Методические рекомендации по методикам исследований, проводимым в Диагностическом центре Алтайского края Барнаул 2009
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Заместитель Губернатора Алтайского края, председатель комитета администрации Алтайского, 315.23kb.
- Развития алтайского края, 1819.61kb.
- Принят Постановлением Алтайского краевого закон, 58.52kb.
- Воспитание гражданина, 702.38kb.
- Алтайский край закон об административной ответственности за совершение правонарушений, 535.17kb.
- Администрация алтайского края управление алтайского края по развитию предпринимательства, 10.04kb.
- Алтайского края, 2052.16kb.
- Алтайского края, 2447.61kb.
- 18 декабря 2011 года состоялся Второй открытый чемпионат Смоленского района по скоростному, 17.19kb.
- А. И. Ломакина Об итогах работы управления Алтайского края по культуре, управления, 666kb.
Мутация Лейден коагуляционного фактора V (F5)
Физиология и генетика. Коагуляционный фактор V или фактор V свертывания крови является белковым кофактором при образовании тромбина из протромбина. Полиморфизм G1691A Leiden (аминокислотная замена Arg (R) -> Gln (Q) в позиции 506, известная также как «мутация Лейден» или «Ляйден») является показателем риска развития венозных тромбозов. Это точечная (однонуклеотидная) мутация гена, кодирующего фактор V свертывания крови, придает устойчивость активной форме фактора V к расщепляющему действию специализированного регулирующего фермента, С-белка, что приводит к гиперкоагуляции. Соответственно, риск образования тромбов повышается.
Распространенность мутации в популяциях европейского типа составляет 2-6%.
Показания к анализу. Венозный тромбоз, развитие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте; рецидивирующий характер тромбоэмболизмов; сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе, заместительная гормонотерапия, прием гормональных контрацептивов, невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода, отслойка плаценты, пациентам, готовящимся к большим полостным операциям (миома матки, кесарево сечение, кисты яичников и пр.).
Мутация протромбина (полиморфизм 20210 G->A протромбина)
Физиология и генетика. Протромбин (коагуляционный фактор II или F2) является одним из главных компонентов системы свертываемости крови. В ходе ферментативного расщепления протромбина образуется тромбин. Данная реакция является первой стадией образования кровяных сгустков. Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина (G) нуклеотидом аденин (A) в позиции 20210. Из-за увеличения экспрессии мутантного гена уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме. Мутация наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что тромбофилия возникает даже у гетерозиготного носителя измененного гена (G/A). Тромбоэмболические заболевания (ТЭ) вызываются нарушениями в системе свертываемости крови. Эти нарушения приводят и к сердечно-сосудистым заболеваниям. Генотип G/A является показателем риска развития тромбозов и инфаркта миокарда. При возникновении тромбозов мутация 20210A часто встречается в сочетании с мутацией Лейден. Генотип G/A позиции 20210 гена протромбина является фактором риска тех же осложнений, которые связанны с мутацией Лейден. Гетерозиготными носителями гена являются 2-3% представителей европейской расы.
Показания к анализу. Инфаркт миокарда, повышенный уровень протромбина крови, тромбоэмболические заболевания в анамнезе, преклонный возраст пациента, невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода, отслойка плаценты, пациентам, готовящимся к большим полостным операциям (миома матки, кесарево сечение, кисты яичников и пр.), курение.
Мутация метилтетрафолатредуктазы (термолабильный вариант A222V (677 С->Т) метилентетрагидрофолатредуктазы)
Физиология и генетика. Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) играет ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Фермент катализирует восстановление 5,10-метилентетрагидрофолята в 5-метилтетрагидрофолят. Последний является активной формой фолиевой кислоты необходимой для образования метионина из гомоцистеина и далее - S-аденозилметионина, играющего ключевую роль в процессе метилирования ДНК. Дефицит MTHFR способствует не только тератогенному (повреждающему плод), но и мутагенному (повреждающему ДНК) действию. При этом происходит инактивация многих клеточных генов, в том числе - онкогенов. В этом заключается одна из причин, по которой онкологи заинтересовались генетическими вариантами MTHFR.
