План лекции: Что такое «сердечные катастрофы»? Фибрилляция желудочков сердца

Вид материала

Содержание

Сердечные катастрофы
Фибрилляция желудочков сердца
Теория кругового ритма
Теория политопной автоматии
Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда
Поперечная блокада сердца
Арборизационный блок
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Острая сердечная недостаточность
Острое «лёгочное сердце»
Острое легочное сердце
Кардио-церебральный синдром

Подобный материал:

ПОЯСНЕНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ УЧЕБНЫМ ПОСОБИЕМ «СЕРДЕЧНЫЕ КАТАСТРОФЫ»

Настоящее учебное пособие состоит из двух частей: текста лекции (написанной в формате Word), и презентации (демонстрации иллюстративного материала), созданной в формате Power Point. В тесте лекции даются ссылки на номера соответствующих слайдов в презентации.

Иллюстрации в презентации, в начале заголовка которых стоит звёздочка (*), имеют при их демонстрации остановки, или разделяющие фрагменты демонстрации, или позволяющие оценить выведенные на экран части схем, прежде чем перейти к другим их частям. Продолжение демонстрации слайда после остановки осуществляется однократным нажатием левой клавиши мыши.

Нажатие правой клавиши мыши выводит на экран меню, позволяющее выйти из режима демонстрации презентации.

При демонстрации некоторых слайдов используются звуковые эффекты.

^

СЕРДЕЧНЫЕ КАТАСТРОФЫ

План лекции:

Что такое «сердечные катастрофы»?
Фибрилляция желудочков сердца.
Полный поперечный блок.
Арборизационный блок.
Тромбоэмболия лёгочной артерии.
Острая сердечная недостаточность.
Острое «лёгочное сердце»
Кардио-церебральный синдром.

Понятие «сердечные катастрофы» не относится к нозологическим формам. Этот термин принят для обозначения различных патологических состояний, связанных с сердцем, которые приводят к очень быстрой (мгновенно или в течение периода от нескольких секунд до нескольких часов) смерти больного. В настоящей лекции будут рассмотрены лишь наиболее частые причины «сердечных катастроф» и проанализированы их некоторые механизмы.

^

Фибрилляция желудочков сердца

Фибрилляция желудочков является одним из проявлений мерцательной аритмии. Из всех видов последней мы подробно останавливаемся именно на этом, поскольку именно он имеет наибольшую значимость в практической кардиологии, обуславливая до 40% случаев наступления так называемой внезапной сердечной смерти при ишемической болезни сердца.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированными сокращениями волокон миокарда, потерявшими связь между собой и с водителем ритма. На ЭКГ при фибрилляции появляются хаотические импульсы, ничего общего с электрокардиографическим комплексом не имеющие (слайд 5). В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию (слайд 6). Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis (“бред сердца”). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда и название - мерцательная аритмия), напоминая по образному выражению “клубок копошащихся червей”.

При морфологическом исследовании миокарда (слайд 7) фибриллирующего сердца отмечается грубое повреждение митохондрий с их сильным набуханием, вымыванием матрикса, деструкцией крист, изъязвлением наружных мембран.

Фибрилляция является, как уже указывалось, главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развиваться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе. Но первое место по значимости занимает фибрилляция при инфаркте миокарда в его остром периоде.

В настоящее время существуют три теории, объясняющие механизм возникновения фибрилляции желудочков сердца. Общими для этих трех теорий являются два положения: повышается возбудимость миокарда (укорачивается его эффективный рефрактерный период) и замедляется проводимость импульсов по миокардиальным волокнам.

^ Теория кругового ритма. Схему развития фибрилляции согласно основным положениям этой теории можно представить следующим образом (слайд 8-А). В миокарде существует несколько участков, обозначенных на рисунке буквами “А”, “Б”, “В”, “Г”,. Допустим, что в участке “А” возникло возбуждение, которое в нормальном миокарде распространилось до пункта “Б” и там прекратилось, поскольку в этот момент участок “Б” находится в состоянии рефрактерности и не способен воспринимать возбуждающий импульс. Если же миокард патологически изменен и в нем повышена возбудимость, то в этом случае участок “Б” будет значительно дольше находиться в способном к восприятию возбуждения состоянии. Кроме того, импульс по миокарду распространяется с иной скоростью, нежели в норме. Совокупность этих двух особенностей может привести к тому, что в тот момент, когда импульс из пункта “А” придет в пункт “Б”, последний возбудится от этого импульса и свой импульс пошлет в пункт “В”. Оттуда импульс пойдет в пункт “Г”, из которого он возвратится в пункт “А”. Последний в этот момент тоже будет готов к восприятию возбуждающего импульса и к генерации собственного, Возбуждение начнет циркулировать по замкнутому кругу, не прерываясь. Теперь представим себе другие круги: “А“, “Б₁“, “В₁“, “Г₁“; “А” “Б₂“, “В₂“, “Г₂“, “А”. По этим кругам также будет циркулировать возбуждение, но его временные характеристики будут отличаться от временных характеристик других кругов. Участки сердечной мышцы начнут возбуждаться бессистемно – возникнет фибрилляция сердца. У данной теории есть один существенный недостаток. Круговая циркуляция волны возбуждения в сердце пока зарегистрирована лишь в правом предсердии вокруг устья полых вен. В желудочках таких циркулярных путей обнаружить не удалось. Поэтому теория кругового ритма применима лишь для объяснения мерцательной аритмии предсердий; относительно фибрилляции желудочков ее можно принять лишь предположительно.

