Geum.ru

Тезисы докладов

Вид материалаТезисы

Содержание


Развитие комплекса дэкарто для сравнительного анализа последовательностей кардиоциклов
Исследование носительства генотипа сс
Подобный материал:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   96

РАЗВИТИЕ КОМПЛЕКСА ДЭКАРТО ДЛЯ СРАВНИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ КАРДИОЦИКЛОВ

Л.И.Титомир, В.Г.Трунов, Э.А.И.Айду, Е.В.Сидорова



Учреждение Российской академии наук Институт проблем передачи информации им. А.А.Харкевича РАН, Москва


Разрабатываемый компьютерный алгоритмический комплекс дипольной электрокардиотопографии (ДЭКАРТО) основан на принципиально новом подходе к представлению и анализу электрокардиографической информации, а именно на картировании электрофизиологических процессов и характеристик сердца с привязкой к анатомическим ори­ентирам [1]. В рамках работы над проектом разработаны новые эффективные критерии для диагностики и локализации ряда патологических состояний сердца (например, [2]). Составлена электронная версия атласа клинической дэкартографии (ДЭКАРТО-Атлас), являющаяся справочником и учебным пособием по дипольной элек­трокардиотопографии.

Разрабатываемый компьютерный комплекс дополнен программ-мными модулями для сравнительного диагностического анализа по-следовательностей кардиоциклов, который необходим для выявле-ния патологических изменений при анализе длительных записей и при поиске прецедента в архиве, в частности в ДЭКАРТО-Атласе.

Разработаны алгоритмы сопоставления ЭКГ как вектор-функций, зависящих от времени, а также алгоритмы сопоставления ВКГ как пространственных кривых, инвариант­ных относительно вариаций скорости электрических процессов в миокарде, что, в частно­сти, оказывается полезным при оценке влияния экстракардиальных факторов на форму ЭКГ (дыхательные движения, изменения позы, гемодинамические изменения и др.). Срав­нивать между собой имеет смысл не только кардиоциклы в целом, но также их фрагменты, соответствующие различным физиологически значимым фазам.

Апробация разработанных программных модулей проводилась на материале двух клинически верифицированных выборок. В первой – ВКГ кардиоциклы для 74 случаев нормы, 60 и 179 случаев гипертрофии левого и правого желудочков. При поиске прецеден­тов архивная ВКГ с верным диагнозом всегда входила в первую тройку ближайших. Другая выборка содержит 10-секундные записи ВКГ для 20 случаев нормы и 20 случаев гипертрофии левого желудочка. Для каждого из этих случаев первый кардиоцикл выбирался в качестве эталона, а QRS петли остальных кардиоциклов аппроксимировались линейными преоб­разованиями эталона с точностью лежащей в пределах измерительных шумов. При таком же сравнении кардиоциклов разных случаев ошибка аппроксимации была значительной. Существенные изменения процесса деполяризации желудочков сердца могут быть обнару­жены по степени нелинейности аппроксимирующего преобразования петли QRS. Характе­ристики преобразования могут быть использованы как показатели изменения состояния сердца [3].

Разработанные программные модули и дальнейшее их исследование на реальных ЭКГ будут способствовать упрощению и ускорению процесса принятия сложных диагностических решений.

  1. Л.И.Титомир, П.Кнеппо, В.Г.Трунов, Э.А.И.Айду Биофизические осно-вы электро­кардиотопографических методов. – М.: Физматлит, 2009.–224 с.
  2. Leonid I.Titomir, Vladimir G.Trunov, Eduard A.-I.Aidu, Tamara A. Sakhnova, Elena V.Blinova, et al. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy on the basis of dipole electrocardiotopography method. – J. Electrocardiology, v. 41, 2008, 697.e1-697.e6.
  3. Айду Э. Аппроксимация пространственных кривых и анализ векторкардиограмм. LAP LAMBERT Academic Publishing, 2010, 116 c.



ИССЛЕДОВАНИЕ НОСИТЕЛЬСТВА ГЕНОТИПА СС

ПО ПОЛИМОРФИЗМУ C/T-13910 В РЕГУЛЯТОРНОМ УЧАСТКЕ ГЕНА ЛАКТАЗЫ LCT КАК ФАКТОРА РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА В РОССИЙСКИХ ПОПУЛЯЦИЯХ

Н.К.Янковский 1), С.А.Боринская1), Д.В.Ребриков 1), А.В.Сафонова2), С.Д.Арутюнов2), А.Н.Петрин2)



1) Институт общей генетики им. Н.И.Вавилова РАН, Москва

2) Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России, Москва


Одним из важнейших средовых факторов риска развития остеопороза, вляющим также и на состояние зубов, является недостаточное потребление кальция. Основным источником кальция в европейских популяциях является молоко и молоч-ные продукты. Однако для части взрослого населения возмож-ность потребления цельного молока ограничена в связи с первичной гиполактазией – генетически детерминированным возрастным снижением активности гена LCT, кодирующего кишечный фермент лактазу. Как было показано ранее, первичная гиполактазия в российских популяциях обуслов-лена носительством генотипа СС по полиморфизму в регуля-торном участке гена лактазы LCT*C/T-13910, а способность к синтезу лактазы у взрослых и потреблению цельного молока детерминирована носительством аллеля Т по данному поли-морфизму При обследовании 300 здоровых мужчин (270 русских, 30 – украинцы, белорусы и другие национальности) показана ассоциация минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и состояния зубов, оцениваемого по индексу КПУ (кариес-пломба-удалены), с генотипами индивидов по поли-морфизму C/T-13910 в регуляторном участке гена лактазы LCT. При этом у индивидов старшего возраста с генотипом C/C по данному полиморфизму количество утраченных зубов выше, чем у мужчин того же возраста – носителей аллеля Т. Показано, что МПКТ и сохранность зубов у носителей аллеля Т имеют более благоприятную возрастную динамику при регулярном употреблении молока, тогда как у носителей генотипа C/C потребление молока не влияет на данные показатели. Частота встречаемости генотипа C/C в выборке 270 русских мужчин составила 45.9 %. Помимо проведенного анализа ассоциации полиморфизма гена лактазы LCT*C/T-13910 с важными для здоровья признаками, проведено исследование генетических факторов, влияющих на воспалительные и деструктивные процессы в полости рта, которые могут сказываться на скорости утраты зубов. Для этого был проведен анализ 16 полиморфизмов в генах цитокинов. Показана ассоциация степени выраженности воспалительных процессов в полости рта с полиморфизмом –174G/C в регуляторном участке гена интерлейкина 6 IL6.