Geum.ru

И формировании адаптационно-компенсаторных процессов организма в условиях различных экстремальных влияний, значительных физических и психоэмоциональных нагрузок

Вид материалаДокументы

Содержание


Анаэробный гликолиз и метаболизм СЖК
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8

Анаэробный гликолиз и метаболизм СЖК


В случае умеренной ишемии аэробное окисление СЖК и глюкозы снижаетея. Анаэробный гликолиз становитея основным источником АТФ. В этих условиях запасы гликогена мобилизуются на поддержку гликолиза [20]. При развитии тяжелой ишемии (окклюзия коронарной артерии) аназробный гликолиз остаетея единственным источником образования АТФ. При восетановлении коронарного кровотока (реперфузии) избыточное количество СЖК ингибирует ПДК, вследствие этого основной пул АТФ (около 95 %) образуется за счет окислення СЖК [18]. По данным ряда иселедований, резкий дисбаланс между окислением глюкозы и СЖК в сторону последних, а также повышенная концентрация СЖК в ишемизированной зоне являются основными факторами реперфузионного повреждения и дисфункции и развития опасных для организма нарушений [20]. Изменения метаболизма во время ишемии и реперфузии требуют адекватного подхода и открывают широкую возможность для широкого применения средств метаболической коррекции [1, 11,13, 19].


На современном этапе научно обоснованная программа метаболической коррекции нарушений, возникающих при интенсивных или продолжительных нагрузках, обусловленных спортивной деятельностью, крайне необходима для оптимизации состояния здоровья и работоспособности спортсменов. Внедрение такой программы являетея существенным резервом в общем плане медико-биологического обеспечения спортивной деятельности и позволит:
  • устранить негативное воздействие чрезмерных физических нагрузок;
  • повысить спортивную результативность;
  • продлить спортивное долголетие и укрепить состояние здоровья.

Перспективным и необходимым условием повышения эффективности коррекционных мероприятий является использование в схемах биологически активных средств, обладающих метаболитотропным действием. Обладая достаточно выраженным протективным эффектом, чаще всего данные препараты имеют низкую токсичность и отличаются допинговой чистотой. Однако следует отметить, что эффективность их биологического действия напрямую зависит от характера метаболических нарушений в организме, этапа их развития, степени выраженности и специфики их развития в том или ином органе. Также следует, что рациональное комбинирование препаратов с разными путями реализации метаболического действия во много раз превышает терапевтический эффект их монотерапии.

Таким образом, неадекватные, нерационально построенные спортивно-тренировочные программы могут способствовать развитию у спортсменов дезадаптационных растройств, состояния пере­утомлення, перенапряжения, перетренированости. Каскад метаболических изменений и нарушений при даных состояниях характеризуется разной степенью выраженности, но практически одинаковой направленностью во всех тканях организма. Общим в механизме развития повреждений в различных органах и тканях является то, что конечные этапы возникающих нарушений на клеточном и молекулярном уровнях взаимосвязаны, и вместе с тем разнообразные комбинации этих повреждений определяют специфику их течения у отдельно взятого спортсмена. Анализ механизмов системного ответа в различных органах и тканях при данных патологических состояниях позволяет разработать и использовать адекватную комплексную метаболитотропную терапию, направленную на оптимизацию обмена веществ в организме спортсмена. Для повышения эффективности коррекционных мероприятий также необходимо использовать средства специфической терапии (метаболитно-дезинтоксикационной терапии), направленной на устранение нарушений, характерных непосредственно для определенной ткани или конкретного органа-мишени.


1.2. Особенности енергетического статуса, как критерий адаптации к значительным физическим и психоэмоциональным нагрузкам в спорте


Пристальное внимание сегодня сосредоточено на исследованиях биоэнергетики человека, изучении состояния нуклеарной биоэлектрокинетики, других интегральных характеристик уровня физиологичных резервов и энергетического потенциала организма. Данные параметры являются относительно тонкими индикаторами функционального состояния биологических систем. Прогресс касаемо понимания самой сути, а также современных подходов к адаптации спортсменов високого класса к значительным физическим и психоэмоциональным нагрузкам, основан на глубоком понимании биологической роли и важности проведения корекции метаболических и дезинтоксикационных нарушений. Вполне обоснованным сегодня остается постулат, что дальнейшее глубокое изучение пато- и саногенеза механизмов развития метаболических и дезинтоксикационных нарушений, как и всего широкого пласта функциональных сдвигов в организме требует современных критериев и подходов с целью осуществления рациональной современной подготовки спортсменов высокой квалификации для достижения высоких показателей.

