Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование
Подобный материал:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   35

При всяком увеличении объема содержимого полости черепа, будь то увеличение самого мозга или появление какой-либо доба­вочной жидкой или твердой массы, наблюдается смещение мозга с образованием грыж. В первую очередь и чаще всего происходит смещение мозга в каудальном направлении с образованием транстенториальной грыжи. При этом наружный конец нарагип-покамповой извилины («крючок») смещается под палатку моз­жечка с образованием на извилине выемки от давления свобод­ного края палатки. Смещенные извилины могут сдавить зритель­ные тракты, ножки мозга и мозжечка, а также глазодвигательные нервы. При этом нередко можно увидеть петехии в затылочных долях, в зрительном бугре и других отделах ствола мозга. Подоб­ная картина может быть односторонней, тогда особенно заметно прижатие ножки мозга с развитием на этом участке некрозов и кровоизлияний в ней (борозда Керногана —Вольтмана).

Одновременно мозжечок и продолговатый мозг спускаются в

21 Заказ № 366

321

большое затылочное отверстие, вокруг миндалин мозжечка также образуется выемка и может произойти сдавление продолговатого мозга. Это субтенториальный мозжечковый конус. Вентральная поверхность продолговатого мозга заметно уплощена, а мост моз­га (варолиев мост) делается широким и укорачивается. Субтен-ториальное смещение мозга может усиливаться при изъятии зна­чительного количества ликвора во время спинномозговой пунк­ции. Сдавление продолговатого мозга может вызвать быструю» смерть.

При одностороннем объемном процессе, особенно в лобных в теменных долях мозга, поясная извилина может ущемляться под. свободным краем серповидного отростка твердой мозговой оболоч­ки. Такая грыжа вызывает нарушение кровообращения в ветвях передней мозговой артерии. При общем отеке, при травме, при объемном процессе в лобных долях может наблюдаться смещение-задних отделов нижних поверхностей лобных долей вниз и вперед, к гребешку основной кости. Это субфронтальная грыжа. Если объемный процесс расположен в дистальных отделах ствола, то смещение части червя мозжечка происходит под палатку его-вверх и вперед, что сопровождается сдавлением стволовых струк­тур мозга. Это супратенториальный мозжечковый конус. Еще один редкий вариант грыж мозга — кортикальные грыжи. Это небольшие выбухания кортикальных отделов мозга вдоль верх­него края продольного синуса твердой мозговой оболочки по ходу арахноидальных ворсин. При всех вариантах грыжи тем более за­метны, чем медленнее они развивались.

Напряжение твердой мозговой оболочки может быть обуслов­лено скоплением жидкости, крови, воспалительного экссудата в полости черепа, в желудочках мозга, а также наличием в парен­химе мозга опухоли.

Под твердой мозговой оболочкой можно встретить скопление жидкой и свернувшейся крови — субдуральную гемато-м у. Эти кровоизлияния обычно односторонние и локализуются чаще в лобно-теменной области. Происходят они в результате разрыва мелких вен между мягкой и твердой мозговой оболочка­ми. Этот разрыв не всегда обусловлен прямой тяжелой травмой головы, но может быть и при резком повороте головы, при ушибе о притолоку («притолочная болезнь»), при резком сотрясении всего тела, падении на ягодицы и др. Иногда небольшой травме не придают значения, иногда об этом забывают, особенно если, травма была получена в состоянии алкогольного опьянения. По­этому такие кровоизлияния, свежие и старые, часто наблюдают­ся у больных хроническим алкоголизмом, что ранее связывали с непосредственным действием алкоголя. У пожилых лиц с атро­фией мозга и увеличением свободного пространства небольшая травма, даже опосредованная, может вызвать разрыв вен. Так же легко возникает субдуральная гематома у лиц с нарушением свертываемости крови, в частности, у лиц, находящихся на анти-коагулянтной терапии.

