Книги по разным темам Pages:     | 1 |   ...   | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 |   ...   | 52 |

Однако, если. глубже проанализироватьсостояние этих больных (мы исключаем из анализа те несколько случаев явнойаггравации, которые были предметом нашего специального обследования), можноотметить, что преморбидная личность их выявляет некоторые особенности. Вбольшинстве случаев это были люди с неустойчивым характером, несколькораздражительные, которые быстро реагировали на малейшую неприятность, былисклонны к взрывчатым реакциям. В детстве они отличались большойвпечатлительностью, склонностью к "застреванию" на своих переживаниях, кусилению впечатлений. Клиническое исследование этих больных указывает на то,что большинство из них было склонно к усиленным вегетативным реакциям: у многихиз них были кровотечения, вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, нетолько о лабильной психике, но и о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ напоставленный выше вопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическимзаболеванием, то можно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым неявляется; лишь в незначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкаякоммоционная симптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) онаотсутствует; 2) постконтузионная глухонемота является особой формой реактивногосостояния личности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больныхимело место нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушениенаходило свое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраскуи могло быть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других этинарушения аффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализапреморбида (III группа).

Значит ли это, что у больных II и IIIгруппы совершенно отсутствовала коммоция На этот вопрос нельзя датьоднозначный ответ, так как больные обследовались нами не непосредственно, алишь спустя несколько месяцев после травмы. Одно можно сказать сдостоверностью, что если у этих больных и имело место сотрясение мозга, то,судя по истории болезни и неврологическим данным (отсутствие записей окаких-либо признаках коммоций на первых этапах), это состояние коммоций быстропроходило, не оставляя симптомов органических нарушений, в то. время какосновной симптом —глухонемота — надолгооставался. Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этихслучаях она вызывала астенизацию личности, в результате которой реактивноесостояние выступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаяхпричиной глухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакциясмогла выступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией.Последняя предуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, чтоглухонемота не выражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужнорассматривать как проявление реактивного состояния всей личности в целом. То,что реактивное состояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняетсяприродой травмирующего агента.

ичность реагирует не случайными формамиповедения. Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации— в данном случаеакустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количествослучаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными,производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионнаяглухонемота является функциональным заболеванием, говорит и характер ееобратного развития. И в случаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение,однако оно совершенно иного характера, чем при коммоциях мозга; в то время, какпри коммоциях мозга больной постепенно выходит из своего состояния, выход из глухонемоты бывает большейчастью очень резким,внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методувосстановления слуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенноиным, чем при органическом заболевании. С этой точки зрения особенно интереснопровести дифференциальный анализ между принципами восстановления речи вописанных нами случаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагаетнарушения некоторых существенных предпосылок речи. Поэтому восстановление речиафазика невозможно без глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаяхпредпосылки к речи интактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, вличностных изменениях и психогенных моментах, которые мешают речи. В то времякак восстановление афазического нарушения речи происходит медленно, шаг зашагом, содержит отработку звуков, слогов, обучение же в случаяхпостконтузионных нарушений не имеет самодовлеющего значения. Место обучениязанимают методы психокоррекции, отвлечения и убеждения. Для этого применимылюбые приемы, начиная с логопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обученииречи постконтузионного больного является отношение больного к своему обучению.В то время как при восстановлении афазического расстройства овладение речевымпроцессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлениипостконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больногона другие болезненные явления, например временно переключать его на другие,менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В такихслучаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом,что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показанаспециальная восстановительная работа, — это случаи, когда речьвосстанавливается не сразу, а восстановление проходит через фазу какого-торечевого затруднения, например через заикание.

Нарушение речи при постконтузионнойглухонемоте часто связано с наличием большого напряжения, спазмами вартикуляторном аппарате. Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыханиевызывают заикание, "спотыкание". Поэтому приходится упражнять координациюартикуляторных движений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохеи т.д.

Иногда приходится применять специальные,принятые в логопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи,иногда применять приемы постановки определенного звука. Однако прилогопедической восстановительной работе нужно учесть одно принципиальноеположение: логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения— они должны быть лишьтем вспомогательным средством, которое включается в общую системупсихокоррекции. Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь навосстановительном процессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторногоаппарата, а надо снимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедическиеупражнения должны быть очень кратковременными; они должны занимать мало времении должны быть включены в общий процесс психотерапии. В противном случае можетнаступить фиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процессавосстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогеннуюприроду этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должныисходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптомглухонемоты на оба "слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение и восстановление, то можносказать, что глухонемота является как бы более органическим симптомом, а немота— болеефункциональным. Об этом говорит и то положение, что симптом глухонемоты труднееснимается, нежели симптом немоты. И еще одно наблюдение: восстановление речипроисходит полностью, в то время как в большинстве случаев глухота не полностьюснимается; очень часто больные не освобождаются полностью от своего дефекта— глухоты, у нихостается понижение слуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще наодной особенности —соотношении органических и функциональных моментов в течение постконтузионнойглухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, чтопостконтузионная глухонемота является реактивным состоянием личности аффективнолабильной и неустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имелиместо вегетативные расстройства и астенизация, которые можно рассматривать какследствие коммоции, т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущимзаболеванием было реактивное, все течение, исход заболевания определялся егопсихогенным характером.

