Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование
Подобный материал:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   35

12 Заказ М 366

177


нижней доле правого легкого. Киста имеет тонкую стенку из хи­тина, окружена фиброзной капсулой, вокруг нее сдавленная кол-лабированная легочная ткань. В старых кистах капсула может быть с отложением солей кальция. В полости кисты прозрачная

•бесцветная или чуть желтоватая жидкость с дочерними и внучат­ными тонкостенными пузырями. Иногда киста нагнаивается и .среди содержимого ее можно обнаружить остатки спавшихся пузырей. В редких случаях киста сообщается с просветом бронхов.

•Крайне редко имеются множественные кисты гематогенного про­исхождения. Морфологическая характеристика их та же, но лока­лизация любая. Поскольку легочные эхинококковые кисты имеют вторичное происхождение, па вскрытии обнаруживают аналогич­ные очаги в других органах, чаще всего в печени.

В результате распада в зоне инфильтративного воспаления ле­гочной паренхимы образуются полости — абсцессы, каверны. При 'бронхогенном инфицировании паренхимы легкого инфильтраты и развившиеся на их почве полости нередко имеют отношение к бронху. Они чаще бывают солитарными, немногочисленными и групповыми. Гематогенного происхождения — беспорядочно рас­сеяны, множественные, более мелкие.

Бронхогенные абсцессы чаще являются результатом аспирации инфицированного материала. Такие абсцессы располагаются в верхних долях или в верхних сегментах нижних долей, чаще спра­ва. Нередкая причина бронхогенного абсцесса — обструкция брон­ха с развитием воспаления в соответствующем сегменте. Эти абсцессы имеют тенденцию располагаться ближе к воротам лег­кого.

Относительно крупный, чаще солитарный абсцесс, расположен­ный в периферических отделах легкого, может развиться в резуль­тате нагноения инфаркта легкого или травматической гематомы. В этих случаях на периферии абсцесса обнаруживают темно-крас­ную ткань, пропитанную кровью, иногда с ржавым оттенком.

Абсцесс, развившийся на почве пневмонии, обычно не имеет прямого отношения к какому-то бронху, а соответствует зоне пнев-монии. Абсцессы, локализующиеся в базальных отделах легкого, особенно справа, нередко возникают в результате проникновения возбудителя инфекции из печени, из абсцесса поддиафрагмального пространства.

Вторичное инфицирование гноеродной флорой при вирусных пневмониях имеет свои особенности. Абсцессы, развивающиеся в зоне пневмонии, как правило, множественные, мелкие, плохо очерченные, иногда расположены группами близко друг к другу с образованием картины «сотового легкого». Если вторичной инфек-цией является стрептококк, что встречается редко, то вместе с раз­витием абсцессов часто наблюдаются тромбозы сосудов с образо­ванием мелких инфарктов.

Гематогенные септические абсцессы, вызванные гноеродной

•флорой или развившиеся в результате бактериемии при сапе, мелиоидозе, обычно не имеют четкой локализации. Они множест-

478

венные, разбросаны почти симметрично в обоих легких, мелкие, часто субплевральные и нередко осложняются гнойным плеври­том. Любой близко расположенный к плевре абсцесс часто имеет выход на плевру и в плевральную полость с развитием плеврита, эмпиемы. При септических абсцессах можно наблюдать формиро­вание их на разных стадиях. Вначале это небольшой плотный серо-красный узелок, затем он светлеет, становится желтоватым, беловатым или зеленоватым с красным ободком по периферии. Позднее центр его размягчается, образуется полость, сначала пло­хо очерченная, затем с более четкими границами. Полость запол­нена гноем, а в случае дренирования — смесью гнойного экссудата и воздуха. Более старые абсцессы имеют капсулу, вначале тонкую, затем плотную фиброзную. По характеру капсулы определить дав­ность абсцесса трудно. Иногда заметная капсула образуется уже на 2-й неделе, иногда ее развитие затягивается на месяцы или даже совсем отсутствует тенденция к образованию капсулы. В та­ких случаях развивается так называемая гангрена легкого, представляющая собой быстро распространяющийся абсцесс пли слияние нескольких абсцессов, не имеющих тенденции к ограни­чению капсулой. Флора при этом обычно смешанная — анаэроб­но-аэробная: бактероиды, клостридии, фузоспирохеты, стрептокок­ки и др. Экссудат имеет неприятный гнилостный запах. Ткань легкого дряблая, грязно-зеленая или красная, безвоздушная, влаж­ная, с полостями неправильной формы, заполненными зловонной жидкостью.