322

Объем субдуральной гематомы обычно находится в тех же пределах, что и эпидуральной, составляет 75—130 см3. В отличие от эпидуральной гематомы кровь под твердой мозговой оболочкой довольно быстро подвергается организации. Организация начина­ется со стороны твердой оболочки, где через 1 нед уже имеется выраженная пластинка фибрина. Пластинка и остатки крови ста­новятся бурыми, «ржавеют». В последующем эта пластинка утол­щается и уплотняется, свертки разделяются на отдельные остров­ки, появляется аналогичная, но менее выраженная пластинка в со стороны арахноидальной поверхности гематомы, особенно если мягкая оболочка была повреждена. Небольшая гематома может полностью организоваться в течение 1 мес или несколько больше. При организации относительно крупных кровоизлияний могут появиться и свежие. Процесс организации большой гематомы мо­жет сопровождаться увеличением ее объема, что ведет к ухудше­нию состояния больного и появлению новых признаков нараста­ния внутричерепного давления уже после стихания первых при­знаков травмы.

Так называемая хроническая субдуральная гематома представ-лена бурой более или менее мягкой пластинкой различной тол­щины, иногда с щелевидной полостью внутри, заполненной буро­ватой жидкостью. Твердая мозговая оболочка тоже бурого цвета в зоне гематомы. Если организовавшиеся свертки — пластинки ге­матомы — очень тонкие, а щель относительно широкая и содер­жит желтоватую жидкость, то это образование именуется субду­ральной гигромой.

Следующей причиной повышения внутричерепного давления может быть наличие опухоли в полости черепа или в самом мозге. Хотя мы не предполагали рассматривать опухолевые процессы, но сделаем небольшое исключение для некоторых относительно специфичных опухолей в полости черепа. В первую очередь это менингиомы, которые составляют примерно 15% от всех опу­холей мозга и его оболочек. Встречаются они несколько чаще у женщин на 4—5-м десятилетии, Менингиома — обычно одиноч­ная, плотная и хорошо очерченная опухоль, как правило, связан­ная узкой или широкой ножкой с твердой мозговой оболочкой. Опухоль в вещество мозга не прорастает, а внедряется, оттесняя его. Она может локализоваться в разных отделах полости черепа, но излюбленная ее локализация парасагиттальная, где встреча­ется примерно !/4 всех менингиом. Второе место по частоте за­нимает край основной кости и область турецкого седла и обоня­тельной ямки (20% в совокупности). Опухоль чаще имеет сфе­рическую форму, но бывает овальной или бляшковидной. Размеры ее составляют от нескольких миллиметров до нескольких санти­метров. Поверхность опухоли гладкая или нечетко узловатая. На разрезе ткань ее серо-белая, серо-розовая, часто с заметной во­локнистостью. В некоторых вариантах при разрезании может ощущаться легкий хруст из-за наличия в ткани опухоли песчи-нок-псаммом. Как уже упоминалось, со стороны прилежащей кос-

323

ти могут быть реактивные разрастания ее, а иногда узуры. Из­редка опухоль прорастает в кость и через кость в мягкие ткани, но метастазирует очень редко.

Другая характерная опухоль — невринома — составляет примерно 8% внутричерепных опухолей. Значительно чаще встре­чается у женщин в том же возрасте, что и менингиома. Опухоль обычно одиночна. Локализуется в огромном большинстве случаев в мостомозжечковом углу, сращена со слуховым нервом, часто врастает по ходу его во внутреннее слуховое отверстие, расширя­ет его. Внешне ыевринома сходна о менингиомой, имеет нежную капсулу, плотная; если опухоль большая, то поверхность ее слег-жа бугриста. Поверхность разреза серо-розовая или желтоватая, волокнистая. 13 опухоли могут быть очаги размягчения и крово­излияния, чаще в центральных отделах. Изредка невринома ис­ходит из других черепных нервов, бывает множественная и может •сочетаться с кожным пейрофиброматозом (болезнью Реклингхау-.зена).

