Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   35

При всех видах сердечной недостаточности тромбы часто и в первую очередь образуются в ушках предсердий и могут слу­жить источником эмболии в сосуды большого и малого круга. Поэтому осмотр ушек предсердий во время исследования серд­ца обязателен.

13 Заказ ]« 366

193

В полостях правого сердца изредка встречаются «пришлые» свободнолежащие тромбы, т. е. тромбэмболы.

Предшественником образования предсердных тромбов при ревматизме может быть внеклапанный очаговый эндокардит, обычно в области задней стенки левого предсердия. В острой ста­дии он представлен неправильной формы пятнами утолщенного тусклого эндокарда. На эти пятна затем наслаиваются тромбо-тические массы. Если тромб небольшой и процесс купируется, то образуются белесые или желтовато-серые плотные утолщения эндокарда с мелкоребристой поверхностью — пятна Мак-Калума.

Крайне редко в полостях сердца можно обнаружить инород­ные тела: фрагменты катетеров или проводников стимуляторов.

В норме пристеночный эндокард желудочков очень тонкий, по­лупрозрачный и гладкий. Под ним можно увидеть пятнистые и полосчатые кровоизлияния, главным образом в левом желудоч­ке, чаще в области выносящего тракта и на сосочковых мышцах. Такие субэндокардиальные кровоизлияния довольно характерны для острой кровопотери. Нередко они возникают также при моз­говых инсультах.

При жировой дистрофии миокарда через эндокард обоих же­лудочков видны желтоватые пятна и полоски на серо-красном фоне. Особенно это хорошо заметно на сосочковых мышцах.

Бледно-желтоватые очаги, иногда с небольшими пятнами кро­воизлияний, видимые через эндокард, могут быть при трансму-ральном или субэндокардиальном инфаркте миокарда. Обычно над таким очагом инфаркта изменен и эндокард. Он отечен, тускловат. Нередко в этих участках имеются нежные фибрино-вые наложения.

Склеротические изменения эндокарда могут быть диффузны­ми или очаговыми. При этом эндокард белесый, на поперечных срезах заметно его утолщение. Если нет текущего воспаления и наложений фибрина, то поверхность такого участка блестящая.

При диффузной форме поражается эндокард обоих желудоч­ков, хотя чаще преимущественно одного из них. Процесс чаще всего носит вторичный поствоспалительный характер или раз­вивается после перенесенного обширного инфаркта миокарда. В других случаях он может быть связан с гемодинамическими нарушениями, с длительным повышением давления в полости желудочка. При продолжительной гипертензии, как правило, поражается эндокард одного желудочка, чаще левого. При неос­ложненной миокардиальным склерозом артериальной гиперто­нии склероз и утолщение эндокарда обычно нерезкие, более вы­ражены в выносящем тракте.

К вторичному фиброзу, сопровождающему поражение мио­карда, относится более или менее диффузный фиброз эндокарда правого и левого желудочков при эозинофильном миокардите Леффлера. При этом характерны гипертрофия мышцы и рас­ширение полостей сердца, нередки пристеночные тромбы в обо­их желудочках, признаки сердечной недостаточности с отеками,

194

спленомегалия, в крови эозинофилия. Также нередко имеется утолщение коронарных артерий и их ветвей.

Диффузное утолщение пристеночного и клапанного эндокарда правой половины сердца характерно для карциноидного синдро­ма. Поражение клапанов может сопровождаться развитием недо­статочности их и стенозом отверстий. Все это ведет к гипертро­фии правого желудочка с последующим расширением его полости и развитием недостаточности кровообращения в большом круге. Если имеется шунт между правой и левой половинами сердца, например открытое овальное окно, то фиброз эндокарда может распространиться и на левые камеры сердца. Фиброзные утолще-аия имеют некоторые особенности. Их описывают как хрящепо-добные, т. е. очень плотные. Бляшки покрывают пристеночный эндокард, обе поверхности парусов трехстворчатого клапана, ар­териальную поверхность клапанов легочной артерии, нередко располагаются на внутренней оболочке крупных вен, впадаю­щих в правое предсердие. Для подтверждения такого патогенеза поражения эндокарда необходимо при вскрытии обнаружить карциноид с метастазами, главным образом в печень.