Аминокислота гомоцистеин является промежуточным продуктом процесса синтеза метионина. Нарушения фермента MTHFR приводят к избыточному накоплению гомоцистеина в плазме крови - гипергомоцистеинемии.
Ген MTHFR локализован на хромосоме 1р36.3. Известно около двух десятков мутаций этого гена, нарушающих функцию фермента. Наиболее изученной мутацией является вариант, в котором нуклеотид цитозин (C) в позиции 677 заменен тимидином (T), что приводит к замене аминокислотного остатка аланина на остаток валина (позиция 222) в сайте связывания фолата. Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. У лиц, гомозиготных по данной мутации (генотип Т/Т), отмечается термолабильность MTHFR и снижение активности фермента примерно до 35% от среднего значения.
В целом по населению земного шара, мутация 677Т гена MTHFR распространена достаточно широко у представителей европейской (кавказской) расы. Были изучены частоты двух основных мутаций (С677Т и А1298С) среди представителей населения США. Показано наличие гомозиготы Т/Т у 10-16% европейцев и 10% лиц испанского происхождения, а гетерозиготными носителями этого гена были, соответственно, 56 и 52% обследованных лиц, т.е. наличие варианта 677Т (генотипы С/Т или Т/Т) наблюдалось в 62-72% случаев. Аналогичные результаты были получены в отношении европейских выборок населения.
Полиморфизм C677T связан, по крайней мере, с четырьмя группами многофакторных заболеваний: сердечно-сосудистыми заболеваниями, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичника.
Показания к анализу. Повышенный уровень гомоцистеина крови (гипергомоцистеинемия), сердечно-сосудистые заболевания (в частности, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда), атеросклероз, атеротромбоз. Антифосфолипидный синдром. Химиотерапия рака до - или в процессе беременности. Семейная предрасположенность к осложнениям беременности, приводящим к врожденным порокам развития: дефектам нервной системы плода, анэнцефалии, деформации лицевого скелета (волчья пасть, заячья губа), пренатальная смерть плода. Полипоз кишечника, колоректальная аденома при употреблении алкоголя, рак прямой кишки. Семейная предрасположенность к онкологическим заболеваниям, наличие мутаций генов BRCA. Цервикальная дисплазия, особенно в сочетании с папилловирусными инфекциями.
Мутация активатора плазминогена РАI–1 (полиморфизм-675 4G/5G (5G->4G) ингибитора активатора плазминогена)
Ген ингибитора активатора плазминогена – PAI-1 (Plasminogen Activator Ingibitor-1), расположен на хромосоме 7q21.3-q22.
Физиология и генетика. Ингибитор активатора плазминогена (SERPINE-1 или PAI-1) является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Этот белок регулирует тканевый/урокиназный активатор плазминогена. Вариант 4G приводит к повышенной экспрессии гена и, следовательно, к повышенному уровню PAI-1 в крови. Следовательно, снижается активность тромболитической системы, риск тромбообразования возрастает. Гомозиготная мутация 4G/4G полиморфизма - 675 4G/5G является фактором риска для развития тромбозов и инфаркта миокарда.
Распространенность гомозиготной формы 4G/4G в европейских популяциях составляет 5-8%.
Показания к анализу. Тромбоз портальной вены, тромбоз внутренних органов и другие тромбоэмболические заболевания в анамнезе, инфаркт миокарда, инфаркт миокарда в семейном анамнезе, ишемическая болезнь сердца (ИБС), изменение содержания белка PAI-1 в крови, мутация 33P ITGB3 в гене тромбоцитарного рецептора фибриноген, ожирение.
Полиморфизм гена цитохрома Р450 (2 аллеля) - чувствительность к варфарину
Физиология и генетика. Цитохром 2C9 (CYP2C9) является одним из ферментов системы детоксикации организма от ксенобиотиков, влияет на эффективность воздействия ряда лекарственных препаратов. Варианты 144C (CYP2C9*2) и 359L (CYP2C9*3) определяют индивидуальную чувствительность пациента к антикоагуляционной терапии варфарином, а также при применении ряда других лекарственных препаратов (аценокумарол, толбутамид, лозартан, глипизид, фенитоин, ибупрофен).
