Geum.ru

Методические рекомендации 12 Предупреждение 13 медико-биологические и параклинические дисциплины 15 Анатомия человека 15

Вид материалаМетодические рекомендации
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   49

1. эритремия;

2. ускорение кровотока;

3. замедление кровотока;

4. возникновение турбулентного кровотока;

5. увеличение в крови концентрации кальция.

6. Пути активации системы комплемента:

1. классический;

2. рефлекторный;

3. альтернативный.

7. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации?

1. Возникновение ишемии в органах брюшной полости.

2. Развитие перераспределительной ишемии головного мозга.

3. Возникновение брыжеечного артериального кровотечения.

4. Возникновение инфаркта миокарда.

8. В фагоцитозе участвуют клетки:

1. Эритроциты;

2. Моноциты;

3. Нейтрофилы;

4. Тромбоциты.

9. Патогенетически обоснованным для лечения аутоиммунных заболеваний является применение:

1. Глюкокортикостероидов;

2. Сa-антогонистов;

3. Адреноблокаторов;

4. Мочегонных препаратов;

5. Иммунодепрессантов.

10. Какими явлениями характеризуется стадия компенсации при развитии гипертермии?

1. Тахипное, тахикардия, увеличение потоотделения, снижение интенсивности мышечной работы.

2. Брадикардия, урежение дыхания, спазм кожных сосудов, мышечная дрожь.

3. Потеря сознания, появление периодического патологического дыхания, резкое замедление сердечной деятельности, нарушение рефлекторной деятельности.

11. Какие факторы вызывают лихорадку?

1. Воздействие на организм пирогенов.

2. Повышение температуры окружающей среды.

3. Выброс в кровь большого количества гормонов щитовидной железы.

12. Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины может развиться макросомия и висцеромегалия?

1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких.

2. Из-за развития кетоза у плода.

3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена.

4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения.

13. Какие биологически-активные вещества принимают участие в формировании аллергического отека?

1. Гирудин.

2. Гистамин.

3. Серотонин.

14. Какое нарушение кислотно-основного состояния организма отражают приводимые ниже данные? Норма в скобках.

рН 7,64 (7,35-7,45)

РСО2 (мм рт. ст.) 28 (35-45)

SB (ммоль/л) 32,5 (22-26)

АВ (ммоль/л) 29 (22-26)

ВЕ (ммоль/л) +9,3 (± 3,0)

Примечание: больной подключен к аппарату искусственного дыхания, в лечебных целях больному внутривенно введено значительное количество бикарбоната натрия.

1. Некомпенсированный комбинированный газовый и экзогенный алкалоз.

2. Компенсированный газовый алкалоз.

3. Некомпенсированный газовый ацидоз.

4. Некомпенсированный метаболический ацидоз.

15. Какое нарушение кислотно-основного состояния отражают приводимые ниже данные? Норма в скобках.

рН 7,23 (7,35-7,45)

СО2 (мм рт. ст.) 36 (35-45)

SB (ммоль/л) 16 (22-26)

АВ (ммоль/л) 14 (22-26)

ВЕ (ммоль/л) - 11 (+ 3,0)

ТК суточной мочи (мл) 8 (10-30)

Аммиак мочи (ммоль/л) 17 (20-50)

Примечание: у больного хронический гломерулонефрит.

1. Некомпенсированный выделительный ацидоз.

2. Компенсированный метаболический ацидоз.

3. Компенсированный выделительный ацидоз.

4. Некомпенсированный экзогенный ацидоз.

16. Почему у больных сахарным диабетом может периодически наступать потемнение в глазах?

1. Из-за недостатка АТФ в тканях.

2. Из-за накопления в организме кетоновых тел.

3. В связи с повышением концентрации в крови свободных аминокислот.

4. В связи с колебаниями количества воды в хрусталике, наступающими вследствие изменения осмотических свойств плазмы крови.

17. Почему у больной сахарным диабетом беременной женщины может произойти внутриутробная гибель плода?

1. Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких плода.

2. Из-за развития кетоза у плода.

3. В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена.

4. Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения.

18. Каковы принципы диетотерапии ожирения?

1. Исключение из рациона только одних жиров.

2. Значительное снижение общего калоража пищи.

3. Количественная сбалансированность белков, жиров и углеводов в диете.

4. Полное исключение из рациона только одних углеводов.

5. Исключение из диеты легко усваиваемых продуктов (мучные продукты, концентрированные сладости, жиры в чистом виде).