Современные данные мировой литературы свидетельствуют о том, что метаболические и детоксикационные процессы играют ведущую роль в поддержании высокого функционального состояния спортсмена, позволяя удерживать высокий энергетический потенциал организма, обезвредить и/или предотвратить эндогенно образующиеся вредные вещества (эйкозаноиды, холестерол, стероиды и др.), как равно и воздействие чужеродных токсических веществ и соединений (ксенобиотиков и др.). Ключевая роль в процессе биотрансформации, метаболических и детоксикационных механизмов сегодня отводится реакциям микросомального окисления на митохондриях, а следовательно, значительное внимание следует уделить изучению тонких биохимических (биоэнергетических) механизмов и показателей функционального состояния организма (печени, серца, легких и др.), особенно детоксикационной (ксенобиотической) и метаболической функции печени, определения места и роли молекулярных механизмов повреждения клеточных мембран, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), состояния и активности антиоксидантных систем (АОС) организма [1, 3-5].

Прежде всего, следует отметить процесс микросомального окисления веществ с помощью цитохрома Р-450 (первая фаза детоксикации) и коньюгации с глюкуроновой кислотой, глутатионом или другими метаболитами антиоксидантной системы, которые образовуются в первой фазе, а также различных интермедиаторов (вторая фаза детоксикации) [2-6]. Доказано, что индукция первой фазы активации ферментных систем, во время которой образуется значительное количество активных молекул, инициирует развитие адаптационных и компенсаторных процессов, связанных с мобилизацией второй фазы детоксикации, с усилением процессов конъюгации в условиях депрессии системы цитохрома Р-450 [2,3]. Таким образом, большинство медикаментозных и не медикаментозных средств, ксенобиотиков, алкоголь и др. способны приводить к индукции первой фазы активации ферментных систем, стимулируя чрезмерное образование активированных метаболитов как (следствие активации процессов ПОЛ), способных повреждать мембраны кдеток (гепатоцитов, кардиоцитов и др. клеток).

Медико-биологические аспекты современных антиоксидантов широко освещены в работах J.M. Braganza (1995), C. Calzada (1997), E.Ginter (1982), G.N.Burton (1994), A. James (1995), B. Gassman (1998), Меєрсон Ф.З. (1984), Соколовський В.В. (1988), Лукъянова Л.Д. (1989), Тимочко М.Ф. и соавт. (1996-98); Зборовська И.А., Банникова М.В. (1995), Плиш Б.А., Затовский И.В., Бугай А.А., Друзь О.В., Лищук В.Д., Олейник С.А., Сосин И.К. (2001-2007) и др. Значительное лечебное и профилактическое действие авторы обосновывают относительно таких клеточных антиоксидантов, как коэнзим Ко Q-10 (убіхінону), цитохром С и Р-450, ряду биоактивных формам аминокислот и их производным, препаратам янтарной кислоты и др. Эта группа биологически активных соединений способна в той или иной мере, а также в зависимости от уровня энергетического статуса организма существенно повлиять на оптимизацию процессов микросомального окисления на митохондриях, репродукцию и клеточную пролиферацию, неспецифическую регуляцию (коррекцию) иммунного статуса, положительно влиять на качественный и количественный состав крови и ее биохимических показателей, усилить усвоение веществ или действие других биологически активных веществ, стабилизировать биологические мембраны и мембранные структуры, повысить суммарно антитоксический или антиоксидантный потенциал и тому подобное. Обращают на себя особенное внимание наиболее значимые элементы (прямой и непрямой) антиоксидантного действия ряда биологически активных веществ, которые чрезвычайно важны для организации универсальной защиты организма, повышения его энергетического, а соответственно и защитного потенциала к неблагоприятным факторам среды.