Частота встречаемости варианта CYP2C9*2 составляет 11%, а варианта CYP2C9*3 – 7% в европейских популяциях.
Показания к анализу. Антикоагуляционная терапия варфарином и аценокумаролом, риск кровоизлияний, колоректальный рак.
ДНК-диагностика наследственных заболеваний
Материал: цельная кровь
Мутация гена МВТР (5 аллелей) - диагностика муковисцидоза
Муковисцидоз (МВ) - генетическое аутосомно-рецессивное (А/Р) моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением прежде всего дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Ген обнаруживается по европейским данным с частотой 1:1500 населения, уступая по распространенности только синдромам трисомии. Постепенно распространяется на восток, где заболеваемость явно нарастает и как результат улучшения диагностики, и как истинный показатель. Вероятность рождения больного ребенка по европейским данным составляет 1:2000 - 1:2500 живорожденных. Число диагностированных больных в развитых странах равно 7-8 на 100000 населения, из них количество больных старше 18 лет составляет 20%, а в США даже 32%. В России большая часть этих больных не выявляется или выявляется поздно, нередко в запущенной стадии болезни и поэтому распространенность МВ по нашим статистикам не превышает 1:100000 населения, но по расчетам медико-генетического центра РАМН она должна быть 1:12000 новорожденных.
Ген МВ локализован на 7-ой хромосоме (7q31). Передается а/р с различной степенью экспрессивности признаков. В одном гене может быть множество мутаций, каждая из которых характерна для определенной популяции или региона. Основная мутация дельта-F508, т.е. замена аминоксилоты фенилаланина на 508-ом месте, встречается в России в 56% случаев, а в Москве - в 41%. Другие мутации (W1282X, N1303K и т.д.) встречаются в России с частотой 3-5% /4, 5, 11/. Тяжелое течение МВ свойственно гомозиготам по дельта-F508, а также при мутациях W1282X, G542X, N1303K как самостоятельных, так и в сочетании с дельта-F508. Относительно легкое течение МВ наблюдается у детей с мутациями R334W, S1196X (иногда в сочетании с дельта-F508). Но предсказать течение и прогноз болезни даже при одной и той же мутации малореально. Иногда при ранней диагностике МВ и адекватном лечении быстро и необратимо изменяются внутренние органы. В то же время, у некоторых пациентов даже при поздней диагностике и, соответственно, позднем лечении, наблюдалось благоприятное течение МВ, позволявшее им достичь взрослого возраста. Такой клинический полиморфизм можно объяснить генетическими особенностями самого ребенка, характером жизни, иммунными реакциями и т.д.
Патогенез МВ связан с дефектом синтеза белка, выполняющего роль хлоридных каналов, участвующего в водно-электролитном обмене эпителиальных клеток дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, репродуктивной системы. В 70% случаев идентичных мутаций в европейской популяции наблюдается потеря аминокислоты фенилаланина в белке. В связи с неспособностью дефектного белка адекватно выполнять работу хлоридного канала внутри клетки накапливаются ионы Cl. Изменяется электрический потенциал в просвете выводных протоков, и внутрь клетки устремляется ион натрия. Последний, в свою очередь, выполняет роль насоса, что обуславливает усиленное всасывание воды из околоклеточного пространства. В итоге сгущается секрет большинства желез внешней секреции, затрудняется его эвакуация, в органах возникают вторичные изменения, наиболее серьезные - в бронхолегочной системе. В стенках бронхиального дерева развивается хроническое воспаление различной выраженности, разрушается соединительно-тканный каркас, формируются бронхиоло - и бронхоэктазы. В условиях постоянной обструкции вязкой мокротой и нарастающей деструкции легочной паренхимы бронхоэктазы становятся распространенными, нарастает гипоксия, развивается легочная гипертензия и т.н. «легочное сердце». Патогенез МВ включает в себя и другие механизмы. В частности, уменьшена продукция ИгА, снижены противовирусный иммунитет, образование интерферона, фагоцитарная активность лейкоцитов, их микробоцидное действие.