^ Теория политопной автоматии. Согласно этой концепции фибрилляция может возникнуть только в том случае, если в миокарде появится несколько эктопических очагов, генерирующих импульсы. Теперь представим себе (слайд 8-Б), что из каждого из этих очагов, обозначенных на схеме буквами “А”, “Б”, “В”, идут импульсы в участок “Г”. Если бы миокард был нормален, то после импульса, пришедшего из центра “А”, участок “Г” был бы рефрактерен и не смог бы возбудиться импульсами, пришедшими в него из центров “Б” и “В”. В условиях повышенной возбудимости участка “Г” и измененной проводимости от “А”, “Б” и “В” к “Г” может возникнуть такая ситуация, что участок “Г” все время будет непрерывно возбуждаться импульсами, приходящими в него из точек “А”, “Б” и “В”. Таким образом, он будет непрерывно не только возбуждаться, но и сокращаться. Такая же ситуация может возникнуть в участках “Г₁”, “Г₂” и т.д. Однако временные характеристики процесса в этих участках будут иными, и каждый из этих участков станет возбуждаться и сокращаться в своем ритме. Возникнет фибрилляция желудочков сердца. Слабым местом этой теории является то, что она плохо увязывается с характерным для работы сердца законом об “иерархии” центров автоматизма. Согласно ему одновременное функционирование нескольких эктопических центров в миокарде невозможно: более часто работающий очаг подавит все остальные. Следует заметить, что короткое время все же несколько гетеротопных центров автоматизма сосуществовать в миокарде могут, что делает возможным реализацию данного механизма в течение этого небольшого периода.

^ Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда. По этой теории в миокарде имеется один мощный очаг эктопической активности, обозначенный на слайде 8-В буквой “А”. Параметры возбудимости участков “Б”, “В”, “Г” (длительность эффективного рефрактерного периода) изменены по разному, причем вследствие нарушений проводимости импульсы из точки “А” идут к этим участкам сердечной мышцы разное время. В результате участки “Б”, “В”, “Г” начинают возбуждаться и сокращаться несогласованно друг с другом, и возникает фибрилляция.

Какая бы из этих теорий ни была верна (а возможно, все три механизма играют свою роль либо на различных этапах развития фибрилляции, либо при ее возникновении на фоне разных патологических процессов в сердце), в любом случае при фибрилляции в миокарде возникает хаос. И единственный выход из этого положения - кратковременная остановка сердца с тем, чтобы после нее естественный водитель ритма, то есть синоаурикулярный узел, вновь бы “запустил” сердце как синхронно работающую систему. Именно на этом принципе и основана электрическая дефибрилляция сердца (слайд 9), при которой через него (непосредственно через открытое сердце, как, например, при кардиальных операциях, или же через грудную клетку) пропускают кратковременный (не более 1 сек), но очень мощный (2 – 6 вольт) конденсаторный разряд (то есть с очень малой силой тока); такой разряд не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию и давая возможность синоаурикулярному узлу стать водителем ритма.

Теперь рассмотрим некоторые конкретные причины возникновения фибрилляции сердца.

Нередко фибрилляция развивается на фоне предшествующей политопной (то есть исходящей из нескольких эктопических очагов) экстрасистолии. В данном случае возникновение фибрилляции может быть связано со следующим механизмом. После экстрасистолы, то есть внеочередного сокращения сердца наступает так называемая компенсаторная пауза, то есть удлинённая диастола сердца (слайд 10). Эта компенсаторная пауза имеет следующие особенности.