Универсальным механизмом приспособления клетки к изменяющимся в результате повреждения или заболеваний условиям существования лежит перестройка обмена веществ и энергии. Практически во всех случаях, независимо от этиологии заболевания, общим патогенетическим звеном в процессе повреждения служит окислительный (оксидантный) стресс. Окислительный стресс – состояние, при котором антиоксидантные системы клетки не способны противостоять чрезмерному образованию и накопления в ней свободных радикалов – молекул со свободным, непарным электроном на внешнем уровне. Наличие у молекулы свободного, «неспареного» электрона создает электрохимическую нестабильность и «гиперагрессивность», способность «вырывать» электрон у других молекул, повреждая белки и биологические мембраны, что в свою очередь приводит к активации цепной реакции повреждения клеточных структур. Поскольку основным органом поддержания гомеостаза является печень, то именно она наиболее многогранный за своим метаболизмом внутренний орган и чрезвычайно чувствительна к данным процессам. Другие важные жизнеобеспечивающие органы и системы организма (серце, почки, легкие и др.) также играют чрезвычайно важную роль в этом процессе.

Выработка реактивных форм кислорода в клетке в процессе жизнедеятельности – кислородсодержащих радикалов (ПРО2», АЛЕ2», АЛЕ», NO», ROO»), а также молекул, способных легко продуцировать синглетный кислород, Оз, ONOOH, HOC1, Н2ПРО2, ROOH, ROOR и т.д. – обычное явление. Как отмечалось ранее в процессе клеточного (митохондриальтного) дыхания образуются гидроксильные, пероксильные, нитроксильные, алкосильные, супер-оксид-анион радикалы, перекись водорода и синглетный молекулярный кислород. Содержание свободных радикалов чрезмерно возрастает в условиях интоксикации (в т.ч. алкогольной или наркотической), при повреждении и воспалении тканей (не зависимо от природы), дефиците ресурсов антиоксидантних систем, гипоксии, при воздействии ряда химических и лекарственных веществ. Как известно, свободные радикалы способны оказывать прямое и опосредованое цитотоксическое действие, причем мишенями при этом выступают в первую очередь клеточные мембраны, внутриклеточные липиды, белковые молекулы, ДНК и др.

Лимитирующим участком дыхательной цепи является первый ферментный комплекс, через который окисляются НАД-зависимые субстраты. Для предупреждения ранних нарушений дыхательной цепи применяются вещества с донорно-акцепторными свойствами, например, производные хинонов. Одним из таких веществ, является витамин К3 (менадион, 2-метил-1,49-нафтохинон), который благодаря шунтированию потока электронов на участке НАДН-КоQ, может восстанавливать электронтранспортную и сопрягающую функцию цитохромного участка дыхательной цепи. При этом происходит нарушение насосной функции сердца. Чтобы предупредить ранние нарушения дыхательной цепи возможно также использование средств, усиливающих независимые от НАДН-оксидазного пути компенсаторные метаболические потоки, например, сукцинатоксидазный путь. Вводимый извне сукцинат (например сукцинат натрия) при курсовом применении оказывает умеренное антигипоксическое действие из-за низкой способности проникать через мембранные баръеры (мембраны). Отсутствие выраженного защитного действия может быть связано еще и с низкой биологической доступностью екзогенного сукцината изза его конформационных особенностей. Наиболее активно экзогенный сукцинат может захватывается печенью, что сопровождается повышением ее умеренной детоксицирующей активности. Биодоступность сукцината можно увеличить при комбинированном его введении с некоторыми метаболитами, способствующими лучшему его проникновению в клетку. Применение соответствующих органических производных сукцината, например, с производными дикарбоновых кислот - смешаные соли типа БМ (Картол), с коензимом Ко-Q10 (Убинекс) или с D- и L- формами яблочной кислоты (Ноокарб) способствует более хорошему проникновению его через биологические мембраны. При этом после поступления вещества непосредственно в клетку происходит его диссоциация или отщепление молекулы сукцината. Основная часть молекулы может встраиваться в фосфолипидную мембрану, влияя на ее физико-химические свойства, а сукцинат используется непосредственно дыхательной цепью в качестве энергетического субстрата.