Клиническая картина. Выраженный полиморфизм МВ определяет разные варианты его течения. В 8-20% гомозиготных случаев МВ манифестирует с рождения мекониальным илеусом с возможным исходом в мекониальный перитонит. В менее трагичных ситуациях стул обильный, с сильным отвратительным запахом, «жирный». У 1/3 больных наблюдается выпадение прямой кишки, но при назначении адекватной дозы пищеварительных ферментов угроза анального пролапса ничтожна. Следует напомнить, что мекониальный илеус, как правило, указывает на наличие МВ у новорожденного (дифференциальная диагностика - ДД - проводится прежде всего с синдромом семейной хлоридной диарреи). У больных школьного возраста первыми симптомами могут быть «кишечные колики». При обследовании таких детей в брюшной полости пальпируются «плотные образования» (каловые массы, смешанные с густой плотной слизью), которые вызывают вздутие живота, повторные рвоты, запоры. После назначения ферментов кишечная симптоматика отодвигается на 2-ой план, уступая место легочной. Острый дебют бронхо - легочной патологии наблюдается нечасто. Обычно постепенно развивается хронический (в 1/3 случаев - обструктивный) бронхит. При рождении дыхательные пути интактны, но уже в новорожденном и грудном возрасте присоединяются кашель, приступы удушья, одышка, иногда рвота, рецидивирующие бронхопневмонии. Затем формируются эмфизема, нередко - ателектазы, быстро появляются бронхоэктазы. Периодически присоединяется мучительный сильный кашель, особенно по ночам. Мокрота вязкая, иногда гнойная. Может быть симптоматика бронхиальной астмы. Как следствие перегрузки малого круга развивается «легочное сердце». Хроническая гипоксия приводит к деформации концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей - по типу «часовых стекол».
Поражение поджелудочной железы обуславливает синдром мальабсорбции с дистрофией, обильным жирным стулом. На поздних стадиях развивается сахарный диабет и, у 13% больных смешанной и кишечной формами МВ, цирроз печени. Цирроз печени типичен для мутации W1282X. У 5-10% больных выявляют билиарный цирроз с портальной гипертензией. В целом же, клинически, лабораторно, инструментально и морфологически изменения печени обнаруживают у 86% больных.
(Использованы материалы, подготовленные Капрановым Н.И. и Делягиным В.М. НИИ клинической генетики МГНЦ РАМН, НИИ детской гематологии МЗ РФ, Москва).
6.8. Иммуногематологические исследования
Определение группы крови по системе АВ0, выявление резус-фактора (антигена D), других антигенов системы Резус (С, с, Е, е, Сw, Du) и Kell (К) проводят с помощью различных цоликлонов.
Выявление групповых антител
Проводят в крови беременных женщин и реципиентов с использованием современной гелевой технологии. Применяют методы: выявление антиэритроцитарных антител и их титр (для диагностики антител системы Резус, Келл, Даффи, Кидд и др.); иммунные Анти-А, Анти-В антитела (IgG) и их титр (для диагностики иммунных антител системы АВ0).
Гелевый тест определения иммунных антиэритроцитарных антител (IgG) и их титра
Современный, наиболее точный из известных аналогов метод выявления иммунизации по антигенам различных групповых систем. Обнаружение антиэритроцитарных антител и определение их титра в крови беременных женщин позволяет прогнозировать развитие гемолитической болезни новорожденных, а в крови больных перед переливанием эритроцитов – обеспечить безопасность трансфузии. При обнаружении антител необходимо определять их титр для оценки возможного развития ГБН, контроля активности антител в ходе беременности и оценки адекватности проводимой профилактики ГБН. Гелевая технология обнаружения позволяет сделать исследование высокоспецифичным, воспроизводимым, архивировать результаты в течение нескольких дней.