Абсцессы, вызванные «специфической» флорой, в частности туберкулезной, принято называть кавернами.

«Острая» туберкулезная каверна обычно имеет сооб­щение с бронхом, внутренняя поверхность ее покрыта тонким слоем рыхлых серо-красных грануляций, «трабекулирована» за счет проходящих в стенке сосудов, бронхов, междольковых пере­городок. Форма ее чаще неправильная, содержимое гноевидное с примесью казеозных масс. Если острая каверна образовалась в результате центрального распада участка казеозной пневмонии, то образуется неправильной формы полость в центре очага, заполнен­ная крошковатым серо-желтоватым детритом.

Чем «старше» каверна, тем четче выражена ее капсула. Внача­ле заметно слоистое строение капсулы: внутри слой некротически измененной ткани, средний слой состоит из ярких грануляций, наружный — из сероватой фиброзной ткани. Вокруг капсулы не­редко располагаются очаги казеоза, рубцы, среди них очажки эмфиземы, чередующиеся с коллабированными участками, группы бронхоэктазов среди пигментированных углем рубцов. Если кавер­на расположена вблизи плевры, последняя утолщена, часто спаяна с париетальным листком, иногда сплошными швартами. Старые каверны нередко образуют группы, связанные между собой и теряющие сообщение с бронхами. При текущем процессе пли обострении по периферии каверны можно видеть мелкие туберку­лы и ацинозные очажки.

12* m

Очень похожие на туберкулезные каверны наблюдаются при ивфестации червем Paragonimus westermani. Парагонимоз относи­тельно эндемичен, основные его очаги находятся в Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке, в Южной Америке, Африке. В связи с этим при дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез больного, места его жительства. Каверны при парагони-мозе обычно располагаются около крупных и средних бронхов и сообщаются с ними. Вокруг каверн имеются очаги инфильтрации. Это заболевание нередко сочетается с туберкулезом.

Сходные изменения могут быть вызваны некоторыми видами грибов. При хроническом гистоплазмозе вокруг каверны обычно хорошо заметна фиброзная капсула толщиной до нескольких мил­лиметров, нередко с отложением солей кальция и участками око­стенения. Кокцидиозные каверны чаще наблюдаются в верхних долях легких, обычно сопровождаются поражением соответствую­щего бронха с образованием в нем язв и стенозированием про­света.

Гранулематоз — заболевание, сопровождающееся образованием множественных относительно мелких дискретных гранулем. Такие гранулемы-узелки характерны для многих пневмокониозов, бакте­риальных заболеваний, хламидийных, грибковых, а также для им­мунных процессов.

Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов в легких необычайно трудна и только совокупность всех данных вскрытия и истории болезни, включая подробный анамнез жизни и болезни, позволяет поставить предположительный диагноз у секционного стола.

При обнаружении мелких, довольно мягких множественных узлов без полостей в центре, рассеянных относительно равномерно в обоих легких, прежде всего подумаем о туберкулезе. Если это обострение туберкулеза, то, как правило, обнаруживают и старые очаги туберкулеза в виде фиброзно-очагового или кавернозного процесса или туберкулезный лимфаденит. Если этот процесс про­текал по типу первичного, то таких очагов не видно, а распределе­ние гранулем в ткани легких не столь равномерно — в верхних долях очажки встречаются чаще и они несколько крупнее, чем в нижних долях. Регионарные лимфатические узлы и плевра при этом у взрослых поражены относительно слабо. Размеры узелков от милиарных до 1—2 см и без склонности к кавитации. В более крупных узелках могут быть заметны творожистые массы. Узелки иногда образуют характерные «трилистники». При хроническом и рецидивирующем милиарном туберкулезе у взрослых может быть заметно фиброзное поражение плевры, в слившихся относительно крупных конгломератах мелких узелков хорошо видны казеозный распад и изредка мелкие полости. Весь процесс сопровождается фиброзом как отдельных узелков, так и окружающей паренхимы. Часть узелков очень плотная, иногда с кальцификатами, которые обнаруживают при рассечении легкого по характерному скребуще­му звуку.

180

Гранулемы при ряде микозов похожи на свежие туберкулезные. Так, при поражении грибом рода Мисог, при туберкулоидном аспергиллезе картина очень похожа на первичный милиарный ту­беркулез. Свежие бластомлкозные узелки, вызванные Blastomyces dermatitidis, также мелкие, серо-розовые, располагаются преиму­щественно в нижних долях и часто на плевре. Узелки при этом довольно быстро сливаются, центры их нагнаиваются, образуются мелкие абсцессы и плевральные свищи.