Однако мы имели возможность наблюдать рядслучаев, правда немногочисленных, где функциональное расстройство до того теснопереплеталось с органическим, что трудно было установить границу перехода.Вопрос о взаимоотношении функционального и органического факторов оченьобширен, и поэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазическогофункционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких,где после снятия глухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходилиза пределы функционального расстройства и которые не снимались обычнымиметодами психотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезнидвух таких больных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левойвисочной доли. Потерял сознание на несколько часов. Когда пришел в себя,отметил потерю речи и слуха. После нескольких сеансов суггестивной терапиибольной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения,которые не могли быть объяснены психогенным характером заболевания и которыеукладывались в картину афазического расстройства речи; у него имели местокомпоненты амнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно вспонтанной речи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишьнебольшое улучшение, далее, у этого больного имело место нарушениефонематического слуха, т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычноявляется следствием органического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезниявляется известная диспропорция между степенью расстройства речи иисчезновением симптомов. Поражало то обстоятельство, что имевший место симптомамнестической афазии был вначале довольно интенсивно представлен, а черезнесколько дней работы с больным этот симптом можно было расценить как легкиеостаточные явления амнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именноналичием функциональных моментов. Афазические нарушения были сами по себенезначительными, они усилились благодаря функциональным наслоениям; последниепривели к тому, что афазические расстройства (в данном случае элементыамнестической афазии) зафиксировались, усилились и приняли более очерченнуюструктуру. С другой стороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тожеобъяснить психогенными моментами: снялось то, что было утрировано, стушевалисьэлементы фиксации и в картине заболевания остался органический остов.Психогенный момент сыграл в данном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д.Больной был ранен в левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, немог говорить. Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь сталавосстанавливаться, но больной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явленияамнестической афазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, унего была нарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного рядаслов, фраз. С больным проводилась работа по восстановлению речи, котораязаключалась в суггестивной терапии.

Приведенные данные могут служитьдоказательством того, что патопсихологическое исследование имеет значение нетолько для выбора мер коррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с темоно сближает проблемы патопсихологии и нейропсихологии.

Глава X

ЗНАЧЕНИЕ
ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ИМЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХОЛОГИИ

Исследования в области патопсихологии имеютбольшое значение для многих общетеоретических вопросов психологии. Остановимсялишь на некоторых из них.

А. Один из нихкасается роли личностного компонента в структуре познавательной деятельности.Современная психология преодолела взгляд на психику как на совокупность"психических функций". Познавательные процессы — восприятие, память, мышление— сталирассматриваться как различные формы предметной, или, как ее называют часто,"осмысленной", деятельности субъекта. В работах А. Н. Леонтьева показано, чтовсякая деятельность получает свою характеристику через мотивацию.Следовательно, роль мотивационного (личностного) фактора должна быть включена вхарактеристику строения всех наших психических процессов. П. Я. Гальперин,создавший теорию поэтапного формирования умственных действий, включает вкачестве первого этапа формирование мотива к решению задачи. Все эти положениясоветской психологии нашли свое выражение в общетеоретических установках.Однако, как мы говорили выше, их трудно экспериментально доказать, имея дело ссформировавшимися процессами. В генетическом плане это легче сделать (П. Я.Гальперин, А. В. Запорожец). В известном плане эта возможность представляется ипри анализе различных форм нарушений психической деятельности.

Очень четко это было выявлено висследовании патологии восприятия Е. Т. Соколовой [174]. Было показано, как под влияниемразлично мотивированной инструкции процесс восприятия выступал то в видедеятельности. То действия, то операции. Сам процесс выдвижения гипотез и самоих содержание меняются под влиянием мотивации.

Еще более четко выступает мотивационныйкомпонент в строении нарушенного мышления. Как было указано в гл. VII, такоерасстройство мышления, как "разноплановость", как тенденция к актуализации неупроченных в прошлом опыте свойств и связей, является выражением изменения егомотивационного компонента. Экспериментально-психологические исследованиявыявили, что при разных нарушениях мотивационной сферы выступают различныеформы нарушенного мышления (Б. В. Зейгарник, Талат Мансур Габриял). Иначеговоря, "фактором", "ответственным" за многие проявления познавательнойдеятельности, является "мотивационная смещенность" больных. Этот факт имеетпринципиальное значение: он доказывает, что все наши процессы являютсяпо-разному оформленными видами деятельности, опосредованными, личностномотивированными.

а

Pages:     | 1 |   ...   | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 |   ...   | 52 |    Книги по разным темам