6.9. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследования при гнойно-воспалительных заболеваниях и заболеваниях, вызываемых грибами рода Candida
- Выделение условно-патогенных микроорганизмов (гной, мокрота, раневое отделяемое, желчь, моча, кровь и т.д.)
- Выявление носительства золотистого стафилококка
- Выделение уреаплазм, микоплазм
- Кишечный дисбактериоз
- Выявление кандид при бактерионосительстве и кандидозе
Исследования при инфекционных заболеваниях
- Выделение возбудителей дифтерии
- Выделение возбудителей дизентерии, брюшного тифа, паратифов А и В, энтеропатогенных кишечных палочек
- Диагностика сальмонеллезов (испражнения, моча, кровь, желчь)
В случае необходимости проводятся исследования по определению чувствительности выделенных бактериальных культур к химиопрепаратам. Спектр предлагаемых лекарственных препаратов достаточно широк: группа В - лактамных антибиотиков, аминогликозидов, макролидов, фторхинолонов и т.д. А также определение чувствительности к бактериофагам.
Бактериоскопическая диагностика (исследование нативного материала)
Серологические исследования (выявление антител)
- Псевдотуберкулез
- Кишечный иерсиниоз
- Брюшной тиф, паратифы А и Б
- Коклюш
- Паракоклюш
- Бруцеллез
6.10. ЦИТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цитологические исследования в настоящее время - признанный полноценный метод морфологического анализа, основанный на изучении и оценке клеточного материала, полученного разными способами из патологического очага (эксфолиативный материал, пункционный материал, биопсийный и операционный материал) различных органов и локализаций.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Прижизненный морфологический диагноз является наиболее точным из всех видов диагноза в медицине.
Диагностическая ценность метода выражается в прижизненной морфологической диагностике заболеваний и патологических процессов различных локализаций, в динамическом контроле эффективности лечения, в оценке качества клинической диагностики и лечения.
ПРОЧИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цитохимические и гистохимические методы исследования материала производятся:
- на гликоген, липиды, ДНК, РНК, ферменты, определение полового хроматина в клетках опухоли,
- исследование вагинального эпителия и уроцитограмм с целью определения эстрогенной насыщенности организма с подсчетом формулы соревания, КПИ, ЭИ и др.
Иммуноморфологические исследования (цитохимические, гистохимические)
Иммуногистохимия (ИГЦХ) - метод идентификации и определения локализации в клетке в тканях различных структур, имеющих антигенные свойства, основанный на реакции антиген - антитело. ИГЦХ проводится на клетках и тканях при сохранении их структуры и антигенной активности с дальнейшей возможностью анализировать антиген на месте его прижизненной локализации.
Продукт иммуногистохимических реакций может иметь различную локализацию: мембранную, цитоплазматическую, ядерную, в области аппарата Гольджи. Результаты этой реакции оцениваются полуколичественно.
Использование данного метода позволит:
- проводить более раннюю диагностику злокачественных опухолей и других патологических состояний
- на догоспитальном этапе более точно решать объем терапевтических и хирургических мероприятий при различной патологии
- проводить дифференцированно и строго по назначению химиотерапию опухолей и лечение других заболеваний
- делать точный прогноз развития патологического процесса
- выделять группы повышенного риска по онкологическим и другим заболеваниям
Морфологическая диагностика целиакии
Результаты морфологического исследования остаются одним из основных критериев установления указанного диагноза. Даже «рутинное» морфологическое, на уровне световой микроскопии, исследование биоптатов слизистой оболочки постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки (с применением некоторых обычных в повседневной патологоанатомической практике методов окраски гистологических срезов), дополненное несложными морфометрическими подсчетами, позволяет если и не поставить безапелляционно и окончательно диагноз «целиакия», то, по крайней мере, дать достаточно полное представление о состоянии слизистой оболочки кишки, охарактеризовать степень выраженности структурных изменений в ней, а с применением повторной биопсии на фоне безглютеновой диеты - оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий. Для гистологической диагностики целиакии во время эндоскопического исследования берется биоптат слизистой оболочки тонкой кишки. У детей в связи со сложностью прохождения эндоскопа в тонкую кишку дистальнее связки Трейтца, удобнее всего брать биоптат из слизистой оболочки постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. При этом важно свести к минимуму повреждения (фрагментацию, сдавление и т. п.) извлекаемого материала, поскольку возникающие в такой ситуации артефициальные изменения в биоптате не позволяют провести полноценное гистологическое (и тем более – морфо - метрическое) исследование, а иногда и вовсе исключают всякую возможность морфологической диагностики. Не следует производить взятие материала из слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Критерии диагностики целиакии, разработанные в 1969 году Европейским обществом гастроэнтерологов и требовавшие обязательно 3 биопсии, были пересмотрены в 1990 году. В соответствии с ними обнаружение атрофии ворсинок, гиперплазии крипт на фоне глютенсодержащего питания и полная клиническая ремиссия после исключения глютена являются основой для постановки диагноза целиакии.