Быстрое развитие абсцессов, как при бластомикозе, бывает при кокцидиомикозе легкого, вызванном Coccidioides immitis, при акти-номикозе, нокардиозе. Для двух последних микозов очень харак­терно поражение плевры с образованием свищей (иногда транс­плевральных с выходом на кожу), эмпиемы и плевральных сра­щений. Оба заболевания поражают преимущественно нижние доли.

При гистоплазмозе, кроме образования каверн (о чем упомяну­то выше), может наблюдаться образование множественных грану­лем и мелких абсцессов. Поскольку процесс чаще хронический, имеет довольно доброкачественное течение, то обычно видны, кроме мягких узелков-гранулем, старые очажки с мелкими гной­ничками, а самые старые с кальцификатами, что весьма характер­но для гистоплазмоза. Такие же кальцификаты обычно обнаружи­вают во внутренних органах (особенно часто в селезенке) и лим­фатических узлах.

Из бактериальных инфекций гранулематозно-гнойный процесс характерен для сапа (malleus) и мелиоидоза (pseudomonas pseudo-mallei). Последнее заболевание аналогично сапу по морфологии, но эндемично для стран Юго-Восточной Азии. При этих заболева­ниях вначале образуются множественные некротические узелки со светлым центром и красной периферией, затем они быстро нагнаи­ваются и превращаются в мелкие абсцессы с сохранившимся крас­ным ободком. Иногда узелки и гнойники располагаются группа­ми. Поскольку эти инфекции носят генерализованный характер, то при них подобные узелки-абсцессы обнаруживают, кроме лег­ких, и в других внутренних органах, в мышцах, а также в подкож­ной клетчатке, коже. При генерализованном поражении кожи вы­сыпания бывают очень похожи на элементы черной оспы.

Хотя большинство пневмокониозов при вскрытии проявляется в виде уже описанной крупноузловатой или диффузно-фиброзной форме, они могут, особенно в начальной фазе, встретиться в виде гранулематоза. Мелкие сероватые плотные гранулемы, распола­гающиеся преимущественно в нижних долях легких, характерны для талькоза. Такие же узелки бывают при хроническом берил-лиозе, но локализуются они в любых отделах легкого, а также в плевре, лимфатических узлах, внутренних органах, коже, мышцах. В легких гранулемы видны нередко на фоне выраженного диффуз­ного фиброза. При обоих запылениях в узелках могут образовать­ся мелкие, изредка нагнаивающиеся полости с плотной стенкой.

В начальной стадии силикоза могут наблюдаться мелкие узел-

181

ки-гранулемы. Их диаметр не превышает нескольких миллимет­ров, располагаются они преимущественно в верхних долях. Такие же узелки обнаруживают и в лимфатических узлах ворот легкого. Они плотные (фиброзные) без полостей и кальцификатов. Цвет их при антракосиликозе черно-серый, при сидеросиликозе может быть красно-коричневым с более ярким оранжевым или красным центром, при аргиросиликозе — серым.

Не склонны к образованию полостей, абсцессов гранулемы, встречающиеся при гранулематозе Вегенера. Это некротизирую-щиеся узелки диаметром до 1—2 см, довольно пестрые, серо-белые, с кровоизлияниями, располагаются преимущественно в централь­ных отделах долей, ближе к воротам.

В отличие от узелков при гранулематозе Вегенера такие же узелки при болезни Вейнгартена локализуются преимущественно в периферических отделах легкого, под плеврой, что сопровожда­ется фиброзом ее. Это заболевание встречается в тропиках и ха­рактеризуется очень высокой эозинофилией в периферической кро­ви, достигающей 90 %. Отсюда другое название болезни — тропиче­ское эозинофильное легкое.

Очень похожие некротические узелки образуются при бронхо-центрическом гранулематозе. Они также располагаются преиму­щественно в периферических отделах легкого. В центре каждого' узелка под лупой можно рассмотреть неправильной формы остат­ки просветов мелких бронхов и сосудов.