К «первичному» склерозу с неясным патогенезом относится очень редко встречающийся «фиброэластоз эндокарда взрослых». Диффузное или крупнопятнистое утолщение эндокарда до не­скольких миллиметров встречается в приносящем и выносящем трактах левого желудочка и в меньшей степени в правом желу­дочке. Эндокард белый, блестящий. В части случаев склероз рас­пространяется на клапаны левого сердца. Заметно удлинение и утолщение сосочковых мышц митрального клапана. В отличие от детского врожденного фиброэластоза эндокарда у взрослых часто обнаруживают мелкие межтрабекулярные тромбы в поло­стях желудочков. Размеры и масса сердца увеличены главным образом за счет утолщения левого желудочка, полости его расши­рены (дилатированный тип фиброэластоза). Миокард на разре­зах без видимых рубцов. Происхождение фиброэластоза взрос­лых, вероятно, другое, чем фиброэластоза эндокарда у детей.

Аналогичный склероз эндокарда наблюдается при эндомио-кардиальном фиброзе, но в отличие от фиброэластоза склероз эндокарда сопровождается выраженным склерозом миокарда, распространяющимся на внутренние 2/з его. Это заболевание встречается в Африке, как у местного населения, так и у евро­пейцев (болезнь Беккера). Склероз больше выражен в принося­щем тракте левого желудочка, распространяется на верхушку «ердца и на задний парус митрального клапана, который часто прирастает вместе со своими сухожильными нитями и сосочко-вой мышцей к задней стенке желудочка. Нередко наблюдаются пристеночные тромбы в обоих желудочках. Выносящий тракт ле­вого желудочка поражается реже. Гипертрофия мышцы неболь­шая, но дилатация полостей значительная. Кроме рассеянных очагов фиброза миокарда, на поперечных срезах могут быть за­метны участки свежих некрозов в виде неправильной формы

13*

195

тускловатых серо-желтых пятен. Иногда заметно утолщение вет­вей венечных артерий.

Значительно чаще встречаются очаговые утолщения эндо­карда. В первую очередь эти утолщения обязаны бывшим некро­тическим и воспалительным изменением в подлежащей мышце. Особенно часты подобные очаги после рубцевания инфаркта миокарда. Во всех таких случаях на поперечном разрезе обна­руживают связь склерозированного участка эндокарда с подле­жащим рубцом в мышце.

Своеобразные очаговые утолщения эндокарда бывают в зоне воздействия струи крови на внутреннюю поверхность камер сердца. Это происходит при пороках клапанов. Наиболее частый и выраженный вариант такого утолщения встречается в вынося­щем тракте левого желудочка при недостаточности клапанов аорты. В зоне воздействия струи крови при регургитации обра­зуются складочки эндокарда — полулунные карманы наподобие клапанов аорты. Иногда они располагаются группами один под другим, напоминая ласточкины гнезда. Их называют карманами Дана — Шминке. Полость их открыта в сторону струи. Это диа-столические карманы.

При стенозе аорты может быть обратное расположение кар­манов, т. е. они открыты в сторону верхушки сердца. Это систо­лические карманы, которые встречаются значительно реже. Ред­ко подобные образования, открытые в сторону митрального кла­пана, образуются при его недостаточности на стенке левого пред­сердия.

Поражение клапанного эндокарда — более частая находка и более значительная в функциональном отношении, так как, как правило, приводит к недостаточности кровообращения. Приобре­тенные изменения клапанов, пороки их являются результатом клапанного эндокардита, вальвулита. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, одного или в сочетании с пора­жением других клапанов сердца.

Вальвулит в острой; стадии на вскрытии встречается неча­сто. Смерть больных в таких случаях наступает не от недостаточ­ности кровообращения в результате поражения клапанов, а вследствие поражения миокарда и эмболии с поражением дру­гих органов или наличием других заболеваний и травм.

Острый вальвулит ранее не измененного клапана ха­рактеризуется некоторым утолщением, отеком створок и нежны­ми наложениями фибрина по краям клапана, которые довольно быстро приобретают вид мелких серовато-красных бородавочек размером до 1—3 мм. Они располагаются по линии смыкания клапанных створок. Это типичный бородавчатый эндокар-дит. Наиболее часто встречается при ревматизме, значительно реже — при тяжелых истощающих заболеваниях (марантический неспецифический эндокардит), развивающийся на ранее неизме­ненных клапанах. Третий тип бородавчатого вальвулита — эндо­кардит при диссеминированной волчанке, который встречается

196

примерно у 50% больных. Узелки мелкие, располагаются они на клапанах диффузно по всей поверхности, чаще на митральном, несколько реже на трехстворчатом клапане. Такие же бородавоч-ки «усеивают» и пристеночный эндокард между створками, хор­ды. Это атипический бородавчатый эндокардит, или болезнь Либ-мана—Сакса. Заболевание встречается в основном у молодых женщин, часто сочетается с перикардитом, плевритом, перитони­том.