Таблица 3 Морфометрические показатели слизистой оболочки (СО) двенадцатиперстной кишки.
| Показатель | Группа сравнения, средние величины | Основная группа, средние величины | Сравнение средних, р |
| | N59 | N301 | |
| Толщ-СО | 754,25 | 551,72 | р<0,05 |
| СО при соблюд. БГД | - | 588,60 | |
| Длина ворс. | 524,25 | 345,24 | р<0,05 |
| Длина ворс, при соблюд. БГД | - | 372,34 | |
| Глубина крипт | 160,75 | 188,98 | р<0,05 |
| Глубина крипт при соблюд. БГД | - | 194,92 | |
| В/К | 2,78 | 1,91 | р<0,05 |
| В/К при соблюд. БГД | | 1,97 | |
| ДВЯВ | 4,2 | 3,24 | р<0,001 |
| ДВ/ТВ при соблюд. БГД | - | 3,14 | |
Диагноз целиакии и стадия глютеновой энтеропатии устанавливаются в соответствии с классификацией М. Marsh (1995), который выделил 4 типа изменений слизистой оболочки тонкой кишки при этом заболевании.
I стадия - инфильтративная, характеризуется выраженной инфильтрацией эпителия; строение слизистой оболочки полностью сохранено и мальабсорбция отсутствует
II стадия - гиперпластическая; к лимфоцитарной инфильтрации эпителия ворсинок и крипт присоединяется заметное удлинение крипт.
III стадия - деструктивная, соответствует классической картине целиакии.
IV стадия - гипопластическая или атрофическая; в этой стадии, в отличие от других, морфологические изменения кишки являются необратимыми;
Эти изменения находят при рефрактерной целиакии и при энтеропатии, ассоциированной с лимфомой.
Несмотря на то, что гиперрегенераторная атрофия различной степени выраженности, значительная инфильтрация стромы и многочисленные межэпителиальные лимфоциты (МЭЛ) почти всегда свидетельствуют о наличии целиакии, после проведения светооптического исследования в патологоанатомическом заключении все же правильнее говорить о "хроническом (атрофическом) дуодените (или еюните)" и о том, что "наблюдаемая морфологическая картина может иметь место при (или соответствует, или не исключает наличия той или иной стадии) целиакии"; в подобных ситуациях надо рекомендовать повторную биопсию после проведенной терапии безглютеновой диетой. Если в повторном биоптате появятся ворсинки, приближающиеся по строению к нормальным, или хотя бы уплощенный эпителий ворсинок становится высоким, морфолог вправе в своем заключении называть уже более конкретизированный диагноз ("целиакия").
Более точной морфологической диагностике глютеновой энтеропатии способствуют современные иммуногистохимические (ИГХ) методики Позволяют с высокой степенью точности определять в исследуемых тканях клетки инфильтрата стромы и МЭЛ разных клонов, степень созревания и дифференцировки тканевых элементов, интенсивность пролиферации клеток, наличие различных факторов, антигенов и т. п.