Плотные мелкие серо-белые узелки диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см без склонности к некрозу и нагноению, от­носительно симметрично расположенные, характерны для саркои-доза. В острой стадии заметно резкое увеличение регионарных лимфатических узлов в средостении. Позднее они фиброзируются. Фиброз становится заметным и в легочной паренхиме — утолща­ются междольковые перегородки, появляются довольно мощные тяжи фиброзной ткани, направляющиеся от ворот легкого к пери­ферии. Заканчивается процесс диффузным фиброзом с образова­нием многочисленных бронхоэктазов. Узелки становятся очень плотными за счет гиалиноза. Кальцификации в них не происхо­дит, так же как и в соответствующих регионарных лимфатических узлах. *i

Близкий процесс развивается при так называемом фермерском легком («силосном легком»), а также при некоторых глистных инвазиях. К последним относятся гаистосомоз и пентастомоз. Пен-тастомоз развивается при заражении глистами Linguatula serrata и Armillifer armillatus. Встречается заболевание во многих стра­нах Европы, Африки и Южной Америки. При шистосомозе грану-лематозно-фиброзный процесс часто сопровождается расстройст­вом кровообращения (пятнистое распределение крови вследствие поражения сосудов), а при пентастомозе течет на фоне выражен­ной диффузной пассивной гиперемии легочной ткани. В финале этих глистных гранулематозов узелки могут подвергнуться каль-цификации.

182

В легочной паренхиме возможно отложение извести в виде •узелков в результате метастатической кальцификации при ряде заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией. Метастатиче­ское мелкоузловатое отложение солей кальция характерно для гиперпаратиреоза, особенно в сочетании с поражением почек, для массивной деструкции костной ткани любого происхождения, для гипервитаминоза D. Обычно метастатические кальцификаты в лег­ких сочетаются с кальцификацией других тканей, имеющих отно­сительно щелочную реакцию, т. е. избыток гидроксильных ионов. 'Этот процесс встречается в средней оболочке сосудов, слизистой оболочке желудка, почках.

Заканчивая исследование легких, обращают внимание на внут-рилегочные сосуды.

Внутрилегочные сосуды. При смерти рожениц от эмболии око­лоплодными водами легкие мало воздушны, отечны. На плоских срезах легкого толщиной 0,5—1 см, фиксированных в формалине, в просветах мелких ветвей легочных артерий видны белесоватые пробки из роговых чешуек и частиц сыровидной смазки.

При повышении давления в системе легочных артерий разви­вается атеросклероз их, аналогичный неосложненному атероскле­розу сосудов большого круга. Просветы сосудов расширены, на внутренней оболочке появляются желтоватые бляшки без замет­ной кальцификации и изъязвлений. В выраженных случаях арте­риальные ветви выступают над поверхностью разреза в виде гуси­ных перьев. Самой частой причиной является вторичная легочная гипертензпя при разных видах врожденных и приобретенных по­роков сердца, реже при генерализованном поражении внутриле-гочных ветвей другой природы.

Патологические шунты между ветвями легочных артерий и венами можно заметить лишь при достаточной их величине. Это веретеновидные или шаровидные полости, заполненные сгустками крови или тромбами. Для доказательства необходимо путем тща­тельной препаровки найти сообщение с основными ветвями сосуда. Подобные аневризмы могут иметь связь сразу с несколькими вет­вями. Иногда аневризма может образоваться между сосудами ма­лого и большого круга кровообращения — бронхиальными, межре­берными. В этих случаях аневризмы иногда достигают больших размеров, располагаются ближе к плевре и могут разрываться с образованием гематомы в легком или гематоракса. Нередко шун-товым аневризмам сопутствуют множественные телеангиэктазии в других органах и в коже.

Простые аневризмы встречаются реже шунтовых. Они бывают при синдроме Хьюза — Стовина в виде множественных мелких аневризм ветвей легочных артерий, нередко тромбированных. В зоне аневризм обычно имеются очаги перифокальной пневмонии я инфаркты. Поражение легочных сосудов при этом синдроме со­четается с гломерулонефритом и рассеянным мигрирующим тром­бофлебитом. Синдром характерен для молодых мужчин, у которых нередко бывает и гинекомастия.

183

Сердце и крупные сосуды

Поскольку методически исследование сердца и крупных сосу­дов происходит одновременно, тем более что пороки их и повреж дения обычно взаимосвязаны, описание их дается в общем подраз­деле.

Обращаем внимание на внешний вид сердца, его конфигурацию' и размеры. При оценке размеров и массы сердца необходимо учи­тывать комплекцию индивидуума, его рост, массу тела, возраст, а также род занятий. Особенно это касается массы сердца. Норму определить довольно трудно, так как индивидуальный разброс ве­лик даже без патологических изменений в сердце. Ориентировоч­но сердце массой менее 200 г у взрослого считается атрофирован­ным, а более 300 г у женщин и 360 г у мужчин — гипертрофиро­ванным. У очень маленьких лиц масса сердца может быть менее 200 г, а у крупного сильного мужчины может превышать 400 г без признаков заболевания.

