
Сочетание нескольких психическихрасстройств оказываетсущественное влияние на ведение больного. Показано, что у больных с депрессиейи тревожным расстройством повышается риск развития хронического заболевания, снижается эффективностьобычной медикаментозной терапии и ухудшается прогноз. Результаты недавнопроведенных исследований позволяют утверждать, что для таких больных характерна болеетяжелая клиническаякартина заболевания,14краткосрочный прогноз у них менее благоприятен,16 они чаще оказываются социальнодезадаптированы 15'16 и хуже поддаютсялечению,16 чем лица,страдающие толькодепрессией. По данным Frost с соавт.,17 у молодых людей с сочетанными психическими расстройствами чащенаблюдаются неврологические заболевания.
Сочетание депрессии и паническогорасстройства
Депрессия с паническими приступами - одна изнаиболее распространенных форм сочетанных психических расстройств. Можноотметить, что паническое расстройство достаточно часто сочетается с другимипсихическими заболеваниями. Так, Barlow с коллегами18 обнаружили, что у больных спаническим расстройством нередко появляются симптомы, отвечающие критериям тревожного состояния илидепрессии, чаще других при этом диагностируют простые фобии, социофобию,депрессивный эпизод и об-сессивно-компульсивное расстройство. Впроведенном Last иStrauss исследовании,19 гдепод наблюдением находились дети и подростки с паническим расстройством,дополнительный психиатрический диагноз был поставлен примерно у 50% больных. По даннымдругого исследования(De Ruitter et al),20 одинили два дополнительных диагноза имеют соответственно 53 и 12% больных спаническим расстройством (наиболее часто диагностируют простые фобии, большойдепрессивный эпизод, социофобию, дистимию и обсессивно-компульсивноерасстройство). Крометого, результаты ряда клинических исследований свидетельствуют, что хотя бы один большойдепрессивный эпизод наблюдается в течение жизни у 67% больных с паническимрасстройством.21
Недавно было проведеноисследование Comorbidity Pisa Study,22 в котором под наблюдением находилось 103 больных с паническим расстройством.Предварительный анализ полученных данных позволяет выдвинуть еще одну крайне интереснуюгипотезу о природе взаимосвязи панического и аффективных расстройств. Оказалось, что развитиепанического расстройства может быть связано с врожденными особенностями личности, вчастности 16,5% больных имели меланхолический (депрессивный) темперамент, 34,0%больных отличалисьгиперстенической, а 6,8% - циклоти-мической конституцией. Согласнопредварительнымданным, для панического расстройства наиболее характерно сочетание со следующими аффективными заболеваниями Iоси DSM: большой депрессией (29,1%) и гипома-нией (6,8%), которые могутнаблюдаться как в
Депрессивные синдромы и сопутствующиетревожные расстройства — G. В. Cassano, M. Sauino
течение всей жизни больного, так и в моментприступа. Обсессивно-компульсивное расстройство (невроз навязчивыхсостояний) было диагностировано только у 3,9% больных, однако явные признаки навязчивостиотмечались у 28,1%обследованных лиц. Более того, показано, что высокая вероятность развитияпанического расстройства характерна для лиц с психастенической психопатией (вМКБ-10 -обсессивно-компульсивное расстройство личности). В одном из ранеепроведенных исследований мы показали, что у 19,5% больных с об-сессивно-компульсивным•расстройством (п=154) наблюдаются симптомы большого депрессивного эпизода, а у 11,7% лицможет быть диагностировано паническое расстройство (неопубликованныеданные).
Заключение
Следует отметить, что все модели,объясняющие высокуюсочетаемость психических заболеваний, носят в настоящее время чисто гипотетический характер. Между тем,диагностирование убольного нескольких психических расстройств самым существенным образом влияетна выбор тактики лечения и прогноз эффективности проводимой терапии. Всвою
очередь, от правильно и оптимальноподобранного лечениязависит дальнейшее течение и прогрессирование психических расстройств, а такжериск развития связанных с ними осложнений. Например, при ведениибольного следуетучитывать высокую сочетаемость аффективных расстройств с некоторыми,зачастую слабовыраженными, психопатическими особенностями характера (Savino et al, впечати). Данный подход позволит избежать неблагоприятных последствийантидепрессивной терапии, нередко приводящей к проявлению ранее недиагностированногоманиакально-депрессивного психоза (особенно на фоне приема трици-клическихантидепрессантов). Все это свидетельствует о необходимости создания более совершенного метода диагностикипсихических расстройств, избавленного от тех чрезмерных упрощений, которыенесет в себе принцип иерархического вытеснения. Таким образом, хотя патогенетические основысочетаемости психических расстройств в настоящее время мало изучены,диагностические и терапевтические методы, учитывающие данный феномен,несомненно, найдутширокое применение как в научных исследованиях, так и в клинической практике.