Другой тип вегетации при вальвулите — полипозные раз­растания в виде рыхлых крупных, до 1—2 см и более, нало­жений фибрина на клапанах ярко-красного или серо-красного цвета иногда с желтовато-белыми участками на поверхностп. Та­кие разрастания характерны для септического поражения кла­панов, как острого, так и подострого. Первых! чаще встречается на неизмененных клапанах, несколько чаще на клапанах правой половины сердца.

Полипозный эндокардит часто осложняется эмболиями, при­чем эмболия носит септический характер, так как в вегетациях всегда находятся колонии микробов. Эмболы обычно мелкие, до­стигают артериол и капилляров. Часто развиваются очаговые нефриты, инфаркты почек, селезенки, мозга. Нередко можно най­ти мелкие кровоизлияния в конъюнктиве глаз, на коже, на кон­чиках пальцев рук и ног, под ногтями (узелки Ослера).

Острый эндокардит чаще вызывается (3-гемолитическим стреп­тококком, пневмококком, гонококком, гемолитическим стафило­кокком и др.; подрстрый — в 90% — а-гемолитическим стрептокок­ком. Желательно произвести изучение мазков-отпечатков из вегетации на клапанах, что позволит быстро поставить ориентиро­вочный этиологический диагноз. Более того, иногда гемокульту-ра бывает отрицательной, особенно в случаях подострого эндо­кардита при лечении антибиотиками, микроб может быть обна­ружен только при исследовании мазков и срезов из вегетации.

Если бородавчатый эндокардит никогда не ведет к тяжелой деструкции клапанов, а сопровождается склерозом их, то для септического эндокардита характерно разрушение клапанов с образованием язв и крупных дефектов створок. В случаях «изле­ченного» эндокардита можно видеть резкую деформацию, изъе-денность клапанов с образованием порока их. Нередко смерть таких больных обусловлена нарушением кровообращения вслед­ствие порока клапана. Встречаются разрывы хорд, абсцессы мио­карда.

Очень редко обнаруживают туберкулезный эндокар-д и т. Бугорки образуются не только на клапанах, но и на при­стеночном эндокарде, на хордах. Как правило, такой эндокардит является частью генерализованного гематогенного процесса. Бу­горки различных размеров, вплоть до полипозных образований.— диагностический признак, отличающий туберкулезный эндокар­дит от сходного по локализации эндокардита при рассеянной волчанке.

197

Грибковый эндокардит морфологически сходен с бактериаль­ным острым и подострым эндокардитом, также поражает в основ­ном клапанный аппарат.

Иногда клапаны (чаще митральный и аортальные) выглядят отечными, полупрозрачными, голубоватыми. Могут поражаться также хорды митрального клапана. Чаще и сильнее поражается задний парус его. Это миксоматозная дистрофия кла­панов, сопровождающаяся симптомом «хлопающего» клапана. Происхождение заболевания неясно. На почве такой миксоматоз-ной дистрофии может развиться аневризматическое выбухание в створке клапана или разрыв его хорд.

Смерть в фазе острого первичного бородавчатого эндокарди­та наблюдается в настоящее время довольно редко. Несколько чаще встречаются рецидивы эндокардита. На ранее поврежден­ных, склерозированных клапанах часто обнаруживают сформиро­ванный ревматический порок без заметного обострения процесса. Это встречается и при вскрытии лиц пожилого и стар­ческого возраста.

Наиболее часто поражается клапанный аппарат сердца при ревматизме. Деформация митрального клапана является следст­вием ревматизма в 95% и более. При этом изолированное пора­жение митрального клапана встречается примерно в 40%, в ком­бинации с поражением аортальных клапанов еще в 40% всех ревматических пороков. Изолированное поражение аортальных клапанов встречается в 15%, а изолированные поражения трех­створчатого клапана или клапанов легочной артерии встречаются исключительное редко. Ревматизм — хотя и самая частая, но не единственная причина поражения клапанов. Необходимы допол­нительные признаки, позволяющие предположить другую этио­логию.

Все клапанные пороки по морфофункциональной характери­стике принято делить на пороки с недостаточностью клапанов и пороки со стенозом отверстий, которые клапаны перекрывают. В чистом виде недостаточность, а тем более стеноз встречаются редко. Морфологическая оценка степени стеноза и недостаточ­ности не всегда совпадает с функциональной. Клиническое по­нятие «преобладания» стеноза или недостаточности не всегда мо­жет быть подтверждено морфологическими изменениями пора­женных клапанов, и спор в таких случаях должен решаться в пользу клинициста.