В норме толщина мышцы левого желудочка составляет 1,1— 1,4 см, правого — 0,3—0,4 см. Важно измерения делать в строг» стандартной позиции, обычно на границе средней и верхней тре­ти желудочков на срезе, проходящем строго перпендикулярно к оси желудочков. Трупное окоченение на толщину стенок почти не влияет. Морфометрические параметры, применяемые при исследо­вании сердца, включают размеры клапанных отверстий, которые определяют по их периметру: периметр левого венозного отверстия колеблется в норме от 8 до 10,5 см, правого — от 10 до 12,5 см, периметр аорты на уровне клапанов ее составляет 6—7,5 см, ле­гочной артерии — 7—9 см.

Кроме этих показателей, имеются многочисленные данные, ка­сающиеся изменения при патологических процессах объема и площади полостей сердца, отдельных частей и соотношения их и др. Они важны при научных исследованиях, но на практике иа них используются немногие. Таким показателем, который приме­ним в повседневной прозекторской практике, является отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка — желудочко­вый индекс. Этот индекс в норме колеблется от 0,4 до 0,6. Увели­чение его указывает на преобладание гипертрофии правого серд­ца, уменьшение — левого.

Эпикард в норме содержит умеренное количество жира, в ос­новном располагающегося по ходу сосудов в бороздах. При исто­щающих заболеваниях жира становится мало, он делается насы­щенно желтого, охряного цвета, а в ряде случаев как бы ослизня-ется — становится полупрозрачным и белесоватым, иногда с корич­невым оттенком. Это так называемая серозная атрофия эпикарди-ального жира.

Иногда, особенно на передней поверхности сердца, могут встре­титься ограниченные белесоватые утолщения эпикарда, «мозоли», или «солдатские пятна». Происхождение их неясно, клиническо­го значения они, по-видимому, не имеют.

184

' Тускловатость и наложения фибрина на полнокровном эпикар­де указывают на воспалительный процесс. Иногда эти изменения носят ограниченный характер на каком-либо участке поверхности сердца, чаще левого желудочка, что нередко встречается при ин­фаркте миокарда.

Мелкие белесоватые шаровидные или веретеновидные утолще­ния по ходу сосудов, коронарных артерий — один из признаков узелкового артериита. Если эти утолщения плотные, желтоватые, то они скорее относятся к атеросклеротическим изменениям.

Сердце обычной конфигурации, но очень маленькое, с неболь­шим количеством эпикардиального жира, слегка ослизненного. Такая атрофия сердца встречается при хронических истощающих заболеваниях, в том числе эндокринной природы (болезнь Адди-сона, болезнь Симмондса), при алиментарной дистрофии, как по­казал трагический опыт ленинградской блокады. Даже гипертро­фированные сердца, например у лиц, страдавших гипертонией, становились очень маленькими. Параллельно с уменьшением мас­сы сердца более заметным становится буроватый оттенок миокар­да. Бурая атрофия резче выражена у пожилых и в старческом возрасте.

Тотальная гипертрофия сердца без изменения его конфигура­ции встречается нечасто. Она характерна для немногих заболева­ний, в том числе для миокардиопатий (кардиомиопатий). Это неоднородная группа заболеваний сердца с неясным патогене­зом и различной этиологией. Принято разделять миокардиопатий на первичные и вторичные. К первой относятся случаи в основном с неясной этиологией, «идиопатические». Ко второй — с более или менее четкой этиологией. Для всех миокардиопатий характерна значительная кардиомегалия, масса сердца достигает 600—800 г, а изредка и более 1000 г. При резкой гипертрофии мышцы объем полостей может быть небольшим — концентрический тип гипертро­фии или значительно увеличенным — застойный тип кардиомиопа­тий. В полостях сердца, особенно при декомпенсированном застой­ном типе миокардиопатий, нередко имеются пристеночные тром­бы, изредка рубцы в миокарде. Венечные артерии обычно не из­менены, эпикард, эндокард, включая клапанный, не поражены, лишь под тромбом может быть очаговое утолщение эндокарда.

Большинство миокардиопатий относительно быстро ведут к смерти в результате тотального нарушения кровообращения. В ря­да случаев смерть может наступить внезапно, еще до клинических проявлений сердечной недостаточности. Характерно отсутствие клинических признаков артериальной гипертензии и указаний на нее в анамнезе больных.