надгрудной вы­емке. Положение эндотрахеальной трубки можно быстро определить с помощью фибробронхоскопа.

^ Одинакова ли вероятность попадания эндотрахеальной трубки в правый и левый главный бронхи?

В большинстве случаев непреднамеренной эндо-бронхиальной интубации трубка оказывается в правом бронхе, потому что он отходит от трахеи под более тупым углом, чем левый (гл. 24).

^ Почему снизилось насыщение гемоглобина?

Из-за отсутствия вентиляции одного легкого при сохраненной его перфузии возникает выраженный внутрилегочный шунт, возрастает венозная при­месь, поэтому PaO₂ и насыщение гемоглобина сни­жаются.

^ Можно ли исключить эндобронхиальную интубацию, если SaO₂ составляет 93 %?

Нет. Если бы кровоток в обоих легких оставался одинаковым, то венозная примесь теоретически возросла бы до 50 % и привела к тяжелой гипоксе­мии и очень выраженному снижению насыщения гемоглобина. К счастью, гипоксическая вазокон-стрикция является мощным компенсаторным ме­ханизмом, который уменьшает кровоток через не­вентилируемое легкое и снижает величину ожидаемой венозной примеси. В реальности, если фракционная концентрация кислорода во вдыхае­мой смеси высока (50-100 %), то падение напря­жения O₂ в артериальной крови может и не обна­руживаться при пульсоксиметрии благодаря характеристикам кривой насыщения гемоглобина. Например, эндобронхиальная интубация при FiO₂ 50 %, может привести к снижению РлО₂ с 250 до 95 мм рт. ст.; соответствующее изменение показа­ний пульсоксиметра (со 99-100 до 97-98) будет практически незаметным.

^ Анализ газов артериальной и смешанной венозной крови дал следующие результаты:

PaO₂ = 69 мм рт. ст.; PaCO₂ = 42 мм рт. ст.; SaO₂ = 93 %; PvO₂ = 40 мм рт. ст. и SvO₂ = 75 %. Концент­рация гемоглобина — 15 г/100 мл.

^ Какова величина рассчитанной венозной примеси?

В данном случае Рс'О₂ = РлО₂ = [(76O - 47) X 0,4] -42 = 243 мм рт. ст. Следовательно, Cc'O₂ = (15 х х 1,31 х 1,0) + (243 х 0,003) = 20,4 мл/100 мл.

CaO₂ = (15 х 1,31 х 0,93) + (69 х 0,003) = = 18,5 мл/100 мл.

CVO₂ - (15 х 1,31 х 0,75) + (40 х 0,003) = = 14,8 мл/100 мл.

Qs/Qt ⁼ (20,4 - 18,5)/(20,4 - 14,8) - 0,34 (34 %).

^ Как эндобронхиальная интубация влияет на PaCO₂ и PEiCO₂?

Если МОД остается неизменным, то PaCO₂ тоже существенно не меняется (см. Однолегочная вен­тиляция; гл. 24). Клинически часто возрастает раз­ница между PaCO₂ и PErCO₂ — вероятно, из-за уве­личения альвеолярного мертвого пространства (перераздутие вентилируемого легкого). Таким образом, РнтСО₂может снизиться или остаться не­изменным.

Избранная литература

Ganong W. F. Rewiew of Medical Physiology, 17th ed. Appleton & Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1990.

Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Butterworths, 1993.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes­thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.

West J. B. Respiratory Physiology, 4th ed. Williams & Wilkins, 1990.


23

Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких


Существует четкая закономерность: чем тяжелее заболевание легких, тем сильнее нарушается функция дыхания во время операции (гл. 22) и, тем выше риск легочных осложнений в послеопе­рационном периоде. Если заболевание легких не удается выявить до операции, то риск развития ос­ложнений возрастает. В настоящей главе рассмат­риваются факторы риска легочных осложнений, а также обсуждаются наиболее распространенные заболевания легких.

^ Факторы риска легочных осложнений

Дисфункция легких — самое распространенное пос­леоперационное осложнение. Частота ателектазов, пневмонии, эмболии легочной артерии и дыха­тельной недостаточности после хирургических вмешательств значительно варьируется (от 6 до 60 %) и зависит от состояния больного и типа опе­рации. Существуют шесть главных факторов рис­ка легочных осложнений (табл. 23-1). За исключе­нием типа и длительности операции, факторы риска характеризуют собой функцию легких в пред­операционном периоде. Два наиболее достоверных фактора риска легочных осложнений — тип хирур­гического вмешательства и одышка в анамнезе. Наименее достоверный фактор риска — продолжи­тельность операции.