ИТЕРАТУРА
1. Kraepelin E. ClinicalPsychiatry. First edition (transl).A.R. Delmar(transi). New York, NY: Scholar's Facsimiles and Reprints. 1883/1981: 88,499.{
2. Jaspers K. General Psychopathology. 7th edition.Hoenig J, Hamilton MW (Transi). Manchester: Manchester University Press; 1962;89, 90, 164.
3. American Psychiatric Association: Task Force onNomenclature and Statistics. Diagnostic andStatistical Manual of Mental Disorders. 3rd ed.American Psychiatric Association, Washington, DC, 1980.
4. Boyd JH, Burke JD, Gruenberg E. Exclusion criteria ofDSM-III: a study of co-occurrence of hierarchy-free syndromes. Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
5. American Psychiatric Association: Work Group to ReviseDSM-III. Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders. 3rd ed.- Revised. American PsychiatricAssociation, Washington, DC, 1987.
6. Wittchen HU, Essau L. Natural course and spontaneousremissions ofuntreated anxiety disorders. In: Hand I, Wittchen HU, eds. Panic and Phobias. Berlin: SpringerVerlag; 1989.
7. Fawcett J, Kravitz HM. Anxiety syndromes and theirrelationships todepressive illness. J Clin Psychiatry. 1983; 44: 8-11.
8. Bowen RC, Kohout J. The relationship betweenagoraphobia and primary affective disorders. Can JPsychiatry. 1979; 24: 317-322.
9. Klerman GL. Anxiety and depression. In: Burrows G, ed.Handbook of Studies on Depression. New York: Excerpta Medica;
1977: 504.
10. Akiskal HS.>
11. Jenck F, Van Delft AM,Broekkamp CLE. Serotoninergic control of dorsal periaqueductal gray induced aversion; a functionalrole for the brain 5-НТдр receptors Presented at Symposium:
Serotonin from cell biology to pharmacology andtherapeutics, Florence. 1989.
12. Arora С, Meltzer HY.Serotonergic measures in the brain of
suicide victims: 5-HT; binding sites in thefrontal cortex of suicide victims and control subjects. Am JPsychiatry. 1989; 146:
730-736.
13. Kahn RJ, McNair DM,Frankenthaler LM. Tricyclic treatment of GAD. JAffect Disord. 1988; 13: 145-151.
14. Angst J, Dobler-Mikola A.The Zurich study, VI, a continuum from depression to anxiety disordersEur Ar^ti Psychiatry Neurol Set. 1985; 235:179-186.
15. Van Valkenburg С, AkiskalHS, Puzantian V, Rosenthal T. Anxious depression; clinical, family history, andnaturalistic outcome:comparison with panic and major depressive disorders. J Affect Disord. 1984; 6:67-82.
16. Hect H, Zerssen D, Krieg С,Possi J, Wittcben HU. Anxiety and depression: co-morbidity, psychopathology,and social functioning. Compr Psychiatry. 1989; 30 (5): 420-433.
17. Frost LA, Moffitt ТЕ, McGeeR. Neuropsychological correlates of psychopathology in an unselected cohort ofyoung adolescents. J Abnorm Psychol. 1989; 98 (З): 307-313.
18. Barlow DH, Dinardo PA,Vermilyea BB, Vermilyea J, Blanchard EB. Comorbidity and depression among theanxiety disorders:issues in diagnosis and>
19. Last CG, Strauss CC.Separation anxiety and school phobia: a comparison using DSM-III criteria.Am J Psychiatry. 1989;144:
653-657.
20. De Ruitter C, Ruken A.Co-morbidity among the anxiety disorders. J Anx Dis. 1989; 3: 57-/68.
21. Stein MB, Tancer ME, UhdeTW. Major depression in patients with panic disorder: factors associated withcourse and recurrence. J Affect Disord. 1990; 19: 287-296.
22. Cassano GB, Savino M,Musetti L, Perugi G. Co-morbidity between mood and anxiety disorders.Proceedings of the international meeting "Serotonin-Related PsychiatricSyndromes;
Clinical and Therapeutic Links", Venice, 29-31 March1990. Royal Society of Medicine Services, 165, London, New York,1991.
Депрессивные синдромы и сопутствующиетревожные расстройства — G. В.Cassano, Af. Savino
Адаптированный текст статьи, опубликованнойв журнале EuropeanNeuropsychopharmacology. 1992; 2: 393-302
Herman M.VAN PRAAG, MD,PhD
Professor and Chairman Academic
Psychiatric Center
State University of Maastricht
Postbus 616
6200 MD Maastricht
THE NETHERLANDS
Взаимосвязь депрессии, агрессии и тревожныхрасстройств:
биологическая гипотеза
Нарушения активности серотонинергическойсистемы при депрессии
В последние годы появилось много данных,свидетельствующих о важной роли серотонин-зависимой нейромедиаторной системы вразвитии депрессии(серотонин, 5-гидрокситрипта-мин, 5-ГТ). Для оценки активности этойсистемы используютразные подходы, включая измерение концентрации 5-гидроксииндолуксус-ной кислоты (5-ГИУК,основной метаболит се-ротонина) в спинномозговой жидкости; посмертное исследование содержаниясеротони-на, 5-ГИУК или различных типов серотонино-вых рецепторов(5-ГТ-рецепторов) в отделах головного мозга; нагрузочные пробы сиспользованиемантагонистов, селективных или неселективных агонистов 5-ГТ-рецепторов. Кроме того, определеннуюинформацию о серотонин-зависимых реакциях центральной нервной системы (ЦНС) позволяет получитьоценка сродства ичисла связывающих мест имипрамина в тромбоцитах (все эти методы подробноописаны в обзореBrown, van Praag, 1991).