Повышение внутричерепного давления может быть связано со скоплением жидкости в ликворных пространствах. Скопление жид­кости в субарахноидалыюм пространстве называют наружной гидроцефалией, в желудочках мозга — внутренней. Наружная гидроцефалия, или отек мягкой мозговой оболочки, имеет харак­тер сообщающейся, необструктивной гидроцефалии. Она проис­ходит в результате или повышенной секреции ликвора, или недо­статочной резорбции его. При атрофии головного мозга в стар­ческом возрасте или в результате дистрофических заболеваний его происходит расширение ликворных пространств со скоплени­ем жидкости в них. Это гидроцефалия ex vacuo. Наружная гид­роцефалия редко ведет к повышению внутричерепного давления, лишь при быстрой и активной экссудации ликвора, однако она обычно бывает в этом случае комбинированной — наружной и внутренней.

Значительно чаще вызывает повышение внутричерепного дав­ления с развитием соответствующих симптомов острая внутрен­няя гидроцефалия в результате обструкции ликворных путей. У взрослых причиной внутренней гидроцефалии могут быть опу­холи в зоне ликворных путей, коллоидная киста III желудочка, обычно более 1 см диаметром, чаще между 20 и 40 годами (при этом возможна быстрая смерть), менингит, особенно туберкулез­ный. Внутренняя обструктивная гидроцефалия может быть то­тальной, т. е. с расширением полостей всех желудочков при бло-ке на уровне отверстий Мажанди и Лушки. При блокаде водо-жтровода мозга (сильвиева) расширяются боковые и III желудочки, а при блокаде отверстий Монро — боковые желудочки. Кроме опухолей и кист, блокада может быть за счёт рубцов или густого экссудата. Желудочки расширены, заполнены прозрачной или опалесцирующей жидкостью, эпендима их набухшая, иногда сту­денистая и легко отделяется. Изредка на ней видны полупрозрач­ные очень мелкие узелочки, напоминающие туберкулы. В случае

324

воспалительного происхождения гидроцефалии эпендима может быть зернистой, полнокровной и с петехиями, а содержимое мут­ное или гноевидное. Но это уже вентрикулит, а содержимое от­носится к экссудату.

Отек мягкой мозговой оболочки в разной степени встречается почти на каждом вскрытии. Он бывает и при очень быстрой смерти и смерти после длительной агонии, большого-диагностического значения этот отек не имеет. Иногда отек со­провождается гиперемией сосудов оболочки. Чаще это пассивная гиперемия с расширением и набуханием вен, реже активная в результате воспаления оболочки, лептоменингита. Активная гипе­ремия мягкой мозговой оболочки с хорошо заметной, яркой ка­пиллярной сеточкой встречается при смерти от интоксикаций. При активной гиперемии иногда видны рассеянные, очень мелкие петехии, особенно у лиц с явлениями нарушения свертываемости крови, а также при остром воспалении оболочки.

При резко наполненных кровью венах необходимо убедиться в том, что в данном случае нет их тромбоза, который почти без исключения осложняет тромбоз венозных пазух твердой мозговой оболочки. Тромбоз синусов в большинстве случаев связан с нали­чием воспалительных очагов в костях черепа или в придаточных пазухах носа, в полости среднего уха, в сосцевидном отростке, а также в мягких тканях лица, орбиты. Тромбоз венозных сину­сов обычно носит продолженный характер от места воспалитель­ного очага. При очаге в придаточных полостях носа, на лице чаще тромбируются кавернозный синус и синусы серповидного отростка, при воспалении в височной кости, отите, мастоидите с кариесом кости соответственно тромбируются поперечный и сиг-мовидный синусы.

Диффузный или очаговый фиброз мягкой мозговой оболочки может быть преимущественно на выпуклых отделах больших полушарий, а также на базальной поверхности мозга. В участках фиброза оболочки белесоваты, утолщены, под ними может быть скопление прозрачной жидкости. Это субарахноидаль-ные псевдокисты. Происхождение фиброза связано с атрофией мозга любого происхождения, в том числе со старческой атро­фией, или является следствием воспаления, травмы мозга, дистро­фических изменений, хронической интоксикации, в частности ал­когольной.