Во-первых, (слайд 11) миокард в этот период не возбудим импульсами, которые генерируются синусным узлом. Во-вторых, (слайд 12) он возбудим по отношению к импульсам, исходящим из очагов эктопической активности. В-третьих, у компенсаторной паузы есть ещё одна важная особенность, отражённая на слайде 13. Если раздражать миокард электрическим импульсом с нарастающей амплитудой последнего (от 10 до 50 вольт), то компенсаторная пауза будет иметь тенденцию к удлинению, варьируя от 0.5 до 0.65 мсек. Если же наносить этот стимулирующий импульс во время компенсаторной паузы то картина будет иная. Вторая компенсаторная пауза вначале значительно удлиняется (до 1.45 мсек.), а при последующем возрастании величины стимулирующего импульса резко укорачивается, то есть в данном случае развивается неадекватная реакция миокарда на раздражение. Более глубокий анализ этого феномена показал, что в период компенсаторной паузы в миокардиальных структурах развивается состояние парабиоза, характеризующееся колеблющейся реакцией на раздражение. В результате может возникнуть дискоординированное сокращение миокарда, то есть фибрилляция.

Важную роль в развитии фибрилляции может играть так называемый феномен Reentry, то есть возвратного возбуждения (слайд 14). Представим, что в миокарде возник инфарцированный участок, который изменил электрофизиологические характеристики миокардиальных волокон, вследствие чего эктопический импульс, распространяющийся «в обход» этого участка, вызовет экстрасистолу. Если же этот импульс достигнет зоны инфаркта и не преодолеет её, то он отразится, снова вернувшись к эктопическому очагу, и вновь направится к зоне инфаркта. Там он отразится повторно и т.д. В этом случае возникает приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии. Однако в какой-то момент он может «прорваться» через эту зону, причём при его прохождении через инфарцированный участок импульс изменит свои параметры. При нескольких таких импульсах, миокардиальные волокна, лежащие вне зоны инфаркта, начнут возбуждаться асинхронно, то есть разовьётся фибрилляция.

Другими моментами, которые могут привести к развитию фибрилляции, являются биохимические изменения как в инфарцированной зоне, так и в так называемой «интактной» зоне, окружающей очаг инфаркта.

Первый из таких моментов связан с локальным усилением гликолиза в очаге инфаркта (слайд 15). При острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в участке сердечной мышцы, лишенном притока крови, а, следовательно, и кислорода, компенсаторно усиливается гликолиз, что носит несомненный саногенетический характер, так как позволяет мышечным волокнам ишемизированного участка сердца получить какое-то количество энергии (хотя это усиление гликолиза с точки зрения целесообразности данного процесса для сердца в целом является бессмысленным, поскольку инфарцированный участок асистолировал и выбыл из сократительного акта). Такого же усиления гликолиза в участках сердечной мышцы, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоной ишемии и окружающими тканями возникает высокая разность электрических потенциалов, что может привести к развитию сердечных аритмий, в том числе и фибрилляции желудочков сердца, неизбежно ведущей к смерти. Таким образом, локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.

В основе другого биохимического механизма развития фибрилляции сердца лежит очаговое и неравномерное увеличение концентрации в отдельных участках сердца катехоламинов (слайд 16). Как известно, катехоламины резко усиливают потребность миокарда в кислороде. В тех участках, где их содержание повышается, кислород расходуется более интенсивно, чем в других, вследствие чего возникают очаги гипоксии, нарушения энергообразования и, соответственно, неодинаковое изменение длительности эффективного рефрактерного периода, потенциала покоя и скорости распространения возбуждения в отдельных группам мышечных волокон. Следствием этого может быть развитие фибрилляции сердца.

Заканчивая раздел, связанный с механизмами развития фибрилляции желудочков сердца, следует остановиться ещё на одной особенности этого патологического состояния. В процессе развития фибрилляции может происходить «саморазрушение» очагов эктопической активности, фибрилляцию генерирующих (слайд 17). Принципиально, в миокарде могут быть два типа очагов эктопической активности: функционирующие с частотой, превышающей частоту самовозбуждения синоаурикулярного узла (условно назовём их «высокочастотными»), и функционирующие с частотой, меньшей, чем у синоаурикулярного узла (условно назовём их «низкочастотными»). Высокочастотные очаги не могут быть подавлены импульсацией синоаурикулярного узла, но по мере развития фибрилляции частота их самовозбуждения нарастает (слайд 17-А). При этом происходит прогрессирующее укорочение потенциала действия (ПД) миокардиальных волокон в этом очаге и уменьшение их потенциала покоя (ПП), причем укорочение ПД происходит за счёт изменения длительности фазы «плато» ПД. Когда длительность этой фазы станет меньше определённой критической величины (равно как и уровня ПП), то эти волокна теряют способность к генерации распространяющегося процесса возбуждения, и фибрилляция прекращается.