Так, убихинон или коензимом Ко-Q10, картол или ноокарб (сукцинаты дикарбоновых кислот – соли типа БМ), яктон (янтарнокислый тонебрал) или мексидол (производное витамина В6) сочетают антиоксидантные свойства основания с антигипоксической активностью сукцината. Препараты повышают устойчивость организма к кислородзависимым критическим состояниям (шоку, нарушениям мозгового кровообращения), улучшают функции памяти, снижают токсическое действие алкоголя. Применение их в клинической практике связано с такими показаниями, как острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторные энцефалопатии, вегетососудистая дистония, атеросклероз мозговых сосудов, купирование абстинентного синдрома при алкоголизме и наркомании. Увеличение эффективности сукцинатоксидазного окисления в условиях ограничения НАД-зависимого окисления может быть достигнуто и другим путем - за счет усиления образования эндогенного сукцината. Так, например, образование эндогенной янтарной кислоты в гипоксических условиях может активироваться за счет последовательного превращения глутамата в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), янтарный полуальдегид и янтарную кислоту. Антигипоксический эффект ГАМК также связывается с активацией этого цикла. Однако, низкая проницаемость ГАМК через гематоэнцефалический барьер является причиной ее невысокой эффективности самой по себе. Производное ГАМК гамма-оксимасляная кислота (ГОМК, натрия оксибутират) обладает способностью проникать через гистогематические барьеры. Через янтарный полуальдегид ГОМК также активирует сукцинатоксидазный путь окисления, конкурентно подавляя при этом окисление пирувата. Кроме того, ГОМК в результате аэробно-анаэробных превращений снижает количество восстанавливаемого при гипоксии НАДН, уменьшая тем самым дефицит окисленной формы НАД. Противогипоксический эффект ГОМК отчетливо проявляется и при инфаркте миокарда, а непрямое цитотоксическое действие свободных радикалов ведет к формированию аутоантигенов, что особенно выражено при токсическом повреждении серца, печени или почек, например при алкогольной болезни печени.

Процессы перекисного окисления и повреждения гепатоцитов тесно взаимосвязаны с повышеной продукцией провоспалительного цитокина – туморнекротизирующего фактора – альфа (TNFa). (TNFa) выступает универсальным фактором повреждения паренхимы печени при воспалительных и дистрофических процессах различной этиологии. При воспалении печеночной ткани источником выработки реактивних кислородных метаболитов и туморнекротизирующего фактора служат сами клетки воспалительного инфильтрата и активированные макрофаги печени. Накопление TNFa сопровождается разобщением процессов окисления и фосфорилирования на митохондриях клетки и накоплением реактивных форм кислорода. Таким образом, TNFa фактор способен провоцировать программированную гибель (апоптоз) клеток печени. Кроме того продукты перекисного окисления активируют развитие процессов фиброза в печени. Центральную роль в продукции компонентов межклеточного матрикса, матриксных протеаз и их ингибиторов в печени играют звездчатые клетки (клетки Ито). В развертывании процесса фиброзообразования ключевыми этапами служат активация клеток Ито и их превращение в миофибробласты продуцирующие межклеточный матрикс. Эти события происходят под действием некоторых биологически активных факторов, среди которых особую роль играют реактивные формы кислорода.

Давно доказано существование в организме высокоорганизованной универсальной системы естественной антиоксидантной защиты (САЗ), которую можно условно подразделить на первичную (ферменты – антиоксиданты) и вторичную (молекулы – «уборщики»). Активность первичной системы АЗ направлена на нейтрализацию реактивных форм кислорода. Ее составляют разнообразные энзимы: супероксиддисмутаза, каталазы, глутатионпероксидаза, металлосвязывающие белки. Они катализируют превращение реактивных форм кислорода в перекись водорода и в менее агрессивные кислородные радикалы. Конечными продуктами нейтрализации активных форм кислорода служат вода и кислород.

Вторичная САЗ осуществляет «блокирование», своеобразное «тушение» радикалов и таким образом, тормозит развитие цепной реакции образования новых агрессивных молекул. К антиоксидантам вторичной защиты относятся: водорастворимые витамины С, Р, бета-каротин, убихиноны, биофлавоноиды - рутин, кверцетин, цитрин, гесперидин, аскорутин; липоевая кислота, жирорастворимые витамины – А, Е, К, серосодержащие аминокислоты (глютатион, цистеин, метионин), цитохром С, хелаты, микроэлементы – селен, цинк и др. Определенную роль во вторичной САЗ может выполнять медь, марганец, железо, мочевая кислота. Необходимо учитывать, что все звенья антиоксидантной системы связаны тесными функциональными связями. Например, витамин С восстанавливает окисленную форму токоферола в его активную форму, обладающую антиоксидантным потенциалом. Аминокислота цистеин и селен необходимы для осуществления функций глутатионпероксидазы, поддерживающей регенерацию глутатиона. Липоевая кислота также переводит окисленный глутатион в его активную функциональную форму.