Раздел 7
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМУ СОПРОВОЖДЕНИЮ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОКАЗАНИЮ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
7.1. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ АГРЕССИВНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ МЕТОДИК
ПРОВЕДЕНИЕ ДИСТАНЦИОННОЙ РЕНТГЕНОУДАРНОВОЛНОВОЙ ЛИТОТРИПСИИ КАМНЕЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Анестезиологические аспекты проведения литотрипсии:
Решение о возможности анестезиологического обеспечения принимает врач анестезиолог – реаниматолог по назначению врача уролога. Анестезиологическое пособие проводится натощак.
В проведении методики участвует бригада в составе: врач анестезиолог – реаниматолог, медицинская сестра – анестезист.
Необходимый объем обследования:
1. Общий анализ крови, лейкоцитарная формула, длительность кровотечения и время свертывания.
2. Коагулограмма
3. Глюкоза крови, билирубин, общий белок, мочевина, креатинин, калий, натрий плазмы.
4. Общ. ан.мочи.
5. Кpовь на RW и ВИЧ.
6. Флюорография.
7. ЭКГ, спирометрия.
8. При необходимости - дополнительные обследования
9. Обзорная и экскреторная урография.
10.УЗИ почек с твердой копией изображения.
11.Заключение терапевта.
12. Заключение анестезиолога диагностического центра.
Премедикация:
С учетом особенностей дистанционной литотрипсии, индивидуальных особенностей пациента, премедикация проводится внутримышечно за 30 минут до операции в процедурном кабинете стационара краткосрочного пребывания.
Анестезия:
Методика анестезии определяется индивидуальными особенностями пациентов, длительностью и травматичности процедуры. Анестезия проводится в условиях спонтанного дыхания.
Постанестетический период:
Наблюдение за пациентом осуществляется в стационаре краткосрочного пребывания в течение 3 – 24 часов в зависимости от индивидуальных особенностей, длительности манипуляции, течение наркоза и постнаркозного периода. При необходимости проводится коррекция нарушений гомеостаза.
Критерии выписки:
1. Стабильность витальных функций
2. Ориентация во времени и месте
3. Восстановление тонуса и силы мышц, двигательной активности и координации.
4. Отсутствие жалоб.
5. Контроль основных показателей гомеостаза
6. Информированность пациента о стационаре краткосрочного пребывания.
Технология анестезиологического обеспечения:
1. Осмотр пациентов осуществляется в стационаре краткосрочного пребывания больных.
2. Отбор пациентов проводится на основании сбора анамнеза, физикального исследования, данных клинико-лабораторных обследований.
3. Определяется степень анестезиологического риска. Анестезиологические пособия проводятся у пациентов с I - II степенью по ASA.
4. Выбирается метод общей анестезии, который определяется индивидуальными особенностями, длительностью и травматичностью операции, наличием препаратов для общей анестезии.
5. Проводится подготовка оснащения, оборудования к работе, проверяется наличие препаратов для общей анестезии.
6. Данные о пациенте фиксируются в «Карте пациента стационара краткосрочного пребывания» и электронной базе данных ДЦАК. Анестезиолог–реаниматолог фиксирует все назначения в «Листе назначений» и в электронной базе данных ДЦАК.
7. Премедикация выполняется внутримышечно за 30 мин до общей анестезии в процедурном кабинете стационара краткосрочного пребывания
8. Общая анестезия проводится в условиях спонтанного дыхания. Осуществляется контроль витальных функций, предусмотренный мониторинг. Объем инфузионных сред индивидуален.
9. По окончании операции и анестезии пациент при стабильности витальных функций переводится в палату стационара краткосрочного пребывания больных, где осуществляется постнаркозное ведение в течение 3 – 24 часов.
10. Проводится динамическое наблюдение за состоянием пациента. Назначается симптоматическая терапия. Палатная медицинская сестра выполняет назначения анестезиолога.
11. При необходимости перед выпиской выполняются контрольные исследования.
12. Соблюдаются условия безопасной выписки.
13. Пациенты из ЛПУ после проведения операции и анестезиологического пособия, транспортируются обратно в ЛПУ транспортом направившего учреждения в сопровождении медработника.
14. При возникновении осложнений, угрожающих жизни, пациенты госпитализируются реаниматологической бригадой скорой медицинской помощи в дежурное урологическое отделение ЛПУ города.