После снятия твердой мозговой оболочки можно обнаружить, что мягкая мозговая оболочка пропитана кровью. Чаще всего это следствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, второе место занимают травматические кровоизлияния. Кроме того, ло­кализованные субарахноидальные кровоизлияния нередко встре­чаются при сосудистых заболеваниях, например, у больных, стра­дающих артериальной гипертонией. В последнем случае они 'ред,-ко бывают массивными и смертельными. Главным источником смертельных субарахноидальных кровоизлияний являются разры­вы врожденных аневризм мозговых артерий. Частота их обнару-

325

жения на секционном материале у взрослых достигает 5% при тщательном исследовании сосудистой системы. Разрывается из них меньше половины. Хотя эти аневризмы и считаются врож­денными, но у детей их почти не находят, тем более разорвав­шихся. Чаще всего разрыв аневризмы происходит в зрелом воз­расте. В 80% случаев у лиц, погибших от разрыва аневризмы, была при жизни зарегистрирована артериальная гипертензия. Иногда на вскрытии обнаруживают кистозные почки, постдук-тальную коарктацию аорты. Разрывы аневризм, как правило, смертельны. При первом разрыве, если не оказана своевременная хирургическая помощь, погибает 95% больных, причем половина больных в 1-е сутки после разрыва. Кровоизлияние в случае смер­ти от разрыва врожденной аневризмы обычно весьма обширное, мягкая мозговая оболочка резко утолщена, сплошь пропитана кровью, иногда на всей поверхности мозга, но наиболее массивное кровоизлияние обычно в зоне разорвавшейся аневризмы, где ее следует и искать. Поиски, как правило, увенчиваются успехом. Самый удобный способ — отмывание крови струей воды, аккурат­но отодвигая сгустки крови пинцетом. Наиболее частая локализа­ция аневризмы — передняя мозговая артерия и ее ветви, на вто­ром месте — средняя мозговая артерия с ее ветвями, реже бас­сейн задней мозговой артерии. Излюбленным местом являются также соединительные артерии артериального круга (виллизиева) большого мозга — в передней половине круга в 6 раз чаще, чем в задней. В 20—30% бывают множественные аневризмы, часто двусторонние. Размеры аневризм колеблются от нескольких мил­лиметров до 2— 3 см. Обычно они мешковидные, имеют узкую ножку, иногда полость аневризмы частично или полностью тром-бирована. В этом случае ее легче отыскать. Если же она пуста, то разорвавшуюся аневризму с полупрозрачными очень тонкими стенками увидеть можно при очень внимательном исследовании, применяя лупу. Изредка кровоизлияние в результате разрыва аневризмы ветвей мозговых артерий локализуется в паренхиме мозга, но всегда в комбинации с субарахноидальным кровоизлия­нием, которое может сопровождаться смещением мозга, образова­нием грыж, очагов некрозов, кровоизлияний в паренхиму мозга, чаще в области ствола. Очень редко происходит прорыв субарах-ноидального кровоизлияния в субдуральное пространство.

Кроме врожденных мешковидных аневризм, встречаются и атеросклеротические аневризмы. Они всегда бывают на фоне выраженного атеросклероза с поражением сосудов осно­вания мозга. Эти аневризмы обычно цилиндрической или верете­нообразной формы с резко утолщенной, часто кальцифицирован-ной стенкой. Рвутся они очень редко. Аневризма внутричерепного отдела внутренней сонной артерии может сдавливать зрительный нерв, вызывая атрофию его.