Сегодня уже точно известно, что способ включения регулирующих и большинства защитных АО-систем достаточно универсальный, а адаптогенный ответ организма формируется соответствующими механизмами стресслимитирующих систем на всех уровнях организации, среди которых главную роль играет мощность эндогенной антиоксидантной системы (АОС). Такая система носит преимущественно енерго-информационный характер, сигнализируя организму об опасности, напряженности и независимо от природы действующего агента, включает стереотипную реакцию — ответ организма — мобилизацию стресс-лимитирующих систем: гипоталамо-гипофизарной, кортикоадреналовой, симпатоадреналовой и др. В свою очередь метаболическая система активации ПОЛ и реактивной мобилизации антиоксидантного потенциала (АОП) представленна следующими составляющими:

І. Кислород как основной инициатор свободно радикальных реакций и терминальный акцептор электронов в окислительно-восстановительных процессах способен к образованию активных кислородных метаболитов (АКМ) при одно-, дво- или трехэлектронном востановлении (Оз, ЭВОН, НО, НзОз) и к образованию молекулы НЗО при четырьох-электронном восстановлении цитохромоксидазой дыхательной цепи митохондрий (МХ).

II. Кроме этих восстановленных продуктов кислорода, к АКМ относят синглетный кислород (Оз), окисид азота (N0), пероксиднитрит и др., а также продукты ПОЛ - перекисные (Коз) и алкоксильные (КО) радикалы. АКМ образуются в жидкостной среде организма в результате спонтанной дисмутации между собой и часто при участии металлов переменной валентности, а также во время функционирования многих ферментных систем (митохондриальной дыхательной цепи, микросомального окисления, перехода оксигемоглобина в метгемоглобин, ксантиноксидазной реакции, метаболизма катехоламинов, функциональной активности фагоцитарных и тромбоцитарных факторов крови и тому подобное. Как правило, АКМ является нестабильными соединениями, но время их жизни в биологических системах существенно отличается (от 10-9с для ЭВОН, 7с для Коз, 1-10 с для N0 и вплоть до 24 год для радикалу семихинона, образованного при окислении катехоламинов), а соответственно радиус диффузии каждого из них в живых системах и биологические эффекты, образованные их взаимодействием с липопротеидными структурами клеток, существенно отличаются. Все АМК является чрезвычайно реакционно активными, но главным инициатором перекисного окисления полиненасыщеных высокомолекулярных жирных кислот (ПНВМЖК) биомембран является супероксиданион. Этот радикал одинэлектронного возобновления запускает цепь свободно радикальных (СР) реакций, образовывая первичные (диеновые, триеновые, тетраеновые конъюгаты гидроперекисей липидов) и вторичные (малоновый диальдегид) продукты ПОЛ. Все СР, имея неспаренный электрон на внешней орбите и чрезвычайно высокую окислительную активность, способные инициировать цепные реакции окисления нуклеиновых кислот, белков и липидов (Е.Ньюсхолм, К.Старт, «Регуляция метаболизма» М; Мир 1977).

В биологических средах интенсификация реакций СР в первую очередь, включает эндогенные биоантиоксиданты, к которым относятся неферментные (витамины С, Е, К, А, Р-каротиноиди, глутатион восстановленный, серосодержащие ааминокислоты и тому подобное) и соответствующие ферментные ситеми, которые в свою очередь можно разделить еще на две группы. К первой, следует отнести супероксиддисмутазу, которая ингибирует супероксиданион и каталазу, которая расщепляет пероксид водорода, а ко второй, относятся ферменты окислительно восстановительных превращений аскорбата и глутатиона. Глутатионзависимая АО-система представлена такими ферментами, как: глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазою, которые возобновляют гидроперекеиси липидов, а также глутатионредуктазой, что поддерживает уровень востановленного глутатиона в клетках. Эта короткая характеристика источников свободнорадикального повреждения и соответствующих систем безопасности от него формирует наше воображение о чрезвычайной значимости для организма мощной антиоксидантной защиты (АОЗ), которая побуждает сегодня более широко использовать в повседневной практике коррекцию с помощью современных антиоксидантов.