19. Развитие СПИДа сопровождается:

1. лимфопенией;

2. лимфоцитозом;

3. ускоренным развитием опухолей.

20. Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе А?

1. Эндотелий сосудистой стенки.

2. Эпителий слизистой полости рта.

3. Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза.

4. Эпителий почечных канальцев.

5. Эпителий кожи.

21. Причиной развития злокачественной анемии Аддисон - Бирмера является?

1. Неусвоение витамина В12 в желудке.

2. Недостаточное поступление железа с пищей.

3. Неусвоение витамина В12 в кишечнике.

4. Действие на организм гемолитических ядов.

22. Клеточный иммунитет связан с:

1. иммуноглобулинами;

2. тромбоцитами;

3. Т-лимфоцитами.

23. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИДа?

1. Т – киллеры.

2. Т – хелперы.

3. В – лимфоциты.

4. Т – супрессоры.

5. Фагоциты.

24. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:

1. тканевой атипизм;

2. клеточный атипизм;

3. наличие капсулы;

4. инфильтрирующий рост;

5. оттесняющий (экспансивный) рост;

6. способность к метастазированию;

7. отсутствие способности к метастазированию;

8. способность к частому рецидивированию.

25. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:

1. наличие клеточного и тканевого атипизма;

2. оттесняющий (экспансивный) рост;

3. инфильтрирующий рост;

4. частое рецидивирование;

5. как правило, не вызывают кахексию;

6. как правило, вызывают кахексию;

7. способность к метастазированию;

8. извращение (атипизм) обмена веществ;

9. обязательное наличие капсулы.

26. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:

1. опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям;

2. на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы;

3. введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов.

27. К предраковым состояниям относятся:

1. каллезная язва желудка;

2. эрозия шейки матки;

3. кистозно-фиброзная мастопатия;

4. хронические пролиферативные воспаления;

5. почечно-каменная болезнь;

6. атеросклероз;

7. папилломатоз.

28. Симптомокомплекс сывороточной болезни характеризуется:

1. повышением температуры тела;

2. гипотензией;

3. гипертензией.

29. Аутоиммунными являются следующие болезни:

1. тироидит Хашимото;

2. инсулинзависимый сахарный диабет;

3. язвенная болезнь желудка.

30. В развитии отека принимают участие механизмы:

1. мембранный;

2. осмотический;

3. онкотический.

31. Для острого миелоидного лейкоза (в отличие от хронического) характерным является?

1. Гипохромная анемия.

2. Лейкоцитоз.

3. Hiatus leucemicus.

4. Тромбоцитопен.

32. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развивается при сахарном диабете?

1. газовый ацидоз.

2. метаболический алкалоз.

3. метаболический ацидоз.

4. газовый алкалоз.

5. выделительный алкалоз.

6. выделительный ацидоз.

33. Чем принципиально отличается лейкоз от лейкемоидной реакции?

1. Более высоким лейкоцитозом при лейкозе.

2. Лейкоз - самостоятельное заболевание, а лейкемоидная реакция - симптом другого заболевания.

3. При лейкозе в крови обязательно появляются "бластные" формы клеток, а при лейкемоидной реакции – нет.

4. Менее высоким лейкоцитозом при лейкозе.

34. Какой гематологический признак характерен для лейкоза и никогда не наблюдается при лейкемоидной реакции?

1. Наличие в крови "бластных" форм клеток.

2. Наличие базофильно - эозинофильной ассоциации.

3. Уменьшение количества эритроцитов.

4. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

35. Причиной коронарной недостаточности может быть:

1. тромбоз коронарных артерий;

2. эмболия коронарных артерий;

3. неврогенный спазм коронарных артерий;

4. закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;

5. снижение свертываемости крови.

36. При развитии сердечной недостаточности повышается конечное диастолическое давление в полостях желудочков сердца из-за:

1. усиленного притока крови в полости желудочков сердца по системе сосудов Вьесенна - Тебезия;

2. увеличения остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца;

3. изменения при сердечной недостаточности нервной регуляции деятельности сердца.

37. Для гипертонической болезни факторами риска являются:

1. наследственная предрасположенность;

2. курение;

3. злоупотребление алкоголем;

4. ожирение;

5. частые стрессовые ситуации;

6. избыточное потребление поваренной соли;

7. снижение веса.

38. Какой тип кровообращения наиболее часто встречается в начальную стадию гипертонической болезни:

1. гиперкинетический;

2. нормокинетический;

3. гипокинетический.