Третий тип аневризм — микотические аневризмы, возникшие в результате воспаления стенки сосуда на месте осе­дания инфицированного эмбола. Этот вариант редкий, для дока-

326

•зательства такого происхождения аневризмы необходимо найти источник инфицирования, который чаще всего обнаруживают в левой половине сердца или в легких. Гистологическое исследова­ние должно подтвердить высказанное предположение. Локализу­ются микотические аневризмы чаще в ветвях 1—2 порядка сред­ней мозговой артерии. Иногда такая аневризма сочетается с ин-'фарктом мозга, абсцессом, менингоэнцефалитом.

Очень редки травматические, ложные аневризмы сосудов основания.

Мягкая мозговая оболочка и субарахноидальное пространство могут быть пропитаны мутным гноевидным экссудатом. При зна­чительном скоплении гноя под оболочкой можно применить тер­мин «субарахноидальная эмпиема». Общая картина гнойного* бак­териального лептоменингита независимо от флоры — мутная тус­клая полнокровная оболочка, особенно по ходу сосудов, которые на фоне светлого желтоватого или зеленоватого экссудата очень хорошо видны. В свежих случаях экссудата может быть очень мало, а оболочки легко отделяются от мозга, в поздних могут быть рыхлые сращения с тканью мозга, поскольку всякий ленто-менингит сопровождается и энцефалитом с распространением вос­палительного процесса в глубину мозга вдоль сосудов. В поздних стадиях экссудата становится много, и он диффузно пропитывает оболочку, сосуды становятся плохо различимы. Экссудат запол­няет все борозды и цистерны мозга и переходит с борозд на из­вилины. Гнойный экссудат все больше концентрируется вдоль верхнего края серповидного отростка и меньше его становится на основании. В этой стадии нередко развивается тромбоз вен, впа­дающих в верхний продольный синус, и образуются мелкие кор­тикальные и субкортикальные, преимущественно геморрагиче­ские, инфаркты мозга. При вскрытии мозга иногда обнаруживают гнойный экссудат и в желудочках мозга. Это гнойный вентрику-лит. Сосудистые сплетения желудочков уплотнены и увеличены, полнокровны. Воспалительные изменения обычно начинаются в IV желудочке, затем распространяются на остальные желудочки. После разрешения воспалительного процесса в оболочках могут остаться рубцовые диффузные и ограниченные изменения.

По внешнему виду трудно предположить бактериальный агент, вызвавший лептоменингит, поэтому всегда необходимо бактерио-скопическое и бактериологическое исследование. Этиологические факторы гнойного менингита весьма разнообразны — пневмококк, стрепто- и стафилококк, клебсиеллы, палочка Пфейффера, отно­сительно специфичный для менингита менингококк и другие мик­роорганизмы, в том числе грибы, нередко в сочетании с различ­ными бактериями, в частности с микобактериями туберкулеза.

Грибковый менингит чаще наблюдается при инфекции Cryptococcus neoiormans (торулез), особенно у лиц, находящихся на иммунодепрессантной терапии, и у больных сахарным диабе­том. Экссудат при этой инфекции располагается больше на осно­вании мозга и может быть различного характера — от серозного,

327

водянистого до густого желатинозного. Криптококкоз оболочек всегда сочетается с поражением не только паренхимы мозга, но а других органов — легких, печени, почек, костного мозга, селе­зенки.

Диффузная инфильтрация мягкой мозговой оболочки густым гнойным экссудатом наблюдается и при кокцидиозе. При этом имеются мелкие узловатые образования, некоторые из них с раз­жижением в центре узелков. Кокцидиоз оболочек почти всегда вторичный, после поражения легких.

Сходная картина, иногда с мелкими сероватыми узелками, в оболочках наблюдается при гистоплазмозе и бластомикозе. В обоих случаях менингит сочетается с поражением легких, а так­же органов системы макрофагов (РЭС) при гистоплазмозе. Пра бластомикозе имеется поражение кожи и костей.