Установлена достоверная зависимость между курением и заболеваниями легких; у курильщиков

^ ТАБЛИЦА 23-1. Прогностические факторы риска

возникновения легочных осложнений

Заболевание легких Оперативное вмешательство на органах грудной полости или верхнем этаже брюшной полости Курение Ожирение Возраст > 60 лет Длительность общей анестезии > 3 ч

изменения максимальной объемной скорости по­тока в середине выдоха (МОС₂₅-75%) появляются значительно раньше клинических симптомов хро­нического обструктивного заболевания легких. С возрастом даже у здоровых людей увеличивает­ся емкость закрытия, а также часто возникает дис­функция легких. Ожирение снижает функцио­нальную остаточную емкость (ФОБ), повышает работу дыхания и предрасполагает к тромбозу глу­боких вен.

Операции на органах грудной полости и верх­нем этаже брюшной полости оказывают выра­женное влияние на функцию легких. Оператив­ные вмешательства в области диафрагмы часто приводят к нарушениям ее функции и, соответ­ственно, к рестриктивным нарушениям вентиля­ции. Операции на верхнем этаже брюшной полос­ти снижают ФОБ (на 60-70 %); данный эффект наиболее выражен в первые сутки после вмеша­тельства и сохраняется 7-10 дней. При верти­кальных разрезах функция дыхания подавляется сильнее, чем при горизонтальных. Частое поверх­ностное дыхание с неэффективным кашлем (обусловленное ригидностью мышц вследствие боли), уменьшение количества глубоких вдохов и ухудшение мукоцилиарного клиренса — все эти факторы ведут к микроателектазам и уменьше­нию легочного объема. Внутрилегочное шунтиро­вание способствует гипоксемии (гл. 22). Остаточ­ное действие анестетиков, седативный эффект наркотических анальгетиков, положение лежа на спине, вздутие живота и сдавливающие повязки также ухудшают функцию дыхания. Устранение боли с помощью регионарной анестезии умень­шает степень дисфункции легких, но не ликвиди­рует ее полностью. Сохраняющиеся микроателек­тазы и неполноценная эвакуация мокроты увеличивают риск возникновения послеопераци­онной пневмонии.

Хотя общая анестезия неблагоприятно влияет на функцию легких (гл. 22), преимущество регио-

нарнои анестезии над общей при сопутствующем заболевании легких твердо не установлено.

^ Обструктивные заболевания легких

Обструктивные заболевания легких — наиболее распространенная группа легочных расстройств. Они включают бронхиальную астму, эмфизему, хронический бронхит, муковисцидоз, бронхоэктазы и бронхиолит. Отличительный признак этих заболеваний — увеличенное сопротивление дыха­тельных путей потоку воздуха. При обструктивных заболеваниях легких как ОФВ_Ь так и отношение ОФВ_Ь/ФЖЕЛ не превышают 75 % от нормы. На ранней стадии обструктивных нарушений един­ственным их признаком может быть снижение мак­симальной объемной скорости потока в середине выдоха (МОС₂5-75%> гл. 22). В норме величина МОС₂5_7г>% У взрослых мужчин и женщин должна составлять более 2,0 л/с и 1,6 л/с соответственно. Повышенное сопротивление дыхательных пу­тей увеличивает работу дыхания; при значитель­ном возрастании сопротивления страдает и газооб­мен. Сопротивление потоку возрастает в основном на выдохе, поэтому возникает так называемая "воз­душная ловушка" (синоним — экспираторное зак­рытие дыхательных путей), увеличиваются оста­точный объем и общая емкость легких. Наиболее распространенным симптомом служит свистящее дыхание, которое свидетельствует о турбулентнос­ти воздушного потока в дыхательных путях. Лег­кая обструкция проявляется только удлинением выдоха; свистящее дыхание при этом часто отсут­ствует. При прогрессировании обструкции свистя­щее дыхание вначале слышно только на выдохе, а затем и на вдохе. При тяжелой обструкции, когда воздушного потока практически нет, свистящее дыхание может исчезать.