39. Усиление выброса ренина почками при гипертонической болезни происходит в результате:

1. гиперфункции коркового слоя надпочечников;

2. гипофункции коркового слоя надпочечников;

3. уменьшения почечного кровотока, возникшего в результате спазма периферических сосудов, в том числе - сосудов почек;

4. возбуждения барорецепторов сосудистого русла.

40. Какое вещество, из ниже перечисленных, обладает прямым сосудо- суживающим действием:

1. альдостерон;

2. ренин;

3. ангиотензин II;

4. ангиотензин - превращающий фермент (АПФ).

41. Укажите механизм влияния ренина на задержку натрия в организме:

1. прямо задерживает натрий в организме;

2. задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки альдостерона;

3. не влияет.

42. Увеличение в крови концентрации ангиотензина II приводит к:

1. повышению артериального давления;

2. снижению артериального давления;

3. появлению нарушений сердечного ритма;

4. усилению выделения натрия с мочой.

43. Основным механизмом гипертензивного действия альдостерона является:

1. уменьшение объема циркулирующей крови;

2. усиление выработки эндотелина;

3. стимулирование действия ангиотензин - превращающего фермента;

4. усиление реабсорбции натрия в почке.

44. Патогенетически гипертоническая болезнь связана с нарушением ионного баланса:

1. Na;

2. Ca;

3. Fe;

4. Cu.

45. Чаще всего при артериальной гипертензии нарушаются функции:

1. печени;

2. почек;

3. сердца;

4. головного мозга.

46. Антиатерогенными являются липопротеиды:

1. низкой плотности (бета - липопротеиды);

2. высокой плотности (альфа - липопротеиды);

3. очень низкой плотности (пре - бета - липопротеиды).

47. Факторами риска развития атеросклероза являются:

1. высокое артериальное давление;

2. высокий уровень холестерина в плазме крови;

3. отягощенная наследственность;

4. ожирение;

5. высокий уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности;

6. низкий уровень фибриногена.

48. Ведущую роль в эндокринных механизмах ульцерогенеза играет:

1. избыточная секреция глюкокортикоидов надпочечниками;

2. понижение минералкортикоидной функции надпочечников;

3. увеличение содержания в крови вазопрессина.

49. В механизмах ульцерогенеза играют роль:

1. повышение тонуса симпатических нервов;

2. повышение тонуса блуждающих нервов;

3. психо-эмоциональный стресс;

4. гипофункция щитовидной железы.

50. В результате резекции желудка у пациента может развиться пернициозная анемия из-за:

1. нарушения воздействия соляной кислоты и пепсина на потребляемый с пищей витамин В12;

2. значительного снижения выработки гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла);

3. изменения режима питания после операции.

51. После массивной резекции желудка у пациента может возникать состояние гипогликемии, вплоть до развития гипогликемической комы из-за:

1. нарушения выработки гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла);

2. снижения выработки желудком соляной кислоты и пепсина;

3. выброса в кровь больших количеств инсулина вследствие быстрого поступления большого количества углеводов с пищей, которая не задерживается в резецированном желудке, а "проваливается" в кишечник;

4. вследствие усиления моторики тонкого кишечника.

52. При расстройствах экскреторной функции поджелудочной железы преимущественно нарушается расщепление:

1. белков;

2. углеводов;

3. жиров;

4. клетчатки.

53. Причинами надпеченочной (гемолитической) желтухи являются:

1. усиленный гемолиз эритроцитов;

2. сердечная недостаточность;

3. вирусный гепатит;

4. анемия Аддисона - Бирмера;

5. желчно-каменная болезнь.

54. Наиболее частой причиной билиарного цирроза печени является:

1. сердечная недостаточность;

2. алкогольное поражение печени;

3. обтурация или стриктура крупных желчных протоков.

55. Наиболее частыми причинами портального (застойного) цирроза печени являются:

1. сердечная недостаточность;

2. вирусный гепатит;

3. окклюзия нижней полой вены.

56. Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке увеличивается при:

1. увеличении скорости клубочковой фильтрации;

2. уменьшении скорости клубочковой фильтрации;

3. не зависит от скорости клубочковой фильтрации;

4. усилении их реабсорбции в почечных канальцах.

57. Патологическая почечная протеинурия может быть при:

1. заболеваниях и воздействиях, приводящих к изменению концентрации белка в плазме крови;

2. повреждении клубочков и канальцев почки;

3. употребление обильной белковой пищи.

58. Кардинальными признаками гипертиреоза являются:

1. струма;

2. экзофтальм;

3. гипотензия;

4. тахикардия.