Упомянем еще о двух довольно редких формах гнойного леп-томенингита. Первая — туберкулезный лептоменингит. Чаще встречается в молодом возрасте, всегда вторичный. В от­личие от менингита, вызванного гноеродными бактериями, выпот наиболее выражен на основании мозга, особенно возле перекрес­та зрительных нервов. Экссудат обычно умеренный, густой, серо-зеленый, иногда распространяется по ходу черепных нервов. Кро­ме гнойного выпота, характерно наличие очень мелких сероватых бугорков вдоль сосудов оболочки мозга на довольно значительном протяжении, вплоть до конвекситальных поверхностей мозга. Осо­бенно много бывает бугорков на нижней поверхности лобных долей и на извилинах островка. При вскрытии мозга аналогичные бугорки-туберкулы могут встретиться и на эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Туберкулезный менингит — весьма тяжелое заболевание. Если его не лечить, наступит смерть, но да­же при лечении смертность достигает 30—40%. После излечения часто остается выраженный фиброз оболочек на основании, неред­ко с развитием гидроцефалии (синдром Денди).

Вторая редкая форма — тяжелый вариант менингососуди-з т о г о сифилиса, при котором также бывает гнойная экссу­дация, преимущественно на основании мозга и вдоль сосудов на выпуклой поверхности мозга, т. е. картина, аналогичная тубер­кулезному лептоменингиту, только без бугорков. Излеченный про­цесс также оставляет значительный фиброз оболочек. Тяжелый вариант менингососудистого сифилиса с гнойным характером экссудата бывает редко, менее чем в 5% случаев. В остальных случаях сифилитический менингит носит серозный характер — оболочки неравномерно полнокровные, тускловатые, экссудат слег­ка мутноват. Для менингососудистого сифилиса, особенно в тя­желой форме, характерно наличие мелких множественных ин­фарктов в поверхностных отделах мозга из-за поражения сосудов (артериит Хейбиера).

Все описанные выше гнойные процессы в мягкой мозговой оболочке всегда относительно симметричны. Если встречается ло­кальное одностороннее гнойное пропитывание оболочки, то это

328

всегда подозрительно на травматическое происхождение лептоме-нингита, либо септическое эмболическое, либо реактивное воспа­ление оболочки над гнойным очагом в паренхиме мозга, которыа следует найти.

Острый лептоменингит может иметь и серозный, и серозно-ге-моррагический характер. Это в первую очередь менингиты вирус­ного происхождения, поствакцинальные. Для диагностики они-трудны. Кроме отека и полнокровия оболочек, при этом ничего-не видно, изредка немногочисленные рассеянные петехии в раз­ных отделах мозга.

Известна лишь одна форма геморрагического лепто­менингит а, вернее менингоэнцефалита, — сибиреязвенная. Мягкая оболочка и на основании, и на выпуклой поверхности мозга сплошь пропитана кровью, резко утолщена. Такая картина получила название «красный чепец» или «шапка кардинала». За­подозрив эту инфекцию, сепсис, следует искать другие его прояв­ления — набухшую селезенку, пустулы или следы карбункула » коже, карбункул в кишечнике, геморрагическую пневмонию. Не­обходимо быть осторожным на вскрытии, помнить о личной про­филактике и профилактике окружающих. Обязательно нужно срочно произвести бактериоскопическое изучение и взять матери­ал для бактериологического исследования.

При прицельном исследовании ЦНС головной мозг полагается зафиксировать перед его рассечением, в повседневной практике изучают обычно свежий нефиксированный мозг. Методов рассече­ния головного мозга существует несколько. Все они имеют свои достоинства и недостатки. Выбор того или иного метода зависит в-' основном от привычки прозектора. Мы рекомендует начинать вскрытие мозга одним горизонтальным разрезом, проходящим на> уровне четверохолмия, а затем делать вертикальные фронтальные разрезы. Большое число заболеваний ЦНС не сопровождается-грубыми макроскопическими изменениями в ней, поэтому диагно­стика этих заболеваний основывается на комплексном исследова­нии с учетом всех клинических, параклиничееких данных и ре­зультатов гистологического исследования. Однако ряд болезней; поддается макроскопическому анализу.