Высокая биологическая доступность и эффективность современных антиоксидантов прямого энергетического действия, которые появились сегодня на фармацевтическом рынке Украины, таких как мексидол, тиатриазолин, картол, ноокарб и некоторых других, по большей части предопределенная регулирующим влиянием биологически активных компонентов этих средств на окислительно восстановительные реакции в организме (окислительно обновительный потенциал – ОВП или red/ox потенциал), способность улучшать показатели нуклеарной биоэлектрокинетики, энергетического и коагуляционного потенциала крови, существенно корректировать избыточную активацию свободно радикальных механизмов, перекисного окисление липидов (ПОЛ) и блокировать их негативное влияние. Благодаря высокой биологической доступности и беспечности для человеческого организма данный класс биологически активных веществ способный выступать активатором окислительно восстановительных процессов на митохондриях, быть высокоэффективными скаверджерами (гасителями) активных кислородных и перекисных метаболитов, и с другой стороны акцепторами возобновленных эквивалентов и электронів в случае избыточной активации свободно радикальных (СР) процессов и ПОЛ. Ввиду вышеупомянутого, целесообразность широкого применения стратегии антиоксидантной защиты в спортивной практике и медицине не вызывает сомнений и продиктованная потребностью активной коррекции метаболических нарушений посредством регуляции окислительно-восстановительных процессов и биоэнергетических потенциалов.

Достижения высоких результатов в спорте связаны с длительными адаптационными процессами, которые развиваются во время тренировок и соревнований [2, 10, 12]. Все они непосредственно связаны с оксидантным стрессом и базируются на оптимизации биосинтеза, транспорта или утилизации энергии, ионных и спиновых градиентов с некоторым повышением клеточной проницаемости, процессов окисления, фосфорилирования и ряда других важных процессов, ход которых должен происходить в условиях сохранения общего гомеостаза [4, 9, 11, 13]. Нарушение энергетического обмена неизменно приводит к ухудшению физической и психической работоспособности, что отражается на динамике спортивных результатов, следовательно, требует своевременной корекции и назначения комплекса реабилитационных мероприятий. Для эффективной подготовки спортсменов высокого класса сегодня необходимо уметь своевременно определять уровень энергетического статуса, особенно при долговременных физических нагрузках и уже в начальной фазе определить критерии начальной энергетической недостаточности с целлю ее дальнейшей коррекции.

Сегодня в спортивной медицине все больше используют показатели, которые характеризуют энергетику организма, такие, как окислительно востановительные потенциалы (ОВП) биологических сред, концентрации аденозинтрифосфорной кислоты в эритроцитах (АТФ), глюкозы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), наличие общего и ионизированного кальция в плазме крови, активность системы перекисного окисления липидов за концентрацией малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и перекисного гемолизу эритроцитов в сыворотке крови, состояние системы антиоксидантной защиты за содержанием в крови каталазы, витамина А, В, Е и С, антиокислительную активность и активность супероксиддисмутази и т.д. Для выявления физикальных и морфофункциональных изменений определяют гипертрофию миокарда, используют данные электрокардиографии, эхокардиографии, холтеровского мониторирования, двумерную ехокардиографию и др.

Так у спортсменов высокого класса обнаружено снижение концентрации АТФ и ЛДГ в крови, которая отображает возможный внутриклеточный дефицит, активацию системы перекисного окисления липидов при одновременной активации системы антиоксидантной защиты, с тенденцией к снижению концентрации общего и ионизированного кальция в плазме, но с повышением содержания внутриклеточно ионов кальция. Выраженность этих сдвигов у спортсменов разного уровня спортивного мастерства, разной специализации и уровня адаптации может существенно варьировать. Установлено, что содержание АТФ в крови как показатель энергообеспечения у спортсменов высокого класса в состоянии комфорта как правило ниже, что, возможно, связано с повышенным потребления ими АТФ и отставанием ресинтеза АТФ при значительных физических нагрузках [3, 8, 10].

В иследованиях …… наиболее низкие показатели содержания АТФ в крови обнаружены у спортсменов разрядников (табл. 1). По мере роста спортивного мастерства концентрация АТФ может увеличиваеться. В зависимости от вида спорта содержание АТФ также может варьировать, так например у велосипедистов концентрация АТФ выше, чем у пловцов (у велосипедистов — 0,743±0,07, а у пловцов — 0,695±0,07 мкмоль/мл, р<0,05). Динамика спортивных результатов не всегда влияет на концентрацию АТФ.