«Чистая» недостаточность митрального клапа-н а чаще всего является следствием ревматизма. При этом име­ется утолщение и укорочение парусов клапана и его хорд. Хорды часто спаиваются между собой, иногда клапан срастается с фиб-розно измененной верхушкой сосочковой мышцы. Края клапан­ных створок утолщены и закруглены, особенно по краям.

Другой причиной недостаточности могут быть разрывы или фенестрация парусов клапана и/или разрывы его хорд как след­ствие «излеченного» бактериального эндокардита. Нередкой при-

198

чиной остро развившейся недостаточности митрального клапана, как правило, регистрируемой при жизни больного, является по­ражение сосочковых мышц или даже отрыв их (чаще одной) при остром инфаркте миокарда.

Кроме органического поражения митрального клапана, мо­жет развиться так называемая относительная, или функциональ­ная, недостаточность. Она обусловлена растяжением клапанного кольца при резком расширении сердца любого происхождения: миокардиты, миокардиопатии, инфаркт миокарда и др.

Независимо от вида недостаточности эффект «чистой» недо­статочности будет один и тот же: гипертрофия левого желудоч­ка с расширением его полости или без него, выраженное расши­рение левого предсердия, застой в легких. Позднее развивается гипертрофия правого желудочка.

Чаще недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом левого венозного устья. Особенно это касается ревматического порока митрального клапана. Лишь единичные случаи стеноза левого венозного отверстия можно объяснить другими заболеваниями — бактериальным, волчаноч-ным эндокардитом, фиброэластозом эндокарда. При стенозе утол­щенные и укороченные паруса сращены между собой и левое венозное отверстие сужается иногда настолько, что пропускает лишь зонд. Форма митрального отверстия, видимая со стороны предсердия, то круглая, то серповидная, то щелевидная. При ста­рых пороках нередко имеется отложение извести в створках и фиброзном кольце, а у пожилых на створках можно увидеть желтоватые бляшки, аналогичные атеросклеротическим бляшкам в артериях. В результате обызвествления створок клапанов и их основания нередко можно видеть разломы в створках, похожие на язвенные дефекты. На дне их зернистые твердые известковые массы в отличие от язв, у которых дно мягкое, выполнено тром-ботическими массами и грануляциями ярко-красного цвета. Если нет обострения процесса, поверхность клапанов гладкая, блестя­щая, за исключением зоны глубоких разломов обызвествленных участков.

При стенозе в первую очередь гипертрофируется мышца левого предсердия с довольно быстро наступающим резким, иногда гигантским, расширением его полости. Это заметно уже при вскрытии грудной клетки. Левая верхняя граница сердца, азключенного в перикард, резко выбухает. При значительном пре­обладании стеноза атрофированный левый желудочек может выглядеть в виде маленького придатка к сердцу. Чаще, посколь­ку стеноз всегда сочетается с недостаточностью, левый желудо­чек имеет нормальные размеры или слегка увеличенные. В рас­ширенной полости левого предсердия часто обнаруживают при­стеночные тромбы, реже свободные. Эндокард обычно утолщен, белесоват, устья легочных вен зияют. В легких картина бурого уплотнения. Затруднение кровотока быстро и последовательно влечет за собой изменения правой половины сердца. Гипертро-

199

фируются мышца правого желудочка, его трабекулы, а также сосочковые мышцы. Позже и в меньшей степени гипертрофиру­ется стенка правого предсердия на том этапе, когда выявляется недостаточность правого желудочка с застоем в большом круге кровообращения.

Вторыми по частоте поражаются клапаны аорты. Наи­более частая причина поражения их — ревматизм. Как правило, их поражение комбинируется с поражением митрального клапа­на и (реже) других клапанов. При ревматическом склерозе аор­тальные клапаны утолщены, ригидны, края их завернуты, а спайки становятся нечеткими, растягиваются, часто клапаны обызвествляются. Нередко на ревматический склероз наслаива­ются атеросклеротические изменения.