ПРОВЕДЕНИЕ ТРАНСРЕКТАЛЬНОЙ ПУНКЦИОННОЙ
БИОПСИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОД УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ
Анестезиологические аспекты трансректальной пункционной биопсии предстательной железы:
Решение о возможности анестезиологического обеспечения принимает врач анестезиолог-реаниматолог по назначению врача уролога. Анестезиологическое пособие проводится натощак.
В проведении методики участвует бригада в составе: врач анестезиолог-реаниматолог, медицинская сестра-анестезист.
Необходимый объем обследования:
1. Общий анализ крови, лейкоцитарная формула, длительность кровотечения и время свертывания.
2. Коагулограмма.
3. Глюкоза крови, билирубин, общий белок, мочевина, кpеатинин.
4. Общий анализ мочи.
5. ЭКГ.
6. УЗИ предстательной железы с твердой копией изображения.
7. Пальцевое исследование (ректороманоскопия).
8. Заключение проктолога (хирурга).
9. Заключение терапевта о сопутствующей патологии.
Окончательное решение о проведении пункции предстательной железы принимает анестезиолог-реаниматолог диагностического центра.
Премедикация:
С учетом особенностей пункции, индивидуальных особенностей пациента премедикация проводится внутривенно в процедурном кабинете или малой операционной.
Анестезия:
Методика общей анестезии определяется индивидуальными особенностями пациента, длительностью и травматичностью процедуры. Общая анестезия проводится в условиях спонтанного дыхания.
Постанестетический период:
Наблюдение за пациентом осуществляется в стационаре краткосрочного пребывания в течение от 3 до 24 часов в зависимости от индивидуальных особенностей, длительности манипуляции, течение наркоза и постнаркозного периода. При необходимости проводится коррекция нарушений гомеостаза пациента.
Критерии выписки:
- Стабильность витальных функций.
- Ориентация во времени и месте.
- Восстановление тонуса и силы мышц, двигательной активности и координации.
- Отсутствие жалоб.
- Контроль основных показателей гомеостаза.
- Информированность пациента о телефоне стационара краткосрочного пребывания.
Технология анестезиологического обеспечения:
- Осмотр пациента осуществляется в стационаре краткосрочного пребывания больных.
- Отбор пациентов проводится на основании сбора анамнеза, физикального исследования, данных клинико-лабораторных обследований.
- Определяется степень анестезиологического риска. Анестезиологические пособия проводятся у пациентов с I – II степенью по ASA.
- Выбирается метод общей анестезии, который определяется индивидуальными особенностями пациентов, длительностью и травматичностью манипуляции, наличием препаратов для общей анестезии.
- Проводится подготовка оснащения, оборудования к работе, проверяется наличие препаратов для общей анестезии.
- Данные о пациенте фиксируются в «Карте пациента стационара краткосрочного пребывания» и электронной базе данных ДЦАК. Анестезиолог–реаниматолог фиксирует все назначения в «Листе назначений» и в электронной базе данных ДЦАК.
- Назначается и выполняется премедикация.
- Общая анестезия проводится в условиях спонтанного дыхания. Осуществляется контроль витальных функций. Объем инфузионных сред индивидуален.
- По окончании манипуляции и анестезии пациент при стабильности витальных функций переводится в палату стационара краткосрочного пребывания, где осуществляется постнаркозное ведение в течение 3-24 часов.
- Проводится динамическое наблюдение за состоянием пациента. Назначается симптоматическая терапия. Палатная медицинская сестра выполняет назначения анестезиолога.
- При необходимости перед выпиской выполняются контрольные исследования.
- Соблюдаются условия безопасной выписки.
- Пациенты из ЛПУ, после проведения операции и анестезиологического пособия, транспортируются обратно в ЛПУ транспортом направившего учреждения в сопровождении медработника.
- При возникновении осложнений, угрожающих жизни, пациент госпитализируется реаниматологической бригадой скорой медицинской помощи в дежурное урологическое отделение ЛПУ города или в направившее отделение.