Низкочастотные очаги (слайд 17-Б) могут «подчинится» более частой импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла, и также прекратить своё существование. К сожалению, следует заметить, что чем больше масса миокарда, тем больше «центров фибрилляции» в ней функционирует, и тем меньше возможность самопроизвольного прекращения этого процесса. Поэтому единственным способом прекратить дискоординированное сокращение сердца является его электрическая дефибрилляция.

^

Поперечная блокада сердца

Поперечная блокада сердца, то есть нарушение распространения волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла (АВ-блокада), может возникать в результате ишемического поражения этой области, при инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе и др. В зависимости от интенсивности ее проявлений различают следующие четыре степени поперечной блокады сердца (первые три степени АВ-блокады представлены на слайде 19):

Простое удлинение интервала PQ. Эта степень поперечной блокады сердца проявляется на ЭКГ удлинением интервала PQ, что свидетельствует о некотором замедлении проведения импульса через атриовентрикулярную область. Клинически эта форма проявляется некоторым урежением сердечного ритма, субъективных неприятных ощущений не доставляет и с клинической точки зрения может рассматриваться лишь как свидетельство неблагополучия в состоянии АВ - узла.

Периодическое выпадение желудочкового комплекса по типу периодов Венкебаха - Самойлова. Вначале происходит прогрессирующее удлинение интервала PQ, по достижении которым какого-то определенного предела длительности, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего цикл нарушений проводимости повторяется снова. Указанные изменения ЭКГ говорят о том, что в области атриовентрикулярного узла происходит прогрессирующее снижение проводимости, которое, в конце концов, вызывает полную потерю способности проводить импульс, в результате чего выпадает одно желудочковое сокращение. Во время этой паузы, по-видимому, происходит восстановление свойств миокарда, и импульсы снова начинают проходить через АВ-узел. Периоды Венкебаха - Самойлова свидетельствуют о достаточно глубоких нарушениях проводимости в атриовентрикулярной области.

Неполная поперечная блокада сердца. Данный вид нарушения проводимости заключается в том, что через АВ-узел от предсердий к желудочкам проходит не каждый импульс, а лишь второй или третий и т.д.

Наиболее часто встречающееся в клинической практике соотношение предсердных и желудочковых сокращений при неполной поперечной блокаде сердца – 2:1 и 3:1. Максимальный неполный поперечный блок, описанный в клинической литературе, составлял 16:1.

Неполная поперечная блокада сердца при слабых степенях ее выраженности доставляет больному неприятные субъективные ощущения (периодические перебои в деятельности сердца) и ведет к определенным расстройствам внутрисердечной гемодинамики. Однако если импульс блокируется над атриовентрикулярной областью, роль водителя желудочкового ритма может взять на себя верхняя часть АВ-узла, и в этом случае внутрисердечная гемодинамика серьезно не нарушится, так как частота сердечных сокращений станет лишь немногим реже, нежели при синусовом ритме. Однако, при более тяжелых формах сердечной блокады нарушения внутрисердечной гемодинамики могут быть достаточно серьезными (в том числе и развитие явления «закупорки предсердий», то есть столкновения двух волн крови – из желудочков и из предсердий, причём более мощный желудочек не даёт предсердиям возможность протолкнуть кровь в его полость) и требовать либо срочной ликвидации причины этой аритмии, либо вживления искусственного водителя ритма.

Полная поперечная блокада сердца (слайд 20). При этом виде нарушения атриовентрикулярной проводимости через АВ-узел от предсердий к желудочкам не проводится ни один импульс. Предсердия работают в синусовом ритме (если не присоединяется мерцание предсердий, что довольно часто встречается при поперечной блокаде сердца), а желудочки – в идиовентрикулярном. Последний характеризуется частотой ниже 40 ударов в минуту, что несовместимо с нормальной гемодинамикой. Полная поперечная блокада сердца весьма тяжела и субъективно, и объективно, поскольку при ней происходят резкие нарушения гемодинамики, значительно снижается кровоснабжение мозга, что может привести к длительной потере сознания, невозможности выполнять даже минимальную физическую работу (ходить, менять положение тела и т.д.)

Очень тяжелым осложнением поперечной блокады сердца, ставящим её в группу сердечных катастроф, является синдром Морганьи - Эдемса - Стокса, который возникает в связи с тем, что неполная поперечная блокада может периодически переходить в полную и наоборот. В момент такого перехода на новый режим функционирования в деятельности сердца возникает так называемая преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, которая может длиться от нескольких секунд до нескольких минут, находя свое клиническое выражение в самых разнообразных проявлениях: от обморока до состояния клинической смерти. Поскольку этот синдром может возникать даже несколько раз в сутки, он представляет собой крайне тяжелое осложнение поперечной блокады сердца.

Лечение стойкой поперечной блокады сердца сводится к вживлению искусственного водителя ритма. При этом следует помнить, что неожиданный выход из строя кардиостимулятора (слайд 20, нижняя ЭКГ) приводит на достаточно длительный период к отсутствию сокращений желудочков (пока сердце не перейдёт хотя бы на идиовентрикулярный ритм), что может стать гибельным для больного.

^

Арборизационный блок

Название этой аритмии происходит от латинского слова arbor (дерево). В основе данного нарушения сердечного ритма лежат множественные блокады проводимости на уровне волокон Пуркинье, что может наблюдаться при прогрессирующем коронарокардиосклерозе, а также при диффузном поражении сердечной мышцы в условиях различных интоксикаций (например, при дифтерийном миокардите). Поскольку проводимость миокарда в этом случае нарушается практически диффузно, развиваются и глубочайшие нарушения сократительной функции сердца. На слайде 21 представлены ЭКГ (верхняя кривая) и пульсограмма (нижняя кривая) при дифтерийной интоксикации. На ЭКГ видно мерцание предсердий и резко искажённые по форме желудочковые комплексы. На пульсограмме отмечается наличие так называемого альтернирующего пульса (pulsus alternans), который возникает в том случае, когда происходит диффузное поражение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений (нижняя кривая на слайде 21). Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда, а также в результате нарушений распространения возбуждения на уровне волокон Пуркинье, в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерного периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном акте через одно сердечное сокращение. Появление альтернирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком. Альтернирующий пульс часто сопровождает арборизационный блок.

Летальность при арборизационном блоке достигает 70%.

^

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии является одной из самых частых причин внезапной сердечной смерти.

Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови он заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии или при ДВС-синдроме), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол (слайд 22): раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмокоронарный рефлекс – рефлекторный спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей, хотя отрыв тромба и эмболизация им лёгочной артерии возможны и при тромбофлебите поверхностных вен этого региона.
^

Острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, то есть неспособность сердца выполнять гемодинамическую функцию в соответствии с требованиями, предъявляемыми к организму, представляет собой тяжелый патологический процесс, который нередко приводит к смерти в считанные часы, а может и продолжаться годами. Недостаточность сердца завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения серьезной интенсивной терапии.

Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов). Именно эта форма данного патологического процесса относится к категории сердечных катастроф. Развиться острая сердечная недостаточность может в результате массивного инфаркта миокарда, при высоком гипертоническом кризе, тяжёлой интоксикации и некоторых других патологических состояниях.

Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникающей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на слайде 23. Эта перегрузка может быть абсолютной, как например, при гипертоническом кризе, когда увеличивается нагрузка на весь первично интактный миокард, так и относительной (например, при инфаркте миокарда), когда из сократительного акта выпадает большое количество волокон, а оставшиеся испытывают чрезвычайную перегрузку.

Как следует из этой схемы, развитие сердечной недостаточности начинается с воздействие на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным, в результате чего миокард грубо повреждается (например, при массивном инфарцировании сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики.

Справиться с этими нарушениями сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции оставшихся целыми миофибрилл. Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.

^

Острое «лёгочное сердце»

Одной из форм сердечной недостаточности является так называемое легочное сердце.

Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого желудочка сердца с последующими развитием сердечной недостаточности.

^ Острое легочное сердце, возникает (слайд 24) или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может произойти при ДВС-синдроме. В любом случае происходит резкое возрастание сопротивления работе правого желудочка сердца в малом кругу кровообращения, поскольку в сосудах малого круга стремительно развивается состояние гипертензии. Быстро нарастающая перегрузка правого желудочка сердца приводит к развитию сначала правожелудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности и остановке сердца.

^

Кардио-церебральный синдром

Кардио-церебральный синдром может развиться на фоне длительно существующей хронической недостаточности сердца (слайд 25). Он заключается в том, что при обострении ХСН в связи с падением величины сердечного выброса резко уменьшается количество крови, поступающей к головному мозгу, что может вызвать расстройства центральных регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и усугубить сердечную недостаточность. Развиваясь по принципу порочного круга, кардио-церебральный синдром достаточно быстро может привести к остановке сердца и смерти больного. Другим результатом этого синдрома может быть возникновение не только тотальной, но и локальной (в зависимости от калибра кровеносных сосудов) ишемии мозга, ведущей к развитию ишемического инсульта.

Blog