Довольно частой причиной недостаточности аортальных кла­панов является атеросклеротическое поражение их. При этом мо­жет не быть тяжелого сопутствующего атеросклероза аорты. Кла-ааны при этом резко деформированы и упруги. Атеросклероти­ческое поражение может быть в двух вариантах. Первый — так называемый восходящий склероз. Атеросклеротические бляшки располагаются у основания клапана со стороны синусов аорты и позже переходят на свободный край. В тяжелых случаях кла­паны срастаются. Этот вариант может быть у относительно мо­лодых лиц без сопутствующего склероза аорты. Второй вариант— нисходящий склероз. Склеротический процесс с аорты распро­страняется на комиссуры и через свободный край на желудочко­вую поверхность клапанов. При обоих вариантах резко выражена деформация клапанов, их недостаточность, а при первом варианте часто и стеноз устья аорты.

Другая причина недостаточности клапанов аорты — сифилис. Сифилитическое поражение клапанов аорты в основном разви­вается у мужчин средних лет в третичной стадии болезни. Кла­паны утолщены, края их заворачиваются, комиссуры растягива­ются. Почти всегда поражение клапанов сочетается с пораже­нием аорты, часто с развитием аневризмы ее, что еще больше усиливает степень клапанной недостаточности.

Недостаточность аортальных клапанов может быть первичной в результате врожденной фенестрации их, хотя фенестрация мо­жет образоваться и после перенесенного бактериального эндокар­дита. Врожденную фенестрацию отличает от приобретенной от­сутствие других изменений клапанов, в частности их деформа­ции, утолщения.

Так же как и недостаточность митрального клапана, недоста­точность клапанов аорты может быть относительной вследствие растяжения аортального кольца при аневризмах аорты любого характера или резком расширении левого желудочка при мышеч­ной недостаточности его.

Эффектом недостаточности клапанов аорты будет выражен­ная гипертрофия и позднее дилатация левого желудочка, утол­щение и склероз эндокарда в зоне действия обратной струи кро-

200

ви, нередко с образованием эндокардиальных карманчиков типа «ласточкиных гнезд».

Недостаточность аортальных клапанов часто сочетается со сте­нозом аортального отверстия в связи со сращением комиссур Резкая деформация клапанов с недостаточностью их и стенозом устья аорты может быть следствием перенесенного бактериаль­ного эндокардита. В этом случае характерна выраженная каль-цификация, которая часто распространяется не только на клапа­ны, но и на эндокард и аорту. Нередко имеются аневризмы, вы-бухания синусов аорты, обызвествление их. Известковые массы в виде гребней спускаются и на пристеночный эндокард желу­дочков, и на основание митрального клапана.

Аортальный стеноз сопровождается значительной гипертро­фией левого желудочка, позднее дилатацией его. Недостаточное давление крови в аорте ведет к нарушению коронарного крово-тока с развитием микроинфарктов, кардиосклероза, а нередко и ранней внезапной смерти больных.

Редкие виды поражения клапанов аорты — нодулярный скле­роз и ламблевские ворсины — также могут привести к развитию нерезко выраженной недостаточности клапанов. При первом ви­де в области узелков полулунных клапанов (аранциевых) обра­зуются плотные наросты, распространяющиеся на края клапанов. Нередко происходит кальцификация. Генез такого порока не вполне ясен. Возможно, его возникновение связано с дистрофи­ческими изменениями, атеросклерозом, возможно, с механически­ми гемодинамическими силами. Изредка он наблюдается в соче­тании с гиперхолестеринемией и другими ее проявлениями, на­пример, ксантоматозом. При втором виде также в области аранциевых узелков имеются ворсинчатые выросты в виде мете­лочек до нескольких миллиметров высотой. Происхождение их неясно, функциональное значение невелико.

Поражение клапанов правого сердца почти всегда ревмати­ческого происхождения и всегда сочетается с поражением кла­панов левой половины сердца. Порок их имеет обычно характер недостаточности, деформация, как правило, нерезкая, стеноз от­верстий чрезвычайно редок. О поражении этих клапанов при кар-циноидном синдроме и врожденных аномалиях сказано выше.

Прежде чем сделать поперечные или плоскостные разрезы миокарда, необходимо вскрыть венечные артерии. Исследование их можно произвести как на поперечных разрезах, так и про­дольным рассечением под контролем глаза (во избежание слу­чайного удаления тромба), маленькими ножницами с короткими и острыми браншами (типа маникюрных). Мы предпочитаем продольное вскрытие венечных артерий, обеспечивающее осмотр внутренней оболочки сосудов на всем протяжении и обнаруже­ние содержимого артерий. На поперечных разрезах легче оценить степень сужения просвета, однако и при продольном вскрытии можно это сделать. Необходимо стенозированный участок сосу­да после рассечения вернуть в прежнее состояние, что при ри-