59. Проявлениями синдрома Иценко - Кушинга являются:

1. артериальная гипотония;

2. нарушения жирового обмена;

3. снижение иммунной реактивности;

4. артериальная гипертензия.

Микробиология

1. Препараты, используемые для экстренной профилактики и лечения инфекционной болезни:

1. вакцины;

2. бактериофаги;

3. иммуноглобулины.

2. С какой целью используют реакцию иммунодиффузии по Манчини:

1. выявление целых бактериальных клеток;

2. определение полисахаридного антигена бактерий;

3. количественного определения классов иммуноглобулинов;

4. определение активности фагоцитирующих клеток.

3. После выздоровления от брюшного тифа длительное время возбудитель выделяется из организма. К какой форме инфекции относятся такие случаи:

1. хроническая инфекция;

2. латентная инфекция;

3. бессимптомная инфекция;

4. бактерионосительство.

4. Инвазивные свойства патогенных бактерий обусловлены:

1. способностью выделять сахаролитические ферменты;

2. присутствием фермента гиалуронидазы;

3. активным штопорообразным движением;

4. способностью к спорообразованию;

5. наличием tox+-гена.

5. К факторам неспецифической резистентности макроорганизма относят:

1. фагоциты;

2. антитела;

3. лизоцим;

4. кожу;

5. температурную реакцию;

6. слизистые оболочки;

7. интерферон;

8. систему комплемента.

6. После введение вакцины вырабатывается следующий вид иммунитета:

1. видовой;

2. приобретенный естественный активный;

3. приобретенный естественный пассивный;

4. приобретенный искусственный активный;

5. приобретенный искусственный пассивный.

7. Какие из перечисленных бактерийных препаратов применяются для лечения инфекционных болезней:

1. вакцина живая;

2. анатоксин;

3. иммуноглобулин;

4. антитоксическая сыворотка;

5. бактериофаг;

6. аллерген;

7. вакцина поливалентная.

8. Методы оценки иммунного статуса организма человека:

1. реакция фагоцитоза;

2. радиальная иммунодиффузия по Манчини;

3. иммунофлюоресцентный тест с моноклональными антителами для идентификации Т-хелперов и Т-супрессоров;

4. метод спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК).

9. Какой вид иммунитета определяет защиту от дифтерии, ботулизма, столбняка:

1. местный;

2. антимикробный;

3. антитоксический;

4. врожденный.

10. Какой класс иммуноглобулинов проходит через плаценту:

1. IgG;

2. IgM;

3. IgA;

4. IgE;

5. IgD.

11. Для профилактики инфекционных заболеваний применяются все указанные препараты, кроме:

1. вакцины живой;

2. иммуноглобулина;

3. вакцины убитой;

4. аллергена;

5. антитоксической сыворотки;

6. бактериофага;

7. анатоксина;

8. вакцины химической.

12. Основным переносчиком возбудителя чумы являются:

1. комары рода анофелес;

2. блохи грызунов;

3. платяные вши;

4. "поцелуйные" клопы;

5. иксодовые клещи.

13. У больного с подозрением на тифо-паратифозную инфекцию в качестве исследуемого материала в 1-ую неделю заболевания необходимо взять:

1. желчь;

2. кровь из вены;

3. мочу;

4. испражнения.

14. Источники возбудителя менингококковой инфекции:

1. домашние животные;

2. здоровые носители;

3. грызуны;

4. больные генерализованными формами;

5. пищевые продукты;

6. больные острым назофарингитом.

15. Пути передачи возбудителя менингококковой инфекции и условия, способствующие распространению инфекции:

1. алиментарный;

2. воздушно-капельный;

3. трансмиссивный;

4. скученность людей в закрытых помещениях;

5. половой.

16. Возбудитель холеры обладает морфологическими признаками:

1. палочка изогнутая, Г-, спор и капсул не образует, имеет 1 жгутик;

2. форма палочки с перитрихиальными жгутиками, Г-, спор не образует, имеет капсулу;

3. изогнутая форма с 3-4 завитками, Г-, жгутиков не имеет, спор и капсул не образует.

17. Для отличия эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля-(Цинссера)используют следующие тесты:

1. постановку реакции агглютинации риккетсий, аллергическую пробу, микроскопию крови;

2. определение антител классов IgG и IgM в РНГА или РСК;

3. выделение возбудителя из крови и мочи, заражение лабораторных животных.

18. Источником инфекции при шигеллезах являются: