Ртериол и венул,развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющегося у больных признаками интоксикации, геморрагическим синдромом и органными поражениями
| Вид материала | Документы |
- Реферат на тему «Жёлтая лихорадка», 52.93kb.
- Выбор тактики оценки и предупреждения операционного риска у больных с компрессионным, 139.12kb.
- Общие принципы терапии больных с синдромом зависимости от алкоголя щие принципы терапии, 86.25kb.
- Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст. 1318; Собрание закон, 330.78kb.
- Протоколы проведения общей анестезии и регулярный внутренний аудит как составные элементы, 953.78kb.
- Реферат Вработе приведены результаты предоперационной подготовки 334 пациентов с компрессионным, 123.14kb.
- Инфекционные заболевания, 80.75kb.
- Инструкция по применению Учреждение разработчик, 88.75kb.
- Blink> профилактика парентеральных вирусных гепатитов, 30.07kb.
- О. И. Бегашева Российская медицинская академия последиплом, 267.69kb.
ОГЛАВЛЕНИЕ
.1КЛЕЩЕВЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
1.1..Крымская - Конго геморрагическая лихорадка
1.2.Омская геморрагическая лихорадка
1.3.Кьясанурская лесная болезнь
11.КОМАРИНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
1.1.Желтая лихорадка
1.2.Геморрагическая лихорадка денге
1.3Лихорадка Чикунгунья
1.4.Лихорадка долины Рифт.
Ш.КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
1.1Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
1.2Аргентинская геморрагическая лихорадка
1.3.Боливийская геморрагическая
1.4.Лихорадка Ласса
1.5.Лихорадка Марбург
1.6.Лихорадка Эбола
1.7.Профилактика контагиозных геморрагических лихорадок
ВВЕДЕНИЕ
Геморрагические лихорадки - это большая группа острых инфекционных болезней человека, общими чертами которых является вирусная этиология, природная очаговость, выраженный вазотропизм возбудителей, поражение вирусами эндотелия капилляров, артериол и венул,развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющегося у больных признаками интоксикации, геморрагическим синдромом и органными поражениями.
Хотя впервые болезни этой группы желтая лихорадка и денге описаны давно (первая-1648г., вторая-1779г.), но начало современного учения о геморрагических лихорадках положено учеными нашей страны в 30-хгг., когда на Дальнем Востоке впервые был выявлен геморрагический нефрозо-нефрит, который в настоящее время соответственно назван геморрагической лихорадкой с почечным синдромом; а затем в 1944-1945гг. - крымская геморрагическая лихорадка и в 1946-1945гг. - Омская геморрагическая лихорадка. Позже выявлены и описаны геморрагические лихорадки
Чикунгунья в Танзании(1962-1963),Кьясанурская лесная болезнь в Индии(1957),аргентинская геморрагическая лихорадка(1958),боливийская геморрагическая лихорадка(1958),геморрагическая лихорадка Марбурга или церкопи-
тековая геморрагическая лихорадка в Марбурге (Германия) и Загребе (Словения?) в
1967 году, геморрагическая лихорадка Ласса в Нигерии(1969),геморрагическая лихорадка Эбола в Судане и Заире(1976).
Таким образом, с учетом того, что лихорадка долины Рифт отнесена к геморрагическим лихорадкам, к настоящему времени выявлены и отнесены 13
нозологических форм геморрагических лихорадок человека. Все они представляются
как зоонозы с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.
Для всех геморрагических лихорадок характерно острое циклическое течение болезни с геморрагическим синдромом, когда на коже и слизистых оболочках выявляются геморрагии,.носовые,желудочно-кишечные,маточные,почечные кровотечения. Особенно характерны почечные поражения, в большей степени, выявляемые при всех геморрагических лихорадках, а также гипотония, брадикардия,
тромбоцитопения и лейкопения (при ГЛПС во втором периоде болезни преобладает лейкоцитоз).
М.П.Чумаков(1977),а также D.Simpson (1978) подразделяют геморрагические лихорадки по эпидемиологическому признаку на 3 группы (табл.1).
Таблица 1
^ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК
(М.П.Чумаков,1977; D.Simpson, 1978)
1.Комариные геморрагические лихорадки Желтая лихорадка
Денге лихорадка
Чикунгунья лихорадка
Лихорадка долины Рифт
2.Клещевые геморрагические лихорадки Крымская-Конго
Омская
Кьясанурская лесная болезнь
3.Контагиозные геморрагические Геморрагическая лихорадка с
лихорадки почечным синдромом
Аргентинская
Боливийская
Ласса лихорадка
Марбурга лихорадка
Эбола лихорадка
Большая часть геморрагических лихорадок относится к аренавирусам,
флавивирусам, рабдовирусам и др. Зоонозный характер болезней подтверждается наличием в качестве резервуара возбудителей ряда животных, как ксенантропных,
так и синантропных.
В последние годы получили распространение геморрагические лихорадки
Ласса,Эбола,Марбурга,которые носят антропонозный характер и передаются от больного человека здоровому контактным и парентеральным путем. Способность к эпидемическому распространению, высокая летальность привлекает особое
внимание медицинских работников к диагностике и лечению этих болезней
Ниже мы представляем все основные геморрагические лихорадки,
регистрируемые в настоящее время у человека
^ КЛЕЩЕВЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
1.КРЫМСКАЯ-КОНГО ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ККГЛ)
(Crimean-Kongo hemorragic fever-англ.)
Крымская – Конго геморрагическая лихорадка-острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и
тромбоцитопений
^ История и географическое распространение.
Болезнь впервые была обнаружена в 1944г. в степной части Крыма Относительно высокая заболеваемость отмечена здесь только в 1944-1947гг, в дальнейшем выявлялись лишь спорадические случаи. Позже геморрагическая лихорадка этого
типа зарегистрирована в Молдавии, Черновицкой, Одесской, Астраханской и Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Болгарии,
Румынии, Югославии. В начале 7О-х годов природные очаги этой болезни обнаружены
На Северном Кавказе и Закавказье. В Средней Азии болезнь известна давно
12 века н.э. под местным названием (в Узбекистане «кара-халак» - черная смерть или «хуны-муны» - пускать кровь). В 1944-1947гг. под названием « среднеазиатская
геморрагическая лихорадка» болезнь описана в Таджикистане, Туркменистане,
Узбекистане, а в последние годы в Киргизстане и Казахстане.
В настоящее время вирусологическими исследованиями и клиническими наблюдениями доказана тождественность крымской и среднеазиатской
геморрагических лихорадок. Установлено также, что в антигеном и биологическом
отношении вирус КГЛ близок к вирусу лихорадки Конго, выделенный в 1956 году в
Заире и распространенный в странах Восточной и Западной Африки. Кроме того,
имеется идентичность клинической картины, сходство основных эпидемиологичес-
ких закономерностей и результатов серологических исследований. Это нашло
отражение в наименовании болезни в последние годы кА Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.
В 197О-1981гг. отдельные вспышки болезни зарегистрированы в Ираке и
Объединенных Арабских эмиратах, имеются данные о распространении ККГЛ в
Индии, Пакистане, Иране. В 1983 году в сезон дождей в Буркина Фасо (бывшая Верхняя Вольта) наблюдалась вспышка этой болезни, а затем в юго-восточной Мавритании.
Природные очаги ККГЛ сохраняются в Крыму до настоящего времени, что доказывается обнаружением антител к вирусу. Значит, вирус продолжает циркулировать и возможно инфицирование человека во всех ланшафтно-географических зонах
Крыма.
Этиология.
Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе арбовирусов семейству Bynyaviridae.Доказал вирусную природу болезни в 1945 году Чумаков М.П. в Крыму, где было зарегистрировано 2ОО случаев болезни. Позже вирус был выделен из крови больных и от клещей.
Вирионы имеют сферическую форму, размером 9О-1ООнм. Наиболее чувствительными к вирусу являются клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян, на клетках которых вирус хорошо размножается Цитопатическим
эффектом не обладает. В качестве лабораторных животных могут быть использованы белые мыши и крысы. Вирус может сохраняться до 3-х месяцев при температуре минус 20-7о градусов С. в мозге новорожденных белых мышей и крыс, Конго», а
также выделенный в Пакистане вирус Хазара. Последний однако, не вызывает
патологии у людей и животных.
Эпидемиология.
Резервуаром и источником болезни являются млекопитающие коровы, козы, зайцы русаки, лесная мышь, мелкий суслик, малая белозубка, африканские ежи и др.
Вместе с тем переносчиком и резервуаром вируса являются более 20 видов иксодовых клещей:Hyalomma,Rhipicephalus,Haemophysalis,Dermacentor и др.
Передача возбудителя осуществляется трансмиссивно при укусе клещей в результате их присасывания. Возможен контактный механизм, когда вирусо-
содержащий материал попадает на кожу и слизистые, а также при раздавливании
Напитавшихся кровью клещей, снимаемых с животных.
Больной человек может явиться источником инфекции в течение первых дней болезни особенно с момента кровотечений. Так описан первый случай в Пакистане(1980), послуживший причиной внутрибольничной вспышки. Больной
пастух, поступивший по поводу кровоточащей язвы был оперирован, выявлена
диффузная кровоточивость стенок кишечника и печени больной скончался через 12 часов. После этого зарегистрировано 6 вторичных случаев, из них 3 закончились летально. Заболело 5 сотрудников больницы: умерли 2 хирурга, врач, принимавший больного, перенес тяжелую форму болезни, 2 медицинских работника из операционной перенесли легкую форму болезни. Отец больного поступил на 11 день после смерти сына и умер через 2 суток. Во время вспышки зарегистрировано также 7 третичных случаев(5 сотрудников больницы и 2 вне ее жена и сестра погибшего хирурга.
Отмечается, что тяжело болеют не только первично заболевшие, но и все контактные. Это связано с усилением патогенного действия вируса после пассажа через живой организм.
В эпидемиологическом отношении выделяют определенные группы риска при
контакте с этой болезнью куда входят, прежде всего, медицинские работники,
оказывающие первую помощь больным, а также лечение и уход за ними, и производящие лабораторные исследования крови.
Болезнь относится к природно-очаговым, чаще регистрируются спорадические
случаи болезни. Природные очаги приурочены к полупустынным, степным, лесо-
степным и припойменным ландшафтам с теплым климатом и высокой влажностью.
В основном это территория не пригодная для распашки и используемые как пастбища,
что создает, благоприятные условия для существования популяций переносчиков и для циркуляции возбудителя
Заболеваемость носит сезонный характер с марта по сентябрь, что определяется
зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на
людей различных видов клещей переносчиков.
Болеют преимущественно лица, занятые в сельском хозяйстве: животноводы,
пастухи, стригали, доярки, ветеренары и др. Восприимчивы люди всех возрастов , описаны единичные случаи болезни грудных детей. Обычно же поражаются люди активного рабочего возраста, в основном мужчины, более часто контактирующие с природой.
При ККГЛ уровень коллективного иммунитета к вирусу у здоровых людей низкий, что, по мнению Кучина В.В.(1972) ,связано с незначительной степенью напряженности
очагов, низкой циркуляцией вируса в природе и сравнительно редким попаданием переносчика на человека. Среди населения живущего в очагах обычно формируется иммунная прослойка из переболевших.
^ Патогенез и патологическая анатомия
Вирус проникает в организм человека при нападении инфицированных клещей через кожные покровы, приводит в дальнейшем к вирусемии, с которой и связывают
инфекционно-токсические проявления начального периода. Вазотропное действие вируса и избирательное его поражение гипоталамической области создают предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений
свертывающей системы кров, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме того, к числу причин геморрагического синдрома относят
подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени. Многие стороны патогенеза остаются неясными до настоящего времени, в частности,
механизм таких тяжелых проявлений ККГЛ, как шок и гепаторенальный синдром. Шок нельзя объяснить только лишь потерей крови вследствие массивного
кровотечения, т.к. обменное переливание крови не всегда приводит к положительному эффекту. В настоящее время обсуждается возможность грамотрицательной
септицемии, прямого повреждения сосудов и кровоизлияния в надпочечник.
По мнению Al-Tikriti et all/(1981) развитие сопутствующей инфекции связано с подавлением иммунитета и тяжелой лейкопенией, которая вызвана печеночно-
почечной недостаточностью и использованием больших доз кортикостероидов
На секции находят множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, желудке, тонкой кишке , сгустки крови в просвете желудка и кишечника. В паренхиме печени отмечаются зоны некроза с серозным отеком, кровоизлияниями в головном мозгу определяется гиперемия оболочек, кровоизлияние в вещество мозга, поражение нервных клеток головного мозга. В почках выявлено полнокровие, кровоизлияние в лоханках, в капсулах клубочков. Отмечается полнокровие
Легких, дистрофические изменения в мышце сердца, кровоизлияние в надпочечник
Клиника
Инкубационный период длится от 1 до14 дней. Начальный период болезни имеет сходство с гриппом, когда остро с потрясающим ознобом поднимается температура до
39-40 градусов С. Больные жалуются на резкую головную бол, суставные и мышечные боли, ломоту во всем теле, тошноту, возможно рвоту. При осмотре отмечается резкая гиперемия лиц, шеи, верхней части груди, ротоглотки и
конъюнктив. Выражена артериальная гипотония и относительная брадикардия.
Однако уже в период начальных проявлений болезни появляются некоторые специфические для ККГЛ симптомы: повторная рвота, не связанная с приемом пищи,
Боли в области поясницы и живота. Температура в начальном периоде постоянно повышенная. У большинства лихорадка «двугорбая», кратковременное ее снижение чаще наблюдается на 3 день болезни, в среднем продолжается одни сутки и связана с появлением геморрагического синдрома.
Геморрагический синдром имеет различную степень выраженности, что и определяет тяжесть течения болезни. У большинства больных в этом периоде болезни появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы на местах инъекций, в области живота, на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, предплечьях При тяжелом течении болезни появляются кровотечения из различных органов: кишечника, желудка , десен , носа , мочеполовых путей , что
является грозными в прогностичском отношении симптомами.
У многих больных кровотечения возникают сразу из нескольких органов. В этом
периоде ухудшается состояние больных: нарастает вялость, сонливость, возможна потеря сознания, учащается рвота .Сердечные тоны глухие , брадикардия сменяется тахикардией , снижается артериальное давление , иногда развивается коллаптоидное
состояние. Отмечается вздутие живота, болезненность его. Почти у половины больных увеличена печень, может развиться желтушный синдром. У части больных отмечаются боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, снижение удельного веса мочи
В то же самое время острая почечная недостаточность не является постоянным признаком болезни. Олигурия и гиперазотемия выявляются лишь у части больных
Возможны изменения со стороны центральной нервной системы: ригидность затылочных мышц, повышенная раздражительность, спутанное сознание.
При беременности возможны выкидыши. При очень тяжелом течении болезни
Развивается необратимый шок и гепаторенальная недостаточность.
В крови в начальном периоде характерно увеличение числа эритроцитов, лейкопения, тромбоцитопения , 1,2.10л. со сдвигом до миелобластов, тромбоцитопения (до 33000) ,возрастает СОЭ.
Состояние свертывающей системы характеризуется явлениями гипер - и нормальная или замедленная СОЭ. В период
геморрагических проявлений наблюдается гипохромная анемия, лейкопения до гипокоагуляции, очень высокими показателями продуктов деградации фибриногена.
Функция печени отклоняется от нормы: повышен билирубин, сывороточное железо. В моче альбуминурия, цилиндрурия, гематурия. Повышается уровень мочевины крови и сывороточного креатинина.
Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры и прекращения кровотечений. Состояние больных постепенно улучшается: однако полное выздоровление наступает лишь через 3-4 недели, а иногда затягивается до 2-х месяцев.
Среди осложнений необходимо отметить инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, очаговую пневмонию, отек легких, а также миокардит.
флебит, афтозный стоматит, отит.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз ставится на основании острого начала болезни, тяжелых проявлений геморрагического диатеза, лейкопении,
тромбоцитопении данных эпидемиологического анамнеза. В части случаев ККГЛ может протекать без
геморрагического синдрома.
Для вирусологической диагностики используется кровь больных, костный мозг,
ликвор, внутренние органы умерших. Выделение вируса производится на новорожденных мышах и крысах Серологическая диагностика осуществляется при исследовании парных сывороток с помощью РСК, РНГА, реакции диффузной преципитации в агаре (РДПА), реакции иммунофлуоресценции, иммуносорбентных методов.
Антитела обычно появляются с 6-10 дня от начала болезни. С 21 дня, после окончания острого периода, антитела присутствуют у всех больных и через 60-70 дней, в периоде реконвалесценции, достигают максимума. Снижение титра антител начинается через 6 месяцев
При проведении дифференциального диагноза учитываются такие болезни как лептоспироз, сыпной тиф, болезнь Шенлейм-Геноха, болезнь Верльгофа, острый лейкоз, сибирская язва, другие геморрагические лихорадки (Марбурга, Ласса, Эбола),
сепсис и др.
Лечение.
Больной может быть источником инфекции для окружающих, поэтому его
Необходимо изолировать в отдельный бокс, с выделением специального персонала и
инструментария. Пища должна содержать достаточное количество животных белков,
витаминов С., Р., К.
Положительные результаты получены от раннего назначения сыворотки реконвалесцентов (до100-200 мл. внутримышечно). В более поздние сроки этот вид лечения не дает успеха, в связи с развитием необратимых органных поражений.
Может быть использован также гипериммунный специфический лошадиный гаммаглобулин путем внутримышечного введения взрослым 5 – 7 мл. препарата,
а детям 75% дозы взрослого. Гаммаглобулин более эффективен при введении 3 дня
подряд, однако, возможны существенные аллергические реакции.
В предгеморрагическом периоде рекомендуется вливание изотонического раствора
хлорида натрия, 5% глюкозы, гемодеза, плазмы. В геморрагическом периоде, особенно при развитии профузных кровотечений, в порядке проведения интенсивной терапии, показано повторное вливание одногрупной крови (до 500-750 мл.), эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Больным с повышенной фибринолитической активностью целесообразно применять эпсилонаминокапроновую кислоту
Рекомендуется назначение рутина, аскорбиновой кислоты, витаминов. Для гипосенсибилизации вводят димедрол, супрастин, пипольфен. Положительный
результат получен от применения глюкокортикоидов. При выраженной лейкопении
используют нуклеиновокислый натрий.
Для профилактики осложнений назначают антибиотики: пенициллин, полусинтетические пенициллины. При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы необходимо вводить кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин, сердечные глюкозиды.
Прогноз
Летальность при ККГЛ достигает 15-32%. Смерть наступает чаще всего от массивных кровотечений, инфекционно-токсического шока, печеночно-почечной недостаточности.
Профилактика
Необходимо проводить борьбу с заклещиванием домашних животных. Меры
индивидуальной профилактики заключаются в ношении защитной одежды, импрегнирование репеллентами белья, обмундирования, палаток, спальных мешков. Проводится тщательное картирование очагов ККГЛ, целенаправленное санитарное
просвещение населения. Разработана вакцина и специфический гаммаглобулин против ККГЛ, применяемые по показаниям
^ П.ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ОГЛ)
(Febris haemorrhagica Sibirica-англ.)
Это острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадочной реакцией, преимущественным поражением сосудистой системы, вегетативной нервной системы, мозговых оболочек, надпочечников.
^ История и географическое распространение.
Впервые болезнь описана в 1945 году в Омской области (западная Сибирь) Г.А.Сиземовой и А.Ф.Гавриловской. Благодаря всестороннему изучению эпидемиологии и клиники болезни в 1946-1948гг. советскими учеными сделан вывод о том, что эта болезнь существенно отличается от других острых инфекционных
Болезней. С 1945 по 1958 год выявлено более 1300 случаев этой болезни, главным образом в Омской области, а также в Новосибирской, Курганской, Северо-Казахстанской областях СССР.
Этиология.
Возбудитель ОГЛ по антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита, относится к семейству Togaviridae,род Flavivirus (серологическая группа В). Вирус патогенен для белых мышей, может размножаться на куриных эмбрионах, а также клетках культур тканей, обладает цитопатическим эффектом. Вирус выделен из крови больных в остром периоде болезни и от клещей.
Эпидемиология.
Болезнь относится к природно-очаговым с ограниченным распространением. В настоящее время встречается в виде спорадических случаев. Основным источником болезни являются ондатра и водяная крыса (водная полевка) и возможно другие
грызуны, обитающие в природных очагах. Переносчиком вируса являются клещи
Dermacentor pictus, а также клещи Dermacentor marginatus. Вирус передается клещами трансовариально и по ходу метаморфоза. Переносчиками вируса могут быть и некоторые кровососущие комары, гамазовые клещи и блохи.
Механизм передачи в основном трансмиссивный, через укусы инфицированных клещей. В Тюменской области описаны случаи заболеваемости ОГЛ охотников на ондатр в зимнее время, когда трансмиссивный механизм передачи исключается. В подобных случаях заражение от ондатр происходит контактным путем, через поврежденную кожу. При заражении вирусом воды от фекалий и мочи больных животных передача инфекции осуществляется через воду. Аэрогенный путь возможен при скоплении большого количества вируса от больных или павших животных, в том числе птиц (серых уток, чаек, грачей и др.).
Болеют ОГЛ чаще жители сельской местности, занимающиеся уходом за скотом,
Обработкой шкурок. Вспышки болезни у охотников обычно совпадают с эпизоотиями среди животных. При этом в эпизоотический процесс вовлекаются не только ондатры, но и другие мелкие млекопитающиеся. Так, во время крупной вспышки эпизоотии в Тюменской области заболело около 8000 животных, а 2000 из них погибли; вирус выделялся из мозга павших ондатр, отловленных домовых мышей и белозубок.
В эпизоотический процесс были также вовлечены лисицы и хорь.
Природные и социальные факторы существенно влияют на эволюцию очагов. Так, засушливое лето 1953-1955 гг. в Омской области привело к снижению численности
Грызунов и иксодовых клещей. Существенно уменьшает численность клещей и хозяйственная деятельность человека. Освоение целинных и залежных земель сокращает луга и пастбища, тем самым меняет биотипы и создает неблагоприятные условия для жизни узкочерной полевки, основного прокормителя D.pictus. Другим
фактором, уменьшающим численность клеща, является обработка скота химическими
средствами.
Поражаются ОГЛ все возрастные группы, но преимущественно болеют в возрасте
20-40 лет. При ОГЛ выражена четкая весенне-осенняя сезонность, с апреля по июль
Патогенез
При ОГЛ отсутствуют строго специфические морфологические изменения. Также
как и при других геморрагических лихорадках характерным является вирусемия, поражение вирусом эндотелия капилляров, повышенная проницаемость, экссудация и периваскулярная инфильтрация с образованием тромбов в мелких сосудах, развитие ДВС-синдрома
Патогенез болезни определяется степенью сосудистых повреждений, тромбоцитопенией и наличием кровоизлияний в мозг, почки, эндокард, миокард,
желудок, кишечник, надпочечники, поражением вегетативной нервной системы. Отек
мозга может привести к потере сознания.
У переболевших остается стойкий специфический иммунитет в течение 14-16 лет
^ Патологическая анатомия.
Основные изменения обнаруживаются в центральной и вегетативной нервной системе, где имеют место полнокровие, отек и кровоизлияния. Определяется
Застойное полнокровие в легких. В купферовских клетках печени (звезчатых ретикуло-эндотелиоцитах) выявляются скоплением гемосидерина
Клиника.
Инкубационный период составляет 2-4 дня, но может быть от 1 до 10 дней. Продормальный период неопределенный, от нескольких часов до суток. Больные жалуются на головные боли, тошноту, головокружение, слабость, боли в мышцах.
Температура поднимается быстро до 39-4о градусов. С. и держится 5-12 дней. В
3о-50% случаев после литического снижения температуры возможен повторный подъем ее, даже более резкий, чем первый. На фоне лихорадки и озноба усиливается головная боль, появляется тошнота и рвота. Характерна гиперемия кожи и слизистых оболочек, мягкого и твердого неба, десен. Выражена инъекция склер и конъюнктив.
Появляются признаки геморрагического синдрома: на теле розеолезная или
розеолезно-петехиальная сыпь, иногда кровоизлияния могут быть крупными. Носовые,
легочные, маточные, кишечные и носоглоточные кровотечения возникают и заканчиваются внезапно и не оставляют каких-либо местных изменений. Со стороны
сердечно-сосудистой системы определяется стойкая артериальная гипотония, иногда
дикротия пульса и экстрасистолия. Во время повторного подъема температуры выявляются менингеальные симптомы, присоединяется очаговая пневмония. Нарушения центральной нервной системы носят функциональный характер.
Поражение почек при ОГЛ характеризуется альбуминурией, непродолжительной гемматурией,цилиндрурией, выделением с мочой большого количества почечного эпителия, развитием олигурии.
В анализе крови с первых дней болезни выявляется повышение содержания гемоглобина и эритроцитов. Лейкопения достигает пределов 1,2-2,9. 10 \9л.,
Выражен умеренный нейтрофиллез со сдвигом влево, тромбоцитопения
Период реконвалесценции может затягиваться от нескольких недель и даже до 1-2-х месяцев.
Прогноз.
Летальность самая низкая среди геморрагических лихорадок 0,4%, максимальная до
2,5%.
^ Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика болезни основывается на характерном симптомокомплексе в сочетании с
Тщательно собранным эпидемиологическим анамнезом. Учитывается время возникновения болезни, связь с эндемичным районом, наличие укусов клещей. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем выделения вируса ОГЛ из крови больных в остром периоде болезни, для чего производят внутримозговое заражение кровью белых мышей. Для серологической диагностики в конце первой недели болезни используют РСК и реакцию нейтрализации. Вируснейтрализующие антитела появляются позже, чем комплементосвязывающие, но сохраняются дольше, до 3-х лет. При возможности могут быть использованы реакции иммунофлюоресценции, РЭМА (ELISA).
Дифференциальная диагностика проводится с клещевым энцефалитом, лептоспирозом и другими геморрагическими лихорадками
Лечение
При лечении ОГЛ, также как и при других геморрагических лихорадках, основными являются патогенетические методы. В первые дни болезни оправдано введение 50-100мл. сыворотки реконвалесцентов ОГЛ в течение 2-3 дней. Для
лечения сопутствующих болезней: бронхита, очаговой пневмонии, пиелита и других
гнойных процессов, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика.
Для предупреждения нападения клещей необходимо ношение специального противоклещевого костюма, а также использование репеллентов при работе в лесу или в месте возможного нахождения клещей.
Специфическая профилактика осуществляется с помощью специально приготовленной убитой формол-вакцины в виде 5% раствора. Вакцину вводят дважды
с интервалом 7-10 дней, она высокоэффективна и слабореактогенна. Прививками охватывают группы риска: рыбаков, охотников, работников сельского хозяйства, зверосовхозов в эндемичных для ОГЛ районах. Кроме этого, необходимо следить за численностью ондатр, периодически проводить зоолого-паразитологические
исследования зверьков, соблюдать правила обработки и хранения шкурок.
3.КЬЯСАНУРСКАЯ^ ЛЕСНАЯ БОЛЕЗНЬ (КЛБ)
(Fievre hemorragique de laforet de Kyasanur, Maladie de la foret Kyasanur)
Это острая вирусная болезнь с природной очаговостью, передаваемая человеку иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом и часто протекающая двухфазно.
^ История и географическое распространение
Первые описания болезни относятся к 1957 году, когда T.H. Work и H.Trapido обнаружили болезнь среди людей на юго-западе Индии, в районе Кьясанурского лесного массива, штат Майсур, к югу от Бомбея. Болезнь совпадала с эпизоотией
Среди обезьян Macaca radiata и Presbutus entellus Люди обычно заболевали через 3-8 дней после контакта с погибшими обезьянами или после посещения леса. Болезнь нередко протекала тяжело, вплоть до летальных исходов. Местное название болезни «обезьянья болезнь», позже она получила название «болезнь Кьясанурского леса», от
места, где впервые выделен вирус. Ежегодно регистрируется до нескольких десятков случаев болезни
Этиология.
Возбудитель – РНК содержащий вирус, относится к роду Flavirus, семейству
Togaviridae, размеры его 35-45 нм. Вирус выделен в 1957 году T.H.Work и H.T.Trapido путем введения сыворотки крови белым мышам, обычно новорожденным. Взрослые мыши восприимчивы при внутримозговом заражении. Кроме того, вирус выделен из спинномозговой жидкости больных, из крови и суспензии внутренних органов обезьян, иксодовых клещей.
По антигенной структуре все штаммы вируса идентичны между собой и имеют сходство с вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель хорошо размножается на однослойных культурах почечной ткани обезьян, морских свинок, хомяков. Растет
на ткани куриных эмбрионов, не обладает цитопатическим эффектом. Вирус
агглютинирует гусиные эритроциты,чувствителен к жирорастворителям
.Эпидемиология
Эндемичные районы, где выявляются случаи болезни, покрыты тропическими лесами. Основным резервуаром вирусов являются обезьяны рода макаки и лангуры
(Macaca radiata и Presbutes entellus). Описаны случаи выделения вируса от других небольших млекпитающихся (белки, крысы и др.). Птицы и летучие мыши играют
вспомогательную роль в распространении инфекции. Человек очень редко служит источником инфекции. В природных очагах инфекции человек заражается при укусе клещей или при контакте с зараженными животными, среди которых в лесах отмечается постоянная эпизоотия КЛБ.
Человек, активно вмешиваясь в природу, осваивая новые пастбища или возделывая
Поля, имеет потенциальную возможность заболеть. Так как наибольшая активность человека имеет место в апреле-мае, то и заболеваемость регистрируется в это время.
Наоборот, в июне-сентябре, когда наступает сезон дождей и человек мало контактирует с природой, заболеваемость уменьшается. Спорадические случаи болезни встречаются в течение всего года.
Переносчиками болезни являются иксодовые клещи из рода Haemaphysalis.
Это доказано путем выделения вируса из клещей H. Spinigera, а также из их личинок и нимф. Клещи, в свою очередь, паразитируют на животных. При заражении обезъян
возникает вирусемия, часто ведущая к смерти животных. Скот, который пасется на пастбищах вокруг лесов, становится дополнительным источником питания клещей, чем поддерживается в конечном итоге и увеличивается популяция клещей.
Человек заражается при контакте с инфицированными обезьянами. Болеют преимущественно взрослое местное население, наиболее часто контактирующее
с лесом. В связи с тем, что птицы поддерживают циркуляцию вируса в природе, возможен занос инфекции в места перелета птиц. Так, в нашей стране, в ряде районов Западной Сибири, где скапливается большое количество перелетных птиц, у местного населения обнаружены антитела к вирусу КГЛ, однако природных очагов до сих пор не механизмы болезни сходны с другими геморрагическими лихорадками. На секции выявляются дистрофические изменения установлено.
^ Патогенез и патологическая анатомия
При КГЛ патогенетические в паренхиматозных органах, пневмонические очаги, кровоизлияния в слизистую желудка, тонкую и толстую кишки, легкие Гистологически выявляется дистрофия печеночных клеток и даже долек. В почках - кровоизлияния в паренхиму и вокруг мочевых канальцев.
^ Клиническая картина.
Инкубационный период при КГЛ варьирует в пределах3-7 дней, реже 10 и более.
Болезнь начинается остро, с внезапного повышения температуры, головной боли, миалгии. У некоторых больных могут быть явления прострации, нарушение сознания. Острая фаза болезни продолжается до 2-х недель. В ряде случаев присоединяются гастроинтестинальные нарушения и развивается геморрагический синдром. У больных
появляются боли в животе, тошнота, диарея. Отмечается гиперемия склер и конъюнктив, в зеве энантема, на коже кровоизлияния. Возможна кровоточивость десен, кровавая рвота, маточные кровотечения. Очень часто у больных определяется лимфоаденопатия, обычно увеличиваются подмышечные и шейные лимфоузлы.
В случае развития геморрагического синдрома может появиться кашель с кровохарканьем, в легких выслушиваются влажные хрипы и крепитация, что свидетельствует о развитии пневмонии. Лихорадочный период продолжается 7-14 дней и иногда имеет двуволновый характер.
Вторая фаза характеризуется появлением признаков менингоэнцефалитического синдрома, после 7-21 дня безлихорадочного периода. Обычно на фоне возврата лихорадки появляются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц, мозговые нарушения, грубый тремор, головокружение, патологические рефлексы.
Период реконвалесценции затягивается до 4-х недель и более. Длительное время больных беспокоит слабость, ломота в конечностях.
В периферической крови в первые дни болезни определяется лейкопения при почти неизмененной лейкоцитарной формуле, тромбоцитопения, снижение гематокрита. В моче альбуминурия, в осадке небольшое количество лейкоцитов и почечного эпителия. Изменения в крови и моче нормализуются быстро. У больных с менингеальной симптоматикой во 2-ой фазе болезни возникают изменения в ликворе:
увеличение белка и цитоза.
Прогноз.
Летальные исходы составляют 5-10% случаев.
^ Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений болезни и с учетом эпидемиологических данных при обязательном подтверждении его вирусологическими исследованиями. Известно, что вирусемия при этой болезни сохраняется в организме человека около 10 дней или более. При диагностике впервые 8 дней болезни вирус обнаруживается у 95% обследованных. Для выращивания вируса используют внутримозговое или внутрибрюшинное заражение мышей- сосунков.
Используются также клетки почек свиньи, обезьян, куриные фибробласты. Серологические исследования расцениваются как положительные при 4-х кратном нарастании титра антител, комплиментсвязывающих антигемагглютинирующих,
в парных сыворотках крови в остром периоде болезни и периоде реконвалесценции. Вирус имеет антигенное родство с вирусами клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита овец и некоторыми другими вирусами. Дифференциация проводится с помощью реакции нейтрализации, подавления гемагглютинации, РСК и преципитации в геле.
Дифференциальный диагноз проводится с другими геморрагическими лихорадками. При наличии менингоэнцефалитического синдрома с менингоэнцефалитами другой этиологии.
Лечение.
Специфическая терапия при КГЛ отсутствует. Используется патогенетическая и симптоматическая терапия в виде анальгетиков при миалгии и головной боли, внутривенные вливания при дегидротации, переливание крови при геморрагическом синдроме. В периоде реконвалесценции рекомендуется отдых, адекватная диета.
Необходимости в изоляции нет.
Профилактика.
Для контроля популяций клещей используются распыление репеллентов, особенно в районах, где обнаружены погибшие обезьяны.