Прямым доказательством вовлеченностисеротонинергическойсистемы в развитие депрессии служат данные о низкой концентрации 5-ГИУК в спинномозговойжидкости (СМЖ) некоторых больных. Такие изменения, наблюдающиеся как исходно, так и на фонеприема пробенецида (van Praag et al, 1970), были обнаружены при проведениибольшинства клинических исследований (Рисунок1). Полагают, что снижение содержание 5-ГИУКв СМЖ свидетельствует о замедлении метаболизма се-ротонина в определенныхотделах ЦНС.
Связаны ли нарушения серотонинергическойпередачи с определенной формой депрессии
Учитывая явные нарушения метаболизмасе-ротонина у некоторых больных с депрессией, мы попытались выяснить, связаныли они с какой-то определенной формой заболевания. Оказалось, что уровень5-ГИУК в СМЖ не зависит от выраженности депрессивного синдро
ма (социальной дезадаптации, утратыжизненных интересов,подавленного настроения, смешанных проявлений и пр.) или от нозологической формы заболевания(униполярная/биполярная, эндогенная/невротическая депрессия). Отсутствует такжесвязь между концентрацией 5-ГИУК в СМЖ и тяжестью депрессивного эпизода, оцениваемой каксуммарный балл по шкале депрессии Гамильтона (van Praag et al,1965).
Не исключено, что существует несколькобио-/* химических механизмов, приводящих к снижению уровня 5-ГИУК в СМЖ убольных с депрессией(van Praag, Korf, 1971). При этом только некоторые симптомы депрессии могутбыть связаны с нарушением метаболизма серо-тонина. Поэтому уместно провестианалогию с анемиями, которые, независимо от причин развития и способов лечения,всегда проявляютсясходными клиническими симптомами. Мы провели целый ряд исследований сиспользованиемпредшественников серотонина и ка-техоламинов, но ни в одном из них нам неудалось получитьубедительных доказательств существования "серотониновой депрессии" (van Praag, 1983b). Крометого, неизвестно ни одной формы депрессии, при которой селективные ингибиторы обратного захватасеротонина были бы эффективнее других антидепрессан-тов (Nystrom, Hallstrom,1985).
Таким образом, в настоящее времяотсутствуют данные,подтверждающие правомерность гипотезы "серотониновой депрессии", котораяхарактеризуется изолированным нарушением активности серотонинергическойсистемы.
Специфичны ли нарушения серотонинергическойсистемы по отношению к отдельным компонентам депрессивногосостояния
По-видимому, системы классификации впсихиатрии должныбыть основаны на оценке отдельных психологических нарушений, а не симптомокомплексов илинозологических единиц. Мне кажется, что важным компонентом постановки диагноза впсихиатрической прак-
9
Взаимосвязь депрессии, агрессии и тревожныхрасстройств —Н M van Praag
депрессии И ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА
тике является разложениепсихопатологическогосиндрома на составляющие элементы, то есть на отдельные психологическиенарушения. Такойподход я называю функциональной психопатологией (van Praag et al, 1975, 1987,1990). При этом важно понимать, что изменения биологических показателейнеобходимо соотносить не только с выраженностью синдромов или "психиатрическихрасстройств" в целом, но и с отдельными психологическими нарушениями илипсихопатологическими особенностями.
Такие изменения биологических показателей,неспецифичные на уровне синдромов или нозологических единиц, могут бытьхарактерны для определенных психологических нарушений. Важно еще раз подчеркнуть,что психологическиенарушения или психопатологические особенности, а также характерные для нихбиологические изменения, как правило, не укладываются в узкие рамкинозологических
Рисунок 1. Увеличение концентрации 5-ГИУК вСМЖ больных с большой депрессией (эндогенной депрессией) и здоровыхдобровольцев на фоне приема пробенецида. Высота столбцов гистограммыпропорциональна количеству лиц, у которых концентрация 5-ГИУК в СМЖ достиглауказанных значений. Распределение этого признака в контрольной группеподчиняется биномиальному закону. В группе больных с депрессией преобладаютлица с низкой концентрацией 5-ГИУК в СМЖ (van Praag, 1988).
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